PICC拔管困難原因及對策教學(xué)文案課件

PICC拔管困難原因及對策PICC拔管困難原因及對策introduction穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超聲波下引導(dǎo)下穿刺（也能在X線下）進(jìn)行與鎖骨下靜脈穿刺，頸內(nèi)靜脈穿刺或股靜脈穿刺相比：⑴感染率低⑵無氣胸⑶操作較深靜脈穿刺簡單安全，成功率高，創(chuàng)傷小，心理壓力小，并發(fā)癥少，不影響正常生活，容易接受等優(yōu)點。introduction穿刺點在外周淺靜脈，直觀下置管，在超PICC開端--1929年德國醫(yī)生Forssmann在自己身上將一根長65cm的導(dǎo)管由肘部靜脈插入右心房，

1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，

etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在臨床廣泛應(yīng)用國內(nèi)上世紀(jì)90年代開始應(yīng)用，我院1998年應(yīng)用，已有20000余例歷史PICC開端--1929年德國醫(yī)生Forssmann在歷史PICC并發(fā)癥：靜脈炎導(dǎo)管內(nèi)堵塞，血栓形成感染破裂或折斷空氣栓塞，拔管困難introductionPICC并發(fā)癥：introduction臨床資料（臨床部分）

共收治拔管失敗的患者7例，均為男性，年齡5-12y；均因患ALL置管化療，未用抗凝劑，經(jīng)頭靜脈置管2例，貴要靜脈置管5例，

5例拔管困難（失?。?，1例拔管時折斷，1例靜脈痙攣所有患者術(shù)前均經(jīng)X線或彩超明確置管途徑，有無血栓臨床資料（臨床部分）共收治拔管失敗的患者7例，均為男性，手術(shù)方法：采用小切口分段探查，向近端牽拉感知粘連部位；游離粘連的血管內(nèi)壁和導(dǎo)管，完整拔除導(dǎo)管，結(jié)扎近遠(yuǎn)端；臨床資料手術(shù)方法：臨床資料例1.A.PICC貴要靜脈處折斷臨床資料例1.A.PICC貴要靜脈處折斷臨床資料例1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料例1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料例2.A.PICCinX-ray臨床資料例2.A.PICCinX-ray臨床資料例2.B.PICC于貴要靜脈中段粘連處術(shù)前步驟1步驟3步驟2臨床資料例2.B.PICC于貴要靜脈中段粘連處術(shù)前步驟1步例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料DFE例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料DFE例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料例4.PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料例4.PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料結(jié)果：1例靜脈痙攣，全麻后拔出；6例手術(shù)完整拔出；術(shù)后無感染，無出血，無血栓形成等肉眼觀：導(dǎo)管表面灰白色薄層，緊密包饒管，并與血管內(nèi)膜粘連臨床資料結(jié)果：臨床資料實驗部分實驗部分introduction內(nèi)皮細(xì)胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮的一種細(xì)胞，大多成梭形，核比較突出，排列和血流的方向一致。introduction內(nèi)皮細(xì)胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮血液和組織之間的物質(zhì)交換屏障合成和分泌多種的生物活性物質(zhì)維持正常的心血管功能：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，致血管收縮；eNOS（NO），血管舒張內(nèi)皮細(xì)胞脫落及生長快慢，與血流度、毛細(xì)血管通透性、心血管疾病以及癌細(xì)胞生長關(guān)系密切。內(nèi)皮細(xì)胞功能血液和組織之間的物質(zhì)交換屏障內(nèi)皮細(xì)胞功能PICC后病理生理：內(nèi)皮細(xì)胞損傷（機(jī)械性損傷）2.導(dǎo)管和內(nèi)皮細(xì)胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧。PICC后病理生理：3.內(nèi)皮損傷后:內(nèi)皮層通透性增加，白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面，觸發(fā)﹑增強(qiáng)血栓形成；炎性細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)促使纖維蛋白原沉積,抑制纖溶;抑制血栓調(diào)節(jié)素表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。3.內(nèi)皮損傷后:TNF-α作用誘導(dǎo)內(nèi)皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）與血小板，白細(xì)胞上的配體（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）結(jié)合，增加內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞MCP-1表達(dá)。introductionTNF-α作用introductionMCP-1作用：

