2022年醫(yī)學專題-第五章-職業(yè)病

第五章職業(yè)(zhíyè)中毒與職業(yè)(zhíyè)病

第一節(jié)概述

第二節(jié)職業(yè)(zhíyè)中毒

第三節(jié)職業(yè)性肺部疾患(jíhuàn)第四節(jié)職業(yè)性物理因素疾病

第五節(jié)職業(yè)性腫瘤第一頁，共一百八十一頁。一、基本概念第一節(jié)概述(ɡàishù)1.職業(yè)性損害：化學毒物、物理因素、生物污染以及不合理的勞動組織、過大的勞動強度、個別器官或系統(tǒng)過度緊張(jǐnzhāng)、不良體位、生產(chǎn)條件設(shè)施不安全不衛(wèi)生在一定條件下可對人造成有害影響，損害勞動人群的健康，統(tǒng)稱為職業(yè)性損害。職業(yè)病、與工作有關(guān)的疾病、工傷2.職業(yè)病：指在生產(chǎn)勞動的職業(yè)活動中，確由職業(yè)危害因素作為病因(bìngyīn)引起的疾病第二頁，共一百八十一頁。二、我國規(guī)定(guīdìng)的職業(yè)病范圍衛(wèi)生部于1957年公布《職業(yè)病范圍和職業(yè)病患者處理辦法的規(guī)定》。它是根據(jù)當時我國的經(jīng)濟條件和診斷技術(shù)水平，將危害職工健康和影響生產(chǎn)比較嚴重、并且職業(yè)性比較明確的14種職業(yè)病，列為國家法定職業(yè)病。以后(yǐhòu)又補充了少數(shù)職業(yè)病第三頁，共一百八十一頁。新的職業(yè)病名單，共分為：職業(yè)中毒(51種)；塵肺(12種)；物理因素職業(yè)病(6種——-放射性疾病又分為4個亞種)；職業(yè)性傳染病(3種)；職業(yè)性皮膚病(7種)；職業(yè)性眼病(3種)：職業(yè)性耳鼻喉病(2種)；職業(yè)性腫瘤(zhǒngliú)(8種)；其他職業(yè)病(7種)1987年衛(wèi)生部修訂增補(zēngbǔ)了職業(yè)病范圍，規(guī)定了現(xiàn)行職業(yè)病名單，法定的職業(yè)病擴大為9類，總病種為99種。由衛(wèi)生部、勞動人事部、財政部和中華全國總工會聯(lián)合簽發(fā)、于1988年1月1日起實行的《職業(yè)病范圍和職業(yè)病患者處理辦法的規(guī)定》中共計有條文14條第四頁，共一百八十一頁。

工傷是在生產(chǎn)勞動中，操作者缺乏安全衛(wèi)生知識、違反操作規(guī)程；或缺乏必要的防護措施而發(fā)生的(其中麻痹、僥幸心理關(guān)系(guānxì)最大)。當然也受生理和心理素質(zhì)、飲食、藥物等因素的影響

常見的與工作有關(guān)的疾病有：與職業(yè)有關(guān)的肺部疾病(如慢性阻塞性肺病)；肌肉骨骼損傷(如腰背痛、肩頸病)；與職業(yè)有關(guān)的心血管疾病(如高血壓/冠心病)；生殖功能紊亂(wěnluàn)(如不孕、自發(fā)性流產(chǎn))；神經(jīng)紊亂(wěnluàn)；心理紊亂(wěnluàn)；機體細胞突變等疾病第五頁，共一百八十一頁。

三、職業(yè)病的診斷和處理(chǔlǐ)原則1.診斷職業(yè)病的依據(jù)：根據(jù)職業(yè)史生產(chǎn)環(huán)境調(diào)查、臨床觀察(guānchá)與實驗檢查（1）職業(yè)史:是確定職業(yè)病的重要前提(qiántí)，沒有職業(yè)史就不能診斷為職業(yè)病。仔細詢問職業(yè)史深入調(diào)查生產(chǎn)環(huán)境，可以獲得接觸何種有害因素、接觸方式、接觸濃度(或強度)、接觸時間、有沒有防護措施及使用效果等資料，以便分析判斷有無罹患職業(yè)病的可能性第六頁，共一百八十一頁。（2）臨床(línchuánɡ)觀察與實驗室檢查，可提供有害因素作用于機體并引起功能性或器質(zhì)性病變的證據(jù)（3）應用臨床各科的知識和技能：職業(yè)病病變可累及全身各器官或系統(tǒng)，涉及臨床醫(yī)學的各個分科，如內(nèi)科(nèikē)、外料、皮膚科、眼科、耳鼻喉科等第七頁，共一百八十一頁。

2.處理原則：已確診為職業(yè)病的患者應及時給予治療，治療期間可脫產(chǎn)也可不脫產(chǎn)，應視病情及有無脫產(chǎn)的可能，由醫(yī)務人員與企業(yè)負責人共同商討決定。對尚不能確診者，應在采取各種有效的防治措施的同時，在醫(yī)務人員的監(jiān)督下繼續(xù)進行觀察，要根據(jù)(gēnjù)具體情況分別確定永久調(diào)離，或暫時調(diào)離及暫不調(diào)離。凡已確診為法定職業(yè)病者，應按國家規(guī)定給予勞保待遇第八頁，共一百八十一頁。四、職業(yè)病的治療(zhìliáo)1．病因治療治療的目的首先就是去除職業(yè)病的病因。尤其是急性職業(yè)病的現(xiàn)場救治。如盡早脫離職業(yè)有害因素的接觸，防止(fángzhǐ)毒物再吸收及各種特效解毒劑的應用

2．對癥治療職業(yè)病的治療中，特效(tèxiào)療法種類不多，即使有些化學中毒有特效(tèxiào)解毒劑，也為數(shù)不多，因而對癥治療是職業(yè)病的主要療法。其目的是維持生命、控制病情、促進受損害的器官恢復正常功能，保護重要器官、減輕各種癥狀等第九頁，共一百八十一頁。

3．支持治療支持治療則是提高患者的抗病能力，促使早日恢復健康，如保證適當?shù)臓I養(yǎng)(yíngyǎng)，加強護理和某些衛(wèi)生措施五、職業(yè)病的預防(yùfáng)

1.職業(yè)病的特點：①病因明確:病因即職業(yè)(zhíyè)危害因素，在控制病因或作用條件后，可消除或減少發(fā)?、诳蓹z測：所接觸的病因大多是可檢測的，而且需要達到一定的程度，才能使勞動者致病，一般可有接觸水平(劑量)反應關(guān)系第十頁，共一百八十一頁。③發(fā)病率高：在接觸同樣因素的人群中常有一定的發(fā)病率，很少只出現(xiàn)(chūxiàn)個別病人⑤可預防:從病因上說，職業(yè)病是完全可以預防的。發(fā)現(xiàn)病因，改善勞動條件，控制職業(yè)性有害因素(yīnsù)，即可減少職業(yè)病的發(fā)生，故必須強調(diào)"預防為主"

④康復容易：大多數(shù)職業(yè)病如能早期診斷，及時治療，妥善處理，預后較好。但有些職業(yè)病如硅肺，迄今為止所有治療方法均無明顯效果，只能對癥處理，減緩進程(jìnchéng)，故發(fā)現(xiàn)越晚，療效越差第十一頁，共一百八十一頁。2.預防措施：

（1）管理(guǎnlǐ)和生產(chǎn)部門應采取的措施①工業(yè)管理部門(bùmén)廣泛開展創(chuàng)建“無泄漏工廠”、“清潔文明工廠”等，以加強管理

②嚴格執(zhí)行國家頒布(bānbù)的有關(guān)法規(guī)和標準。國家頒布(bānbù)的法規(guī)和標準有：《工廠安全衛(wèi)生規(guī)定》《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標準》《車間空氣中有害物質(zhì)的最高容許濃度》；我國對：“三廢”排放規(guī)定了《十三類有害物質(zhì)的排放標準》第十二頁，共一百八十一頁。③依靠科學技術(shù)，提高防塵防毒的技術(shù)水平，重視包括設(shè)備改造在內(nèi)的工藝改革(gǎigé)，使工藝路線在生產(chǎn)過程中不產(chǎn)生塵毒物質(zhì)或?qū)m毒物質(zhì)消滅在生產(chǎn)過程中或以無毒、低毒新工藝取而代之。采用新技術(shù)和新材料加強生產(chǎn)設(shè)備密閉，加強通風排毒，努力使生產(chǎn)程序連續(xù)化、機械化、隔離操作、自動控制等④做好各級干部和工人宣傳防毒知識，特別是要使操作工人了解本車間、本崗位(gǎngwèi)的具體毒害，產(chǎn)生的原因、地點及預防辦法，長期不懈地進行安全衛(wèi)生知識教育第十三頁，共一百八十一頁。①遵循(zūnxún)“三級預防”原則②開展車間空氣監(jiān)測和對接觸人群的健康監(jiān)護：定期進行監(jiān)測及體檢，對可疑病例(bìnglì)進行密切觀察或進行流行病學調(diào)查，估測接觸職業(yè)有害因素的危險程度（2）醫(yī)療(yīliáo)衛(wèi)生部門應采取的措施

生產(chǎn)企業(yè)中約有1／3中毒事故是違反操作規(guī)程和操作方法不當引起的。因此使勞動者認真執(zhí)行操作規(guī)程，熟練掌握操作方法，提高其素質(zhì)是至關(guān)重要的。其次是注意維護好生產(chǎn)設(shè)備，做好個人防護和個人衛(wèi)生等（3）生產(chǎn)操作人員應采取的措施第十四頁，共一百八十一頁。第二節(jié)職業(yè)(zhíyè)中毒1.按吸收毒物的劑量：急性、亞急性和慢性（1）急性中毒：一次吸收大量毒物并迅速作用于人體所引起(yǐnqǐ)的中毒（2）慢性中毒：小量毒物長期進入人體，所引起的中毒（3）亞急性中毒：介于兩者之間的中毒一.職業(yè)(zhíyè)中毒：在生產(chǎn)勞動過程和職業(yè)活動當中由于接觸生產(chǎn)性毒物所引起的中毒，稱為職業(yè)中毒。生產(chǎn)性毒物主要經(jīng)呼吸道進人人體，具有脂溶性和水溶性的毒物可經(jīng)皮膚吸收二.職業(yè)中毒的分類：第十五頁，共一百八十一頁。中毒(zhòngdú)途徑第十六頁，共一百八十一頁。2.按化學物質(zhì)的種類、用途和毒作用(zuòyòng)分：（1）金屬中毒如鉛、汞、錳、砷等（2）刺激性氣體中毒如氯、光氧、臭氧等（3）窒息性氣體中毒如：一氧化碳、硫化氫、氰化物等（4）有機溶劑中毒如芳烴、二硫化碳、醇類、酯類等（5）苯的氨基、硝基化合物中毒如苯胺、硝基苯等（6）殺蟲劑中毒如有機磷、有機氯、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯等第十七頁，共一百八十一頁。第十八頁，共一百八十一頁。沼氣(zhǎoqì)井下中毒身亡第十九頁，共一百八十一頁。陜西化紙池“熏”死3人2暈迷第二十頁，共一百八十一頁。化裝品中毒(zhòngdú)第二十一頁，共一百八十一頁?！懊窆?míngōng)律師”周立太第二十二頁，共一百八十一頁。

三、職業(yè)(zhíyè)中毒的臨床表現(xiàn)

1．神經(jīng)系統(tǒng)：(1)中毒性腦?。核囊一U、有機汞、有機錫、澳甲皖、磷化氫、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。這類毒物以侵犯(qīnfàn)神經(jīng)系統(tǒng)為主，引起神經(jīng)細胞的直接損害及腦血管的損害。部分毒物可侵犯(qīnfàn)中樞(腦或脊髓)或外周神經(jīng)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)為:頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、視力模糊、視覺障礙、嗜睡、意識障礙、譫妄，甚至抽搐、昏迷，以精神癥狀為主。急性中毒時較多見，可引起運動障礙第二十三頁，共一百八十一頁。(2)多發(fā)性神經(jīng)炎：有些毒物可引起(yǐnqǐ)神經(jīng)髓鞘、軸索變性，損害運動神經(jīng)的神經(jīng)肌肉接點，從而產(chǎn)生感覺和運動神經(jīng)損害的周圍神經(jīng)病變一氧化碳、二硫化碳、溴甲烷、鉈化合物中毒主要損害周圍神經(jīng)系統(tǒng)。患者早期出現(xiàn)的癥狀為感覺障礙，如四肢疼痛、肢端麻木、感覺過敏或減退甚至消失，且伴有腱反射減退或消失等。有些以運動障礙為主，患者肢體無力，甚至癱瘓(3)神經(jīng)衰弱綜合癥主要見于輕度慢性中毒或中毒恢復期，患者有頭昏、頭痛、乏力(fálì)、睡眠障礙等第二十四頁，共一百八十一頁。(1)哮喘:職業(yè)性哮喘從開始接觸致敏物質(zhì)到發(fā)生哮喘要經(jīng)過一定的致敏時間，從數(shù)周到數(shù)年不等。發(fā)作時胸悶、呼吸有哮鳴音，反映氣道狹窄，肺功能(gōngnéng)檢查顯示通過功能(gōngnéng)障礙(2)肺水腫:肺泡內(nèi)大量液體滲出，可引起呼吸困難、紫紺、咳出大量泡沫痰、肺內(nèi)有水泡音、x線胸片顯示有片狀模糊陰影，能出現(xiàn)肺水腫的體癥。主要見于急性刺激性氣體(qìtǐ)中毒和有機磷殺蟲劑中毒2.呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)第二十五頁，共一百八十一頁。（1）造血系統(tǒng)的損害:有些毒物可引起造血機能障礙，如苯、三硝基甲苯等中毒(zhòngdú)。患者開始可無癥狀，可使白細胞、血小板、紅細胞全部減少，出現(xiàn)再生障礙性貧血、出血、感染等癥狀3.血液(xuèyè)系統(tǒng)（2）血紅蛋白變性：苯的氨基(ānjī)、硝基化合物及亞硝酸鹽可導致高鐵血紅蛋白。急性中毒時，由于血紅蛋白變性，血液運氧功能發(fā)生了障礙，患者常有缺氧癥狀，如頭昏、乏力、胸悶、氣急等，重者可出現(xiàn)昏迷。皮膚粘膜出現(xiàn)紫鉗，以唇、指甲等處出現(xiàn)較早第二十六頁，共一百八十一頁。(3)溶血性貧血：常見于砷化氫、銻化氫、硒化氫、有機磷農(nóng)藥、苯胺、苯肼、硝基苯等中毒(zhòngdú)。其中以砷化氫溶血作用最為強烈，吸入砷化氫后，在數(shù)小時內(nèi)即可引起大量溶血。患者劇烈頭痛、畏寒、戰(zhàn)栗、發(fā)熱、惡心、嘔吐等，并出現(xiàn)面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸等癥狀。由于大量溶血，導致急性貧血和組織缺氧，病人可有頭昏、胸悶、氣急、心率加快等表現(xiàn)，嚴重者可引起休克和急性腎功能衰竭汞中毒引起的口腔炎，暴露于酸霧所致的牙酸蝕病;汞鹽、三氧化砷急性中毒致急性胃腸炎，重癥鉛中毒所致的腹絞痛;急性或慢性中毒性肝病，如四氯化碳、氯仿、砷化氫、三硝基甲苯中毒等。有些(yǒuxiē)毒物還可引起氟斑牙及齒跟色素沉著4.消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)第二十七頁，共一百八十一頁。貴州燃煤氟中毒(zhòngdú)氟骨病氟斑牙第二十八頁，共一百八十一頁。5.循環(huán)系統(tǒng)有的化學物以心臟為靶器官或作為靶器官之一。銻、鉈等許多金屬毒物、有機汞農(nóng)藥、四氯化碳和有機溶劑可直接損害心肌;鎳通過影響心肌氧化與能量代謝，引起心功能降低，房室傳導阻滯;某些氟烷烴如氟里昂可使心肌應激性增強，誘發(fā)心率紊亂，促使室性心動過速或引起心室顫動;亞硝酸鹽可致血管擴張，血壓下降;一氧化碳、二氧化碳與冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)，使冠心病發(fā)病增加等;刺激性氣體引起嚴重中毒性肺水腫時，由于大量(dàliàng)液體滲出，使肺循環(huán)阻力增加，右心負擔加重，可導致急性肺原性心臟病第二十九頁，共一百八十一頁。6.生殖系統(tǒng)生產(chǎn)性毒物對生殖系統(tǒng)的不良影響可分為(fēnwéi)對生殖器官的損害和內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變。如鉛對男性可引起辜丸精子數(shù)量減少、畸形率增加和活動能力減弱;對女性可引起月經(jīng)周期和經(jīng)期異常、痛經(jīng)及月經(jīng)血量改變7.泌尿系統(tǒng)許多職業(yè)有害物質(zhì)可通過各種途徑進入體內(nèi)，對腎臟產(chǎn)生直接或間接的毒性。主要表現(xiàn)為急性中毒性腎病、慢性中毒性腎病、中毒性泌尿道損害及泌尿道腫瘤等第三十頁，共一百八十一頁。（1）急性腎功能衰竭:尿量突然減少或無尿，出現(xiàn)尿毒癥、電解質(zhì)紊亂。汞、砷、砷化氫、四氯化碳、乙二醇、苯酚等中毒（2）膀胱癌:可由乙～萘胺、聯(lián)苯胺引起，主要癥狀是血尿等8.皮膚