MCP-1，一種趨化因子（chemokines）；

MCP-1誘導(dǎo)單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞血管內(nèi)粘附和向內(nèi)皮細(xì)胞趨化移動。introductionMCP-1作用：introductionintroductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，預(yù)防凝血塊的形成和延伸；通過路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻斷粘附分子的作用；introductionLMWH作用：方法：內(nèi)皮細(xì)胞﹑單核細(xì)胞培養(yǎng)免疫印跡細(xì)胞粘附試驗細(xì)胞遷移試驗動物試驗方法：炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin與正常靜脈壁相比，炎性靜脈壁表達(dá)高水平TNF-α和MCP-1結(jié)果炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-αMCP-1β-ac置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在體內(nèi)LMWH抑制炎性靜脈壁TNF-α和MCP-1高水平表達(dá)結(jié)果置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在體外內(nèi)皮細(xì)胞LMWH抑制TNF-α誘導(dǎo)的MCP-1表達(dá)結(jié)果低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導(dǎo)的單核細(xì)胞粘附（到內(nèi)皮細(xì)胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細(xì)胞粘附數(shù)/well(x100)結(jié)果在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-11051015MCP在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導(dǎo)的單核細(xì)胞經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞遷移050100150200250300MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細(xì)胞經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞遷移數(shù)/孔結(jié)果在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-10501001502討論討論頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上靜脈1.血管解剖：靜脈走向，直徑，瓣膜。討論---原因

頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上2.置管后導(dǎo)管表面迅速形成一個蛋白層(纖維蛋白鞘），約100nm厚，主要有纖維蛋白原，伽瑪球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。討論---原因2.置管后導(dǎo)管表面迅速形成一個蛋白層討論---原因纖維蛋白原強(qiáng)烈吸引血小板聚集使之釋放促血栓形成化學(xué)物質(zhì)；伽瑪球蛋白促進(jìn)白細(xì)胞粘附使之釋放凝血物質(zhì)，炎癥因子和纖維蛋白降解因子；白蛋白通過降低血小板和白細(xì)胞粘附對抗上述反應(yīng)；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽釋放酶源和激肽源等參與并加重上述反應(yīng)。討論---原因纖維蛋白原強(qiáng)烈吸引血小板聚集使之釋放促血栓形成化學(xué)物3.置管致機(jī)誡性內(nèi)皮細(xì)胞損傷討論---原因討論---原因4.炎性反應(yīng)和血栓導(dǎo)管和內(nèi)皮細(xì)胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧—炎性反應(yīng)導(dǎo)管位置導(dǎo)管尖端位于上腔靜脈時較少形成血栓，位于腋靜脈、鎖骨下靜脈或無名靜脈時易形成血栓導(dǎo)管直徑3F以下導(dǎo)管不易形成血栓，隨著導(dǎo)管直徑的增加，血栓形成的幾率明顯升高討論---原因4.炎性反應(yīng)和血栓討論---原因5.PICC后誘導(dǎo)TNF-α和MCP-1作用表達(dá)，加重炎性反應(yīng)討論---原因5.PICC后誘導(dǎo)TNF-α和MCP-1作用討論---原血液一導(dǎo)管相互作用：血清蛋白粘附血小板粘附內(nèi)源性凝血機(jī)制激活炎癥反應(yīng)血栓形成討論---原因血液一導(dǎo)管相互作用：討論---原因低分子肝素：炎性靜脈壁高水平表達(dá)TNF-α和MCP-1抑制TNF-α和MCP-1表達(dá)；抑制單核細(xì)胞粘附和遷移抑制腫瘤生長。討論---低分子肝素低分子肝素：討論---低分子肝素導(dǎo)管拔管困難預(yù)防：淺靜脈炎---無菌操作，防止藥物滲漏；止痛，外用藥；血栓形成---抗凝，溶栓；感染---無菌操作，外用藥，理療，抗生素。討論導(dǎo)管拔管困難預(yù)防：討論處理：局部熱敷，穩(wěn)定情緒，避免強(qiáng)力拔出，以免折斷；外科手術(shù)治療；介入治療（血管捕獲器，snarecatheter）處理：結(jié)論