對皮膚的損害主要有接觸性皮炎、光敏性皮炎、職業(yè)性痤瘡、藥癥樣皮炎、皮膚黑變病、職業(yè)性皮膚潰瘍、職業(yè)性角化(jiǎohuà)過度和皸裂等。有的尚可引發(fā)皮膚腫瘤。主要見于接觸煤焦油、瀝青、胺類等第三十一頁，共一百八十一頁。9.中毒性肝病:癥狀與病毒性肝炎相似，可分為急、慢性中毒性肝病。常為整個中毒表現(xiàn)的一部分。患者有惡心、嘔吐、食欲不振、乏力、黃疸、肝功能異常。常見的肝毒有黃磷、砷、四氯化碳(sìlǜhuàtàn)、氯乙烯、三硝基甲苯及其它苯的氨基和硝基化合物等10.其他：如角膜、結(jié)膜剌激性炎癥;角膜、結(jié)膜壞死、糜爛;白內(nèi)障;視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜水腫、視神經(jīng)萎縮，甚至失眠等。有的毒物還可引起(yǐnqǐ)骨骼改變第三十二頁，共一百八十一頁。四、職業(yè)中毒的診斷職業(yè)中毒診斷要具備5個條件(1)職業(yè)史：包括工種、工齡及接觸化學物質(zhì)的種類和劑量等(2)臨床表現(xiàn)：要了解發(fā)病的發(fā)展過程，分析其臨床表現(xiàn)是否符合所接觸毒物中毒的規(guī)律(3)實驗室檢查①生物材料(cáiliào)中毒物的測定，如血和尿中金屬含量的測定②生物材料中代謝物的測定，有機物進人體內(nèi)迅速進行代謝作用，如苯可在尿中測定尿酚等。但代謝物排出消失較快，應盡早進行③器官損傷的證據(jù)第三十三頁，共一百八十一頁。(4)鑒別診斷：根據(jù)接觸毒物情況、臨床表現(xiàn)、結(jié)合廠礦勞動衛(wèi)生檔案及流行病學調(diào)查、實驗室檢查等進行綜合分析，在排除具有類似臨床表現(xiàn)的職業(yè)中毒和非職業(yè)性疾病以后，才能做出明確的病因診斷(5)病因診斷：須考慮四種規(guī)律：①接觸時間與發(fā)病時間的關(guān)系，接觸大量毒物后在短時間內(nèi)發(fā)病，為急性中毒②劑量．反應關(guān)系，劑量(指接觸濃度×時間)越大，效應(xiàoyìng)(癥狀、體征)越重，兩者有一定的關(guān)系③毒物有各自特有的器官損傷④流行病學規(guī)律，職業(yè)中毒是有病因的環(huán)境病，在同一環(huán)境中人群發(fā)病有一定規(guī)律第三十四頁，共一百八十一頁。中毒的實驗室檢查(jiǎnchá)證據(jù)第三十五頁，共一百八十一頁。五、職業(yè)中毒的治療和預防1.職業(yè)中毒的治療

(1)病因治療:指消除(xiāochú)或減少毒物、解除毒物的毒作用①發(fā)現(xiàn)中毒患者，立即使其脫離中毒現(xiàn)場：進入空氣新鮮的場所，保持呼吸道通暢。脫去受污染的衣物并抹去污染物后，再用清水徹底沖洗污染處皮膚，注意保溫

②阻止毒物繼續(xù)吸收：對吸入中毒者，可給予吸氧;經(jīng)口中毒者，可引吐、洗胃、導瀉

第三十六頁，共一百八十一頁。③應用(yìngyòng)特效解毒藥：如氰化物中毒可用亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉等解毒;美藍(亞甲藍)等高鐵血紅蛋白還原劑用于治療急性苯胺、硝基苯類中毒;氯磷定、解磷定、阿托品等可作為有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑(2)對癥治療:指緩解毒物引起的癥狀，促使機體功能恢復(3)支持治療:指改善患者的全身狀況，以利恢復健康第三十七頁，共一百八十一頁。2.職業(yè)中毒的預防(1)根除毒物和降低毒物濃度：從生產(chǎn)工藝流程中消除有毒物質(zhì)，用無毒或低毒物質(zhì)代替有毒或高毒物質(zhì)(2)個體防護：防護用品包括防護帽、防護眼鏡、防護面罩、防護服、呼吸防護器、皮膚(pífū)防護用品等。設(shè)置必要的衛(wèi)生設(shè)施如盥洗設(shè)備、淋浴室及更衣室和個人專用衣箱。對能經(jīng)皮膚(pífū)吸收或局部作用危害大的毒物，還應配備皮膚(pífū)洗消和沖洗眼的設(shè)施(3)合理布局工藝、建筑和生產(chǎn)工序：生產(chǎn)工序的布局不僅要滿足生產(chǎn)上的需要，而且應符合衛(wèi)生上的要求。有毒物逸散的作業(yè)，區(qū)域之間應區(qū)分隔離，以免產(chǎn)生疊加影響;在符合工藝設(shè)計的前提下，從毒性、濃度和接觸人群等幾方面考慮，應呈梯度分布。有害物質(zhì)發(fā)生源，應布置在下風側(cè)。對容易積存或被吸附的毒物如汞，或能發(fā)生有毒粉塵飛揚的廠房，建筑物結(jié)構(gòu)表面應符合衛(wèi)生要求，防止沾積塵毒及二次飛揚

第三十八頁，共一百八十一頁。(4)加強安全衛(wèi)生管理：做好管理部門和作業(yè)者職業(yè)衛(wèi)生知識宣傳教育，提高雙方對防毒工作的認識和重視，共同自覺執(zhí)行有關(guān)的職業(yè)安全衛(wèi)生法規(guī)(5)健全職業(yè)衛(wèi)生服務制度：定期或不定期監(jiān)測作業(yè)場所空氣中毒物濃度。對接觸有毒物質(zhì)的職工，實施上崗前和定期體格檢查，排除職業(yè)禁忌癥，發(fā)現(xiàn)早期的健康損害，以便及時處理。對接觸毒物的人員，合理實施有毒作業(yè)保健(bǎojiàn)待遇制度，適當開展體育鍛煉，以增強體質(zhì)，提高機體抵抗力。對人群中處于職業(yè)禁忌癥的高危個體，不得從事該工作第三十九頁，共一百八十一頁。六、金屬(jīnshǔ)及類金屬(jīnshǔ)中毒

（一）鉛中毒及防治(fángzhì)1.理化特性：鉛(Pb)是灰白色軟的重金屬，其原子量207.3，比重11.3，熔點327℃，沸點1525℃，加熱至400℃～500℃時，即有大量鉛蒸氣逸出到空氣中，可迅速氧化為氧化亞鉛(Pb20)，并凝集為鉛煙，隨著溶鉛溫度的升高，還可逐步生成(shēnɡchénɡ)氧化鉛(密阮僧Pb0、三氧化二鉛(黃丹：Pb203)四氧化三鉛(三丹Pb304)第四十頁，共一百八十一頁。2.接觸(jiēchù)機會①鉛鋅礦的開采(kāicǎi)及冶煉②熔鉛作業(yè)：制造鉛皮鉛管，焊接用焊錫③鉛的化合物的生產(chǎn)和使用：蓄電池、油漆、顏料工業(yè)，砷酸鉛用作殺蟲劑，除草劑④日常生活接觸：空氣污染，鉛壺和含鉛錫壺湯酒，含鉛藥物，化妝品第四十一頁，共一百八十一頁。鉛塵肺部彌散或吞噬作用血液

與紅細胞結(jié)合(jiéhé)血漿(90%)(磷酸氫鉛或血漿蛋白鉛)

肝、腎、脾等器官沉積

骨骼、毛發(fā)等蓄積

（磷酸鉛）（90～95%）

體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)3.毒理作用(zuòyòng)點彩細胞(xìbāo)第四十二頁，共一百八十一頁。4.對人體的危害（1）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛(fùtònɡ)、腹脹、腹瀉，嚴重者出現(xiàn)腹絞痛（2）神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為類神經(jīng)癥、外周神經(jīng)炎，鉛對外周神經(jīng)損害可呈運動型、感覺型或混合型，患者表現(xiàn)為四肢伸肌癱瘓，產(chǎn)生“腕下垂”或肢端感覺障礙（3）造血系統(tǒng)：可有輕度貧血(多呈低色素正常細胞型貧血)，以及卟琳代謝障礙、點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多等（4）其他：部分患者可出現(xiàn)腎臟的損害。女工可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)第四十三頁，共一百八十一頁。消化系統(tǒng)：