PICC拔管困難很少見；纖維蛋白鞘形成，淺靜脈炎和血栓形成是拔管困難形成的重要因素局部炎癥反應(yīng)可能與拔管困難有關(guān)，

TNF-α和MCP-1參與并加重炎癥反應(yīng)，

LMWH抑制炎癥反應(yīng)，PICC置管初期應(yīng)用肝素或LMWH可能預(yù)防PICC拔管困難的產(chǎn)生拔管困難一旦保守處理無效，應(yīng)手術(shù)治療或介入治療。結(jié)論THANKYOUTHANKYOU此課件下載可自行編輯修改，僅供參考！

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1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，

etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在臨床廣泛應(yīng)用國內(nèi)上世紀(jì)90年代開始應(yīng)用，我院1998年應(yīng)用，已有20000余例歷史PICC開端--1929年德國醫(yī)生Forssmann在歷史PICC并發(fā)癥：靜脈炎導(dǎo)管內(nèi)堵塞，血栓形成感染破裂或折斷空氣栓塞，拔管困難introductionPICC并發(fā)癥：introduction臨床資料（臨床部分）

共收治拔管失敗的患者7例，均為男性，年齡5-12y；均因患ALL置管化療，未用抗凝劑，經(jīng)頭靜脈置管2例，貴要靜脈置管5例，

5例拔管困難（失?。?，1例拔管時折斷，1例靜脈痙攣所有患者術(shù)前均經(jīng)X線或彩超明確置管途徑，有無血栓臨床資料（臨床部分）共收治拔管失敗的患者7例，均為男性，手術(shù)方法：采用小切口分段探查，向近端牽拉感知粘連部位；游離粘連的血管內(nèi)壁和導(dǎo)管，完整拔除導(dǎo)管，結(jié)扎近遠(yuǎn)端；臨床資料手術(shù)方法：臨床資料例1.A.PICC貴要靜脈處折斷臨床資料例1.A.PICC貴要靜脈處折斷臨床資料例1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料例1.B.折斷處貴要靜脈臨床資料例2.A.PICCinX-ray臨床資料例2.A.PICCinX-ray臨床資料例2.B.PICC于貴要靜脈中段粘連處術(shù)前步驟1步驟3步驟2臨床資料例2.B.PICC于貴要靜脈中段粘連處術(shù)前步驟1步例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段ACB臨床資料DFE例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料DFE例3.PICC粘連處位于貴要靜脈中段臨床資料例4.PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料例4.PICC粘連處位于貴要靜脈中上段粘連處臨床資料結(jié)果：1例靜脈痙攣，全麻后拔出；6例手術(shù)完整拔出；術(shù)后無感染，無出血，無血栓形成等肉眼觀：導(dǎo)管表面灰白色薄層，緊密包饒管，并與血管內(nèi)膜粘連臨床資料結(jié)果：臨床資料實驗部分實驗部分introduction內(nèi)皮細(xì)胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮的一種細(xì)胞，大多成梭形，核比較突出，排列和血流的方向一致。introduction內(nèi)皮細(xì)胞是組成血管腔腔面單層扁平上皮血液和組織之間的物質(zhì)交換屏障合成和分泌多種的生物活性物質(zhì)維持正常的心血管功能：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，致血管收縮；eNOS（NO），血管舒張內(nèi)皮細(xì)胞脫落及生長快慢，與血流度、毛細(xì)血管通透性、心血管疾病以及癌細(xì)胞生長關(guān)系密切。內(nèi)皮細(xì)胞功能血液和組織之間的物質(zhì)交換屏障內(nèi)皮細(xì)胞功能PICC后病理生理：內(nèi)皮細(xì)胞損傷（機(jī)械性損傷）2.導(dǎo)管和內(nèi)皮細(xì)胞（在小靜脈腔內(nèi)）密切接觸，局部缺氧。PICC后病理生理：3.內(nèi)皮損傷后:內(nèi)皮層通透性增加，白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面，觸發(fā)﹑增強(qiáng)血栓形成；炎性細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)促使纖維蛋白原沉積,抑制纖溶;抑制血栓調(diào)節(jié)素表達(dá)，使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。3.內(nèi)皮損傷后:TNF-α作用誘導(dǎo)內(nèi)皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）與血小板，白細(xì)胞上的配體（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）結(jié)合，增加內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子表達(dá)誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞MCP-1表達(dá)。introductionTNF-α作用introductionMCP-1作用：