鉛線（PbS,藍黑色）、

口內(nèi)金屬味、便秘(biànmì)、

鉛絞痛（leadcolic）第四十四頁，共一百八十一頁。神經(jīng)系統(tǒng)：

神衰綜合征、

周圍神經(jīng)炎（感覺(gǎnjué)型、運動型、混合型，如腕下垂）第四十五頁，共一百八十一頁。造血系統(tǒng)：低Hb性貧血：血漿鐵不降低(jiàngdī)外周血象改變:點彩紅細胞網(wǎng)織紅細胞堿粒紅細胞第四十六頁，共一百八十一頁。Pica

ChildEating

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異食癖第四十七頁，共一百八十一頁。5.治療與預防(yùfáng)（1）治療①驅(qū)鉛治療：首選依地酸二鈉鈣次選二巰基丁二酸鈉②對癥治療：鉛絞痛→靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品③一般治療：適當休息，合理營養(yǎng)，補充維生素第四十八頁，共一百八十一頁。（2）預防①降低鉛濃度a.加強(jiāqiáng)工藝改革，使生產(chǎn)過程機械化、自動化、密閉化b.加強通風。設(shè)置吸塵排氣罩，抽出的煙塵經(jīng)凈化后再排出c.控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出d.以無毒或低毒物代替鉛:。如用鋅鋇白、鈦鋇白代替鉛自制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆;用激光或電腦排版代替鉛字排版等第四十九頁，共一百八十一頁。②加強個人防護(fánghù)和衛(wèi)生操作制度：穿工作服，戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴禁在車間內(nèi)吸煙、進食;飯前洗手，下班后淋浴。堅持車間內(nèi)濕式清掃制度，定期監(jiān)測車間空氣中鉛濃度和設(shè)備檢修。定期對工人進行體檢，有鉛吸收的工人應早期進行驅(qū)鉛治療③職業(yè)禁忌癥：凡患有貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患等的工人，不能從事接觸鉛的作業(yè)第五十頁，共一百八十一頁。（二）汞中毒(zhòngdú)及防治

1.理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點-38.9℃，沸點(fèidiǎn)356.6℃不溶于水和有機溶劑，溶于硝酸，溶于類脂質(zhì)常溫下蒸發(fā)表面張力大第五十一頁，共一百八十一頁。2.接觸機會（1）汞礦開采及冶煉（2）儀表、電工器材制造：溫度計，整流罩、熒光等（3）化工生產(chǎn)及含汞藥物(yàowù)：如燒堿和氯氣用汞作陰極電解食鹽，塑料、鞣革、印染、防腐、涂料等工業(yè)中用汞作輔劑（4）口腔醫(yī)學：銀汞齊充填齲齒（5）化妝品第五十二頁，共一百八十一頁。Hg吸收血液血漿蛋白結(jié)合全身

腎肝CNS心毛發(fā)（中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)）（HgMT）(長期貯存)HgMT(汞甲基)貯存；腎毒性Hg排泄機體汞負荷指標

3.毒理作用(zuòyòng)第五十三頁，共一百八十一頁。4.對人體的危害（1）慢性中毒***

◆易興奮(xīngfèn)癥：神衰綜合征，精神癥狀

◆肌肉震顫：眼瞼、舌、手指、四肢

◆口腔炎：汞線

◆其他：胃腸功能紊亂，腎功能損害（2）急性中毒：神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀；明顯的口腔炎及胃腸道癥狀口服汞鹽(升汞)：急性腐蝕性胃腸炎、汞毒性腎炎、急性口腔炎第五十四頁，共一百八十一頁。5.治療與預防

（1）治療中毒特效治療：首選：二巰基丙磺酸鈉次選：二巰基丙醇誤服汞鹽患者：盡速灌服高蛋白物質(zhì)（牛奶(niúnǎi)、豆?jié){）或用活性炭吸附，不能洗胃第五十五頁，共一百八十一頁。（2）預防①改革工藝及生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場所空氣汞濃度：如，電解食鹽采用離子膜電解代替用最作陰極的電解;用硅整流器代替汞整流器;為防止汞污染和沉積，車間地面、墻壁、天花板、操作臺宜用不吸附汞的光滑材料;操作臺和地面應有一定傾斜度，以便清掃與沖洗，低處應有儲水的汞吸收槽;對排出的含隸蒸氣，應用腆化或氧化活性炭吸附凈化②加強個人防護，建立衛(wèi)生操作制度：穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%-1%腆處理過的活性炭口罩。工作服應定期更換、清洗除汞并禁止攜出車間③職業(yè)禁忌癥患有明顯(míngxiǎn)口腔疾病，胃腸道和肝、腎器質(zhì)性疾患，精神神經(jīng)性疾病，以及妊娠和哺乳期女工，應暫時脫離汞接觸第五十六頁，共一百八十一頁。（三）砷中毒及防治(fángzhì)第五十七頁，共一百八十一頁。第五十八頁，共一百八十一頁。第五十九頁，共一百八十一頁。第六十頁，共一百八十一頁。第六十一頁，共一百八十一頁。第六十二頁，共一百八十一頁。

3．其它(qítā)常見金屬及類金屬現(xiàn)將錳、鎘、鉻、鍍、砷5種常見的金屬和類金屬的理化特性，接觸機會、毒作用、臨床表現(xiàn)、防治要點等做簡要介紹錳(manganese，Mn)

第六十三頁，共一百八十一頁。（一）接觸(jiēchù)機會采礦、冶煉：干電池：用二氧化錳生產(chǎn)(shēngchǎn)干電池電焊條制造及使用第六十四頁，共一百八十一頁。（二）毒理微量元素；食物、水中也含有；低價毒性大于高價，MnO>MnO3以粉塵或錳煙形式經(jīng)呼吸道進入人體主要蓄積在腦和肝排泄(páixiè)：膽汁－糞便途徑第六十五頁，共一百八十一頁。錳的分布(fēnbù)和蓄積錳塵或錳煙

肺泡

吞噬淋巴(línbā)系統(tǒng)

血

血漿蛋白或β1球蛋白分布全身

主要蓄積在腦和肝(磷酸鹽)第六十六頁，共一百八十一頁。中毒(zhòngdú)機理使中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)突觸線粒體的ATP酶活性降低，導致?lián)p害抑制膽堿酯酶合成，肌張力增高基底神經(jīng)節(jié)、紋狀體內(nèi)5－羥色胺和多巴胺含量降低神經(jīng)傳導障礙刺激甲狀腺素合成（甲亢）；腎上腺皮質(zhì)功能不全第六十七頁，共一百八十一頁。（三）臨床表現(xiàn)帕金森氏綜合癥病因之一

神經(jīng)系統(tǒng)：錐體外系神經(jīng)障礙為主要表現(xiàn)神衰；精神癥狀語言障礙共濟失調(diào)、肌張力(zhānglì)增高：頓挫現(xiàn)象、四肢齒輪樣、慌張步態(tài)第六十八頁，共一百八十一頁。（四）診斷(zhěnduàn)及處理診斷：職業(yè)接觸史錐體外系損害為主的臨床表現(xiàn)工作環(huán)境調(diào)查和錳濃度測定(尿、發(fā)錳)綜合分析、分級(fēnjí)

中毒特效治療：依地酸二鈉鈣，左旋多巴第六十九頁，共一百八十一頁。（一）理化性質(zhì)及接觸(jiēchù)機會銀灰色堅硬而脆的金屬工業(yè)接觸多為六價鉻接觸機會：采礦(cǎikuàng)、冶煉、電鍍、顏料制作、重鉻酸鹽為強氧化劑鉻（Chromium，Cr）第七十頁，共一百八十一頁。（二）毒理吸收：經(jīng)呼吸道和皮膚吸收消化道吸收皮膚接觸高濃度鉻酸鹽，不與表層蛋白結(jié)合，直接進入真皮刺激、腐蝕(fǔshí)毒性：六價鉻比三價鉻毒性大排泄：經(jīng)尿排泄少量經(jīng)乳汁、汗、頭發(fā)、指甲排泄第七十一頁，共一百八十一頁。（三）中毒(zhòngdú)機理Hb-CrCr3+Cr6+蛋白質(zhì)、核酸(hésuān)VC、GSH第七十二頁，共一百八十一頁。（四）臨床表現(xiàn)鉻鼻?。罕侵懈粽衬こ溲?、腫脹(zhǒngzhàng)、干燥、萎縮、鼻中隔粘膜潰爛、鼻中隔軟骨穿孔接觸性皮炎慢性上呼吸道炎癥肺癌發(fā)病率增加第七十三頁，共一百八十一頁。

4．金屬中毒的預防措施：對于金屬中毒的預防要根據(jù)各種金屬毒物的特點采取綜合措施。主要有：改革生產(chǎn)工藝；加強通風排毒；建筑布局要合乎安全衛(wèi)生要求(yāoqiú)；加強個人防護；搞好健康監(jiān)護。六、刺激性氣體(qìtǐ)

1.刺激性氣體(qìtǐ)：指對人的眼睛、皮膚、特別是對呼吸道具有刺激作用的一類氣體的統(tǒng)稱。刺激性氣體的種類很多，一般歸納為10大類。2.分類：按刺激性氣體的化學作用，可分為酸、堿和氧化劑三類。鹵素、硫和氮的氧化物遇水形成酸。鹵化物、酯類遇水可分解為酸。酸可從組織細胞中吸出水分，凝固其蛋白使細胞壞死。第七十四頁，共一百八十一頁。昆明氯氣(lǜqì)泄漏百人中毒第七十五頁，共一百八十一頁。重慶巴南氨氣泄漏20人中毒(zhòngdú)200多人轉(zhuǎn)移第七十六頁，共一百八十一頁。堿使組織蛋白變性，類脂質(zhì)皂化，形成堿變性蛋白，造成皮膚深層和不易愈合的損傷。由于不少刺激性氣體不僅具有刺激性，而且還具有腐蝕性，因此在生產(chǎn)過程中能腐蝕設(shè)備、管道，造成跑、冒、滴、漏而向外釋放至車問廠房空氣中，甚至引起意外事故、失火爆炸(bàozhà)等導致大量泄漏和釋放，引起人群的急性中毒，以致污染環(huán)境成為公害。3.毒作用(zuòyòng)特點(1)刺激性氣體主要損傷肺部，也可損傷皮膚(pífū)、眼和上呼吸道粘膜。常以局部為主。第七十七頁，共一百八十一頁。(2)刺激性氣體毒作用的強弱和損害部位，除了與濃度大小和接觸(jiēchù)時間長短有關(guān)外，在很大程度上取決于其溶解度的大小，即溶于水的程度。溶解度大的有氯氣、氨氣、二氧化硫、各種氯化物和酸霧等，吸入后，遇到濕潤的粘膜，迅速溶解于水面產(chǎn)生刺激作用，由于較多地被上呼吸道粘膜的水分吸收，進入深部呼吸道的量相應減少，因此主要引起上呼吸道刺激癥狀，一般程度較輕或不發(fā)生肺水腫第七十八頁，共一百八十一頁。(3)溶解度小的刺激性氣體(qìtǐ)，如氮氧化合物、氟光氣、臭氧等，對上呼吸道刺激性小，容易進入深部呼吸道，逐漸形成強烈的刺激性物質(zhì)，如臭氧、二氧化氮屬于氧化劑，可直接氧化細胞成分，也可通過自由基損傷細胞，氧化劑還可通過類脂質(zhì)過氧化和氧化巰基而產(chǎn)生毒作用，表現(xiàn)為肺泡上皮細胞，間質(zhì)和毛細血管內(nèi)皮細胞的強烈炎癥性和水腫性反應，損傷輕者，可完全修復；損傷嚴重者如濃度高、時間長，則出現(xiàn)全身性中毒癥狀，癥狀的潛伏期因毒物品種及濃度不同而有差異。更甚者可因缺氧、呼吸衰竭而危及生命。低濃度長期接觸，可引起呼吸道、眼結(jié)膜、皮膚的慢性刺激性損傷，如慢性支氣管炎、結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、皮膚皸裂等發(fā)病較高。個別有支氣管哮喘發(fā)作(fāzuò)，如氯氣等。有些刺激性氣體尚有致敏性，如甲醛所致過敏性皮炎，氟酸霧所致牙酸蝕癥。第七十九頁，共一百八十一頁。

4．損害表現(xiàn)(biǎoxiàn)和救治

(1)皮膚化學燒傷：很多刺激性氣體溶于水后成為酸，有些刺激性氣體則具有強烈的堿性。酸燒傷的特點是創(chuàng)面滲出液少，邊緣分界清楚，腫脹較輕。堿燒傷的特點是腫脹較明顯，除損傷皮膚表面外，常向深層侵犯，愈合后往往產(chǎn)生(chǎnshēng)瘢痕攣縮。另外需要指出的是氫氟酸引起的皮膚燒傷，由于氫氟酸具有較強的腐蝕性，可造成局部組織壞死、潰瘍長期不愈合，如不及時處理，損傷可深達骨膜，引起骨骼的無菌性壞死。氫氟酸燒傷引起的疼痛，在接觸當時并不出現(xiàn)，數(shù)小時后才出現(xiàn)難以忍受的劇痛，因而早期常被忽視第八十頁，共一百八十一頁。救治：不論酸或堿燒傷后，應立即用大量流動水清洗創(chuàng)面。用水沖的時間，一般為15min～20min?；瘜W性燒傷創(chuàng)面原則上應徹底清刨，剪去水泡，去除(qùchú)壞死組織，深度創(chuàng)面需及早進行切痂植皮治療對于個別的劇毒化學物質(zhì)和苯酚、磷和氟的化合物燒傷，由于皮膚表面屏障的破壞，易吸收進人體內(nèi)引起(yǐnqǐ)中毒，在沖洗的同時需進行相應的解毒處理。氫氟酸燒傷在使用堿性溶液(5％蘇打水)中和后再用水沖洗創(chuàng)面，局部可用5％氯化鈣和2％利多卡因各20mL、地塞米松5mg、二甲基亞礬60mL溫敷或浸泡。也可以采用l0％葡萄糖酸鈣局部皮下注射，中和氫氟酸，創(chuàng)面敷以膚輕松軟膏第八十一頁，共一百八十一頁。

(2)化學性眼損傷：眼部被刺激性化學損傷，可產(chǎn)生疼痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血或水腫、角膜上皮脫落(tuōluò)。高濃度酸堿燒傷時，除上述癥狀外，角膜、結(jié)膜壞死，角膜水腫混濁、潰瘍，甚至穿孔。若侵及眼球內(nèi)部，則可有前房積液白內(nèi)障、繼發(fā)青光眼，重者眼球萎縮、失明。治療(zhìliáo)：立即用自來水或生理鹽水沖洗，沖洗時間不少于10min。沖洗時需轉(zhuǎn)動眼球，并將固體殘留物質(zhì)清除。地卡因點眼止痛。熒光素鈉液滴于眼內(nèi)檢查有無角膜潰瘍。如有角膜損傷，用抗生素軟膏；如無角膜損傷，滴消炎眼藥水和可的松眼藥水，防止瞼球粘連。嚴重的酸堿燒傷，為了消除進入前房的毒性物質(zhì)，可作前房穿刺，使毒物隨房水一并流出，而再生的房水，有營養(yǎng)及保護作用，必要時可反復穿刺放水。第八十二頁，共一百八十一頁。

(3)刺激性上呼吸道炎：刺激性氣體侵入上呼吸道后，可產(chǎn)生鼻炎、咽炎和喉炎。有打噴嚏、流涕、咽干、咽痛、咽癢、聲音嘶啞、咳嗽等癥狀。檢查可見鼻咽部充血、水腫。嚴重時粘膜出現(xiàn)潰瘍、脫落糜爛，可見喉痙攣(jìnɡluán)、喉頭水腫、呼吸困難、紫紺。

治療：鼻炎可用1％麻黃素滴鼻；咽喉炎用復方硼砂溶液含嗽、霧化吸入抗菌素。有喉痙攣、水腫發(fā)生呼吸困難、紫紺時應進行氣管(qìguǎn)插管或切開術(shù)，保持氣道通暢，糾正缺氧等，其他對癥治療。第八十三頁，共一百八十一頁。

(4)化學性支氣管炎、肺炎：進入呼吸道深部的刺激性氣體可損傷支氣管及肺泡，產(chǎn)生支氣管炎或肺炎。主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸急促、劇咳、咯痰、甚至咯血。體溫多升高。還可有頭暈、頭痛、惡心(ěxīn)、嘔吐、乏力、畏寒等全身癥狀，一般持續(xù)7天～10天。胸部體征多不明顯。血中白細胞總數(shù)及中性粒細胞比例增高。X線胸片肺紋理增重，兩肺可有散在的不規(guī)則的點狀陰影