MCP-1，一種趨化因子（chemokines）；

MCP-1誘導(dǎo)單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞血管內(nèi)粘附和向內(nèi)皮細(xì)胞趨化移動。introductionMCP-1作用：introductionintroductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，預(yù)防凝血塊的形成和延伸；通過路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻斷粘附分子的作用；introductionLMWH作用：方法：內(nèi)皮細(xì)胞﹑單核細(xì)胞培養(yǎng)免疫印跡細(xì)胞粘附試驗細(xì)胞遷移試驗動物試驗方法：炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin與正常靜脈壁相比，炎性靜脈壁表達(dá)高水平TNF-α和MCP-1結(jié)果炎癥血管正常血管炎癥血管正常血管TNF-αMCP-1β-ac置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在體內(nèi)LMWH抑制炎性靜脈壁TNF-α和MCP-1高水平表達(dá)結(jié)果置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在體外內(nèi)皮細(xì)胞LMWH抑制TNF-α誘導(dǎo)的MCP-1表達(dá)結(jié)果低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導(dǎo)的單核細(xì)胞粘附（到內(nèi)皮細(xì)胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細(xì)胞粘附數(shù)/well(x100)結(jié)果在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-11051015MCP在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-1誘導(dǎo)的單核細(xì)胞經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞遷移050100150200250300MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋單核細(xì)胞經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞遷移數(shù)/孔結(jié)果在體外LMWH抑制TNF-α和MCP-10501001502討論討論頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上靜脈1.血管解剖：靜脈走向，直徑，瓣膜。討論---原因

頭靜脈貴要靜脈肘正中靜脈頭靜脈貴要靜脈肱靜脈鎖骨下靜脈肩胛上2.置管后導(dǎo)管表面迅速形成一個蛋白層(纖維蛋白鞘），約100nm厚，主要有纖維蛋白原，伽瑪球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。討論---原因2.置管后導(dǎo)管表面迅速形成一個蛋白層討論---原因纖維蛋白原強(qiáng)烈吸引血小板聚集使之釋放促血栓形成化學(xué)物質(zhì)；伽瑪球蛋白促進(jìn)白細(xì)胞粘附使之釋放凝血物質(zhì)，炎癥因子和纖維蛋白降解因子；白蛋白通過降低血小板和白細(xì)胞粘附對抗上述反應(yīng)；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽釋放酶源和激肽源等參與并加重上述反應(yīng)。討論---原因纖維蛋白原強(qiáng)烈吸引血小板聚集使之釋放促血栓形成化學(xué)物3.置管致機(jī)誡性內(nèi)皮細(xì)胞損傷討論---原因討論---原因4.炎性反應(yīng)和血栓導(dǎo)管和內(nèi)皮細(xì)