治療:應給予止咳、祛痰、解痙、消炎藥物、可給予肌注或靜注抗菌素和皮質(zhì)激素，限制液體入量。嚴密(yánmì)觀察預防肺水腫。第八十四頁，共一百八十一頁。

(5)中毒性肺水腫：在吸入刺激性氣體引起上述損傷的基礎(chǔ)上繼續(xù)接觸(jiēchù)或突然吸入高濃度刺激性氣體，均可引起肺泡、間質(zhì)及肺毛細血管嚴重的損傷，同時肺血液循環(huán)也發(fā)生明顯障礙，從而造成大量水分、血漿蛋白進入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)，產(chǎn)生肺水腫。

中毒性肺水腫的發(fā)病過程(guòchéng)和臨床表現(xiàn)可分為五期a.刺激期：多數(shù)刺激性氣體吸入后，在短時間內(nèi)就會產(chǎn)生流涕、咽干、喉癢、喉痛、嗆咳等刺激癥狀。重癥者可有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、乏力，個別人可神志不清。因刺激引起支氣管痙攣，輕者自覺胸悶、憋氣，胸骨下有壓迫感、咳嗽，重者呼吸窘迫、紫紺明顯(míngxiǎn)，可因喉痙或喉頭水腫而產(chǎn)生窒息。水溶性小的刺激性氣體，吸入后可有輕度咳嗽，也可不出現(xiàn)刺激癥狀。第八十五頁，共一百八十一頁。

b.潛伏期：在刺激期過后，病人自覺好轉(zhuǎn)，但肺部潛在病變?nèi)栽诶^續(xù)發(fā)展。吸人大量、高濃度、水溶性強的刺激性氣體，可在半小時內(nèi)發(fā)生肺水腫。吸入水溶性低的刺激性氣體，發(fā)生肺水腫的潛伏期較長，一般約6h～12h，個別長達48h。但吸人量大，時間長，而且當體力活動(huódòng)較多時潛伏期可短到2h左右。潛伏期對病情歸轉(zhuǎn)起著重要作用。如在此期間積極采取措施，則可防止或減輕中毒性肺水腫的發(fā)生與發(fā)展。c.

肺水腫期：早期出現(xiàn)間質(zhì)肺水腫，呼吸(hūxī)淺而快，憋氣胸悶感明顯，煩燥不安，輕度青紫。肺部無濕性羅音，有時可聽到哮鳴音。第八十六頁，共一百八十一頁。x線胸片可見肺紋理增多(zēnɡduō)、增粗，邊緣模糊不清。肺野透明度降低。進一步發(fā)展為肺泡性肺水腫時，呼吸困難加重，呼吸加速、咳嗽，咳出大量白色或粉紅色泡沫痰，胸部緊束感，紫紺明顯，煩躁不安伴神志恍惚，兩肺可聞大量濕性羅音，尤以雙側(cè)肺底部明顯。x線胸片可見廣泛散布、大小不等的斑片狀陰影，密度較高，境界不清，少數(shù)呈蝶翼狀。

d.恢復期：如無并發(fā)癥，經(jīng)過積極的休息治療，肺水腫可在1天～3天內(nèi)控制(kòngzhì)，癥狀隨之消失，x線胸片異常所見在l周內(nèi)大部消退，但全部肺功能恢復正常往往需要1個月～2個月。第八十七頁，共一百八十一頁。救治(jiùzhì)可分為一般治療和抗肺水腫治療兩個方面

e.遲發(fā)期：有幾種(jǐzhǒnɡ)刺激性氣體，如光氣、二氧化氮、氯氣等，吸人后2周～4周經(jīng)過“無癥狀期”或肺水腫消退后，又逐漸發(fā)生進行性的呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)熱，多為低熱或中等度熱。X線胸片出現(xiàn)多數(shù)結(jié)節(jié)陰影。嚴重者可因呼吸衰竭、缺氧而危及生命。

一般治療：患者(huànzhě)應立即脫離污染環(huán)境，移送至空氣新鮮的地方。保暖、臥床休息。即使無癥狀者，也要觀察24h～48h，以便及早發(fā)現(xiàn)肺水腫。觀察的重點是病人有無呼吸困難、脈搏加快、紫紺、肺部是否出現(xiàn)羅音，神志有無異常。第八十八頁，共一百八十一頁。給予氧氣吸入和中和劑氣道霧化吸入。對吸入酸性氣體如二氧化硫、氯氣、氯磺酸等，可采用5％蘇打水溶液；吸入堿性(jiǎnxìnɡ)氣體如氨等可采用2％硼酸溶液。很多病人在吸入刺激性氣體后，常由于劇咳、缺氧、精神緊張而煩躁不安，可適當肌肉注射或口服鎮(zhèn)靜劑如安定、異丙嗪，一般不用嗎啡，以免抑制呼吸。應給予皮質(zhì)激素以防止或減輕肺水腫的發(fā)生與發(fā)展

抗肺水腫治療：首先要保持呼吸道通暢，給予緩解支氣管痙攣和促使排痰的藥物。為減少(jiǎnshǎo)氣道的泡沫，霧化吸入甲基硅油或硅酮等消泡劑。若患者昏迷，分泌物較多，需進行氣管插管或切開第八十九頁，共一百八十一頁。第三要減少肺內(nèi)水腫液體，給予較大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素，改善(gǎishàn)毛細血管的通透性。根據(jù)病情輕重，每日可靜脈注射氟美松10mg～30mg。第二要正壓給氧，吸入高濃度(60％～80％)氧氣，以改善機體，特別(tèbié)是腦的缺氧狀態(tài)，但應注意長期使用高濃度氧，有氧中毒的危險，需注意適當調(diào)節(jié)舉例：某氮肥廠的硝酸車間用濃硝酸洗設(shè)備，氮氧化物外冒，廠房內(nèi)外酸霧彌漫，并竄入車間內(nèi)浴池，使正在洗澡的一名男青年中毒，但患者當時未覺特殊不適，僅輕咳，胸稍痛，因而并未在意，下班回宿舍后仍同平時一樣，照常吃飯、看書、活動(huódòng)。半夜12時許患者始覺明顯不適并劇咳、胸悶、咯血痰，第二天晨5時咯大量血痰、面色青灰、呼吸困難、煩躁不安，后送往醫(yī)院，經(jīng)檢查后診斷為肺水腫，經(jīng)搶救后病人痊愈。第九十頁，共一百八十一頁。刺激性氣體中毒所致肺水腫的特點是有明顯的分期。在潛伏期、遲發(fā)期極易被患者和醫(yī)生忽略，如不注意往往(wǎngwǎng)延誤病情。

七、窒息性氣體中毒：窒息性氣體是指進人人體后，能使血液運氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生(fāshēng)障礙，造成機體缺氧的有害毒氣。常見的窒息(zhìxī)性氣體有：一氧化碳、硫化氫和氰化物等?，F(xiàn)以氰化物和硫化氫為例，敘述其中毒特點及防治措施1．氰化物常見的氰化物有：氰氫酸、氰化鉀、氰化鈉、丙酮氰醇等皆為化工原料，廣泛用于冶金、璃、染料、塑料等工業(yè)生產(chǎn)中第九十一頁，共一百八十一頁。汽車(qìchē)“毒氣”超標

第九十二頁，共一百八十一頁。煤氣中毒搶救(qiǎngjiù)第九十三頁，共一百八十一頁。急性(jíxìng)一氧化碳中毒病因與發(fā)病機理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧(quēyǎnɡ)。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結(jié)合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。第九十四頁，共一百八十一頁。第九十五頁，共一百八十一頁。CO中毒(zhòngdú)眼底改變第九十六頁，共一百八十一頁。CO中毒(zhòngdú)原因第九十七頁，共一百八十一頁。電鍍、制藥、合成纖維、有機玻各種氰化物中，以氰化氫(HCN)的毒性最大，在第二次世界大戰(zhàn)中，曾被用作戰(zhàn)爭毒劑(dújì)。誤食過量含有氰糖甙的苦杏仁、銀杏、木薯等也會發(fā)生急性氰化物中毒。(1)臨床表現(xiàn)：氰化物的毒作用在于氰離子(lízǐ)(cN一)能迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵型細胞色素氧化酶，從而抑制了細胞色素氧化酶的活性，使組織不能利用氧，因而產(chǎn)生“細胞內(nèi)窒息”。此時，血液中雖然有足夠的氧，但不能為組織細胞所利用，所以氰化物中毒時，靜脈血成鮮紅色。機體的中樞神經(jīng)對缺氧最敏感，故首先受到損害。第九十八頁，共一百八十一頁。

急性中毒：多由于意外事故或誤服而引起。輕度中毒時出現(xiàn)乏力、頭痛、頭昏、胸悶及輕度粘膜刺激。嚴重中毒者，除上述(shàngshù)癥狀外且出現(xiàn)呼吸淺表而頻數(shù)、血壓下降、痙攣、意識喪失，最后由于呼吸中樞麻痹而死亡。更嚴重者，可在吸入后立即意識喪失伴有四肢陣發(fā)性抽搐1min～15min內(nèi)死亡，稱“電擊樣”死亡。中毒者呼氣有苦杏仁味，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色

慢性中毒：氰化物在體內(nèi)代謝迅速、不易蓄積(xùjī)，能否引起慢性中毒，尚有爭議。長期吸入低濃度氰化氫，出現(xiàn)神經(jīng)衰弱癥候群和運動肌酸痛，心動過緩、低血壓并伴有眼及上呼吸道刺激等癥狀。第九十九頁，共一百八十一頁。

(2)急救與治療：氰化氫急性中毒發(fā)展迅急，搶救必須爭分奪秒(zhēngfēnduómiǎo)地進行?；颊邞杆僖浦列迈r空氣處，注意保暖。呼吸停止者應立即進行人工呼吸等搶救。要盡快給予解毒劑。最有效解毒劑是亞硝酸——硫代硫酸鈉。

具體方法:立即吸人亞硝酸異戊酯，取l安瓿～2安瓿放在吸水紙或手帕內(nèi)擊碎放在患者口鼻前(應在吸氣相時迅速擊碎吸人，每2min一次，可連續(xù)用5安瓿一6安瓿。同時，盡快準備好3％亞硝酸鈉注射液，按6mg／kg體重～12mg／kg體重，靜脈注射，注射速度要控制(kòngzhì)在每分鐘2mL～3mL．一旦發(fā)生血壓下降，應立即停藥。不拔針，改換針管隨即用同一針頭再注人50％硫代硫酸鈉25mL-50mL。必要時，半小時后可重復給藥一次第一百頁，共一百八十一頁。該療法的作用在于亞硝酸鹽能與血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白，而氰離子(CN一)則能與高鐵血紅蛋白結(jié)合成氰化高鐵血紅蛋白，從而解除了氰對細胞呼吸(hūxī)酶的威協(xié)。但氰化高鐵血紅蛋白可解離出CN一，故需立即注射硫代硫酸鈉，使后者與氰形成穩(wěn)定的硫氰化物，由尿排體外

2．硫化氫:硫化氫(H2S)是一種無色、有臭雞蛋樣氣味的氣體(qìtǐ)，比重1.19，易溶于水，燃燒時呈藍色火焰并生成二氧化硫。硫化氫多屬于生產(chǎn)過程中排放的廢氣，以及廢水腐敗后的產(chǎn)物，常在生產(chǎn)過程中遇到。例如(lìrú)：硫化碳、人造纖維、硫化染料、如用含硫礦石冶煉金屬、制造二制革、制藥、橡膠，含硫石油的開采、提煉及應用等。此外，有機物腐敗分解亦可產(chǎn)生硫化氫。故從事下水道疏通、污水處理、烘窯清除、整治沼澤地等工作時也可發(fā)生中毒第一百零一頁，共一百八十一頁。

(1)毒作用及臨床表現(xiàn)：硫化氫主要經(jīng)呼吸道進入人體，到體內(nèi)(tǐnèi)后迅速氧化為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽，經(jīng)腎臟及腸道隨尿便排出體外，小部分以原形由呼吸道呼出。未被氧化的游離硫化氫，則對機體產(chǎn)生毒害作用急性毒性作用的特點是：濃度越低，對呼吸道及眼的局部刺激作用越明顯；濃度越高，全身性作用越明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息。若濃度超過l000mg／m3時，可立即引起呼吸中樞麻痹而死亡。，由于其刺激(cìjī)閾濃度為0.01mg／rn3～0.03mg／rn3，高濃度的硫化氫使嗅神經(jīng)麻痹而嗅不出硫化氫的存在，故不能單憑氣味強烈與否判斷硫化氫的危險程度。硫化氫的全身毒作用在于它能和細胞呼吸酶中的三價鐵結(jié)合，使酶失去活性，造成組織和細胞缺氧，特別是神經(jīng)組織和細胞的缺氧而發(fā)生細胞內(nèi)室息第一百零二頁，共一百八十一頁。病理變化:腦組織充血、變性(biànxìng)；硫化血紅蛋白的形成及局部粘膜的壞死。急性硫化氫中毒可分為輕、中、重三級。

輕度中毒：較常見(chánɡjiàn)，表現(xiàn)為眼刺痛、流淚、流涕、鼻及咽喉部燒灼感。接觸時間較長能引起結(jié)膜和角膜炎。此外尚有輕度頭暈、頭痛、胸悶和干咳。一般數(shù)日內(nèi)癥狀可迅速消失。中度中毒：除上述刺激癥狀外，有明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，全身無力、惡心、嘔吐、暈厥、呼出氣有臭蛋味，呼吸困難，紫紺。也可有肝腫大、黃疸、肝功能異常(yìcháng)和視力障礙等異常(yìcháng)表現(xiàn)?；颊呓?jīng)積極治療，多數(shù)可在1周～2周內(nèi)逐漸恢復，無后遺癥。第一百零三頁，共一百八十一頁。

重度中毒：在接觸高濃度硫化氫數(shù)分鐘內(nèi)，發(fā)生頭暈、心悸繼而出現(xiàn)譫妄、躁動不安、抽搐、昏迷，還可并發(fā)(bìngfā)肺水腫，如不及時搶救，可由于呼吸衰竭而死亡。吸入極高濃度的硫化氫，可在數(shù)秒鐘內(nèi)出現(xiàn)“電擊樣”中毒引起呼吸麻痹而死亡。嚴重中毒患者，在急性中毒癥狀消失后，常遺留有神經(jīng)衰弱癥狀和前庭(qiántíng)平衡功能障礙，少數(shù)可遺留有蛋白尿、腎炎、中毒性精神病和心血管損害。

(2)診斷和治療：急性中毒的診斷主要依據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)和毒物分析。為鑒定接觸環(huán)境有無硫化氫，可用乙酸鉛試紙(shìzhǐ)簡易顯色測定法，將試紙(shìzhǐ)浸于2％乙酸鉛乙醇溶液中，立即至現(xiàn)場取出暴露30s，觀察其顏色變化；或用檢氣管法，用法請見試紙(shìzhǐ)或檢氣管的說明書。需要指出的是：一要注意其適用范圍，二要注意當環(huán)境空氣中混有磷化氫、銻化氫時也會產(chǎn)生類似反應，應注意鑒別第一百零四頁，共一百八十一頁。

救治時，救治者應做好個人防護，以防救護人員再次中毒。立即將患者移送至新鮮空氣處，注意保暖及呼吸道通暢。窒息(zhìxī)者立即進行人工呼吸。吸入氧氣和采用呼吸興奮劑。靜脈注射高滲葡萄糖，維生素C或10％硫代硫酸鈉20mL～40mL。。也可靜脈注射細胞色素丙30mg，每日兩次。要密切觀察有無腦水腫和肺水腫的發(fā)生征象。必要時應給予腎上腺皮質(zhì)激素。眼損傷應盡快用水或生理鹽水沖洗后，滴入無菌橄欖油及可的松眼水八、有機溶劑中毒(zhòngdú)有機溶劑是指能溶解油脂、蠟、樹脂、橡膠和染料等物質(zhì)的有機化合物。有機溶劑的種類多，用途廣，是化學工業(yè)的基本原料或重要的中間產(chǎn)物；除做溶劑外，還可作為燃料(ránliào)、萃取劑、麻醉劑、稀釋劑、清潔劑以及滅火劑等第一百零五頁，共一百八十一頁。1.常用的有機溶劑的分類：(1)脂肪族烴類：包括脂肪族開鏈和環(huán)烴類，如汽油、松節(jié)油、環(huán)已烷、抽余油等(2)脂肪族鹵代烴類：如二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳(sìlǜhuàtàn)等(3)脂肪族硝基化合物：如2一硝基丙烷、1一硝基丙烷等(4)芳香族烴類：如苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、重芳烴等(5)醇類：如甲醇、乙醇、異丙醇、正丁醇、乙二酵等(6)酮類：如丙酮、丁酮、甲基異丁基甲酮、環(huán)乙酮等(7)醚類：如乙醚、異丙醚、正丁醚、乙二醇單乙基醚等(8)酯類：如甲酸酯類、乙酸酯類等均可作為有機溶劑用(9)其他：如二硫化碳、二甲基甲酰胺等第一百零六頁，共一百八十一頁。苯（benzene，C6H6）以苯、二硫化碳為例，敘述其理化性質(zhì)、中毒特點及防治(fángzhì)措施

第一百零七頁，共一百八十一頁。108

＊無色透明芳香味液體；易揮發(fā)和爆炸，最常見的有機溶劑＊接觸作業(yè)：化學工業(yè)(現(xiàn)代工業(yè)之母，如制藥、染料)：

用作溶劑和稀釋劑(油漆、膠水等)；

苯的制造(zhìzào)；用作燃料鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)：家俱廠、鞋廠第一百零八頁，共一百八十一頁。苯的代謝(dàixiè)主要經(jīng)呼吸道和皮膚。

由肝混合功能(gōngnéng)氧化酶轉(zhuǎn)化第一百零九頁，共一百八十一頁。苯的代謝(dàixiè)①呼吸道排出；

②直接與谷胱甘肽結(jié)合形成二苯硫醇尿酸，隨尿排出；

③氧化(yǎnghuà)成苯甲醇、環(huán)氧化(yǎnghuà)苯，再氧化(yǎnghuà)成各種酚類，后者與硫酸和葡萄糖醛酸結(jié)合，隨尿排出；(尿酚↑)④部分酚再氧化成粘康酸，然后代謝成二氧化碳和水。

第一百一十頁，共一百八十一頁。苯的毒理＊苯

氧化

苯甲醇、環(huán)氧化苯

氧化

各種酚類

隨尿排出

與硫酸和葡萄糖醛酸結(jié)合

二氧化碳和水

代謝

粘康酸

氧化

骨髓、造血毒性

作用(zuòyòng)于骨髓

＊苯接觸程度指標：尿酚、呼氣苯

第一百一十一頁，共一百八十一頁。中毒(zhòngdú)機理由中間代謝產(chǎn)物酚所致：酚類酚為原漿毒，直接抑制造血細胞的核分裂

與骨髓細胞中的巰基結(jié)合，導致谷胱甘肽及維生素C代謝障礙，破壞血細胞

影響(yǐngxiǎng)白細胞DNA合成，導致染色體畸變

酚與白細胞膜及胞漿蛋白中的硫結(jié)合，形成具有自身抗原性的蛋白，使白細胞凝集而破壞

第一百一十二頁，共一百八十一頁。毒作用(zuòyòng)表現(xiàn)急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(酒醉樣)。

慢性中毒：

神經(jīng)系統(tǒng)：神衰

造血系統(tǒng)：血液有形成分(白細胞、血小板、紅細胞)減少(jiǎnshǎo)；再生障礙性貧血；白血病。

局部刺激作用：皮膚炎癥第一百一十三頁，共一百八十一頁。診斷(zhěnduàn)和處理診斷：

依據(jù)職業(yè)史、作業(yè)環(huán)境苯濃度、血液(xuèyè)及骨髓檢查和臨床表現(xiàn)診斷和分級

急救和治療：

急性中毒者：立即移至新鮮空氣處，靜注維生素C和葡萄糖醛酸慢性中毒者：采用中西醫(yī)結(jié)合療法。

第一百一十四頁，共一百八十一頁。苯中毒危害(wēihài)，觸目驚心尹小琴，女，18歲，江西人1995年，到某鞋廠打工，從事(cóngshì)粘膠工作2個月后，發(fā)病，診斷為“再障貧血”1995年12月，無錢治療死亡。第一百一十五頁，共一百八十一頁。賀鳳英，女，31歲，重慶人1996年3月，到某鞋廠打工，從事手工包鞋跟工作5月，雙手開始發(fā)癢、破皮9月，牙齦出血、頭昏、耳鳴、眼花、乏力(fálì)

12月29日，昏倒住院，診斷為“急性再障貧血”1997年3月7日，死亡。第一百一十六頁，共一百八十一頁。預防以無毒或毒性小的原料代替苯，常用甲苯(C6H5CH3)代替苯，甲苯對血液系統(tǒng)的毒作用不明顯要改進設(shè)備，加強密閉和室內(nèi)通風(tōngfēng)，做好個人防護第一百一十七頁，共一百八十一頁。二硫化碳：一種易揮發(fā)、易燃的無色液體，久置或遇光變黃；工業(yè)品有臭蘿卜樣氣味。(主要由其雜質(zhì)硫化物所致)幾乎(jīhū)不溶于水，能與油脂、乙醇、乙醚及其他有機溶劑混溶，腐蝕性強二硫化碳用于生產(chǎn)人造纖維、玻璃紙、四氯化硫、農(nóng)藥；也作為(zuòwéi)油脂、橡膠、樹脂、硫、磷、碘的溶劑。第一百一十八頁，共一百八十一頁。

（1）毒作用：主要經(jīng)呼吸道吸入，皮膚、粘膜和胃腸道也可吸收。吸人后，大部分以原形從呼吸道呼出，2h內(nèi)以原型(yuánxíng)呼出量為吸人量的50％～60％；其余部分廣泛分布于肝、腎、腦、肺、脂肪、肌肉、脾、心及腎上腺中，以肝、腎組織中含量最高。腦組織含量雖然較低，但貯留時間長。腦、脊髓、周圍神經(jīng)內(nèi)貯留二硫化碳的比例為1：2：45，經(jīng)尿排出的量在1％左右。二硫化碳是神經(jīng)毒物，表現(xiàn)為麻醉作用，也可見肝損害。慢性中毒機理尚未完全弄清楚，可與維生素B6結(jié)合，使以維生素B6為輔酶的一些酶受到抑制，或與體內(nèi)微量金屬絡(luò)合，抑制了有關(guān)酶的活性。二硫化碳對動物和人均有明顯的性腺及胚胎(pēitāi)毒性第一百一十九頁，共一百八十一頁。

（2）臨床表現(xiàn)急性中毒：多因意外事故所致。輕者表現(xiàn)有頭暈、頭痛、惡心(ěxīn)、嘔吐、酒醉樣感覺，步態(tài)蹣跚，或伴有眼、鼻粘膜刺激癥狀。重癥有強烈的興奮、幻覺，繼之發(fā)展為譫妄、昏迷、抽搐，甚至死亡或雖未致死，但留下神經(jīng)衰弱綜合癥或精神障礙。慢性中毒：二硫化碳對多系統(tǒng)和器官的影響，癥狀(zhèngzhuàng)可表現(xiàn)為多樣化。除了最常見的神經(jīng)衰弱綜合癥外，還有手足多汗、血壓波動、視力減退、視野縮小、眼底出現(xiàn)微動脈瘤等。第一百二十頁，共一百八十一頁。（3）診斷(zhěnduàn)和治療

診斷：急性中毒根據(jù)短時間內(nèi)大量吸人二硫化碳的接觸(jiēchù)史及臨床表現(xiàn)即可診斷。慢性中毒者應永遠調(diào)離接觸(jiēchù)二硫化碳的工作。如及時發(fā)現(xiàn)，愈后良好，但如出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎或中樞神經(jīng)受損征象，則病程遷延，恢復較慢。重度中毒：出現(xiàn)精神障礙和中毒性腦病，如幻覺、譫妄、躁狂或抑郁、震顫性麻痹，最后昏迷；另有患者具有腦血管硬化，也伴有腎臟(shènzàng)和心血管的損害，其表現(xiàn)類似動脈粥樣硬化病。有的病人具有一種病變，也有少數(shù)病人具有多種病變。如肝腫大、消化性潰瘍等。第一百二十一頁，共一百八十一頁。治療：對急性和慢性二硫化碳中毒，目前尚無特效解毒劑。急性中毒的急救按職業(yè)中毒急救原則進行。對慢性中毒主要以綜合對癥治療為主，對多發(fā)性神經(jīng)炎患者可應用(yìngyòng)大量B族維生素。也可用蛋氨酸、膽堿及腎上腺皮質(zhì)激素等。

3．其他(qítā)常見的有機溶劑國內(nèi)外均在探索長期接觸低濃度二硫化碳中毒的早期診斷指標，現(xiàn)采用神經(jīng)傳導速度和肌電圖，制定周圍神經(jīng)的早期損害，用熒光素眼底攝影(shèyǐng)判定二硫化碳對心血管的早期作用等。第一百二十二頁，共一百八十一頁。九、職業(yè)(zhíyè)中毒的預防由于大多數(shù)生產(chǎn)性毒物的中毒機理(尤其是慢性中毒)尚未完全闡明；很少有療效確切的解毒劑問世，最終的損害可能難以醫(yī)治，因此預防職業(yè)中毒就更顯得重要。必須(bìxū)有各級領(lǐng)導的重視，認真貫徹“預防為主”等方針政策，采取綜合措施。

1．控制(kòngzhì)和消除生產(chǎn)性毒物(1)采用無毒或低毒物質(zhì)代替有毒物質(zhì)，限制化工原料中有毒物質(zhì)的含量，如油漆，豐產(chǎn)中用鋅白或鈦白代替鉛白；制藥業(yè)以酒精代替苯作萃取劑；在酸洗作業(yè)限制酸中的砷含量；汽油中不含四乙基鉛等。第一百二十三頁，共一百八十一頁。(3)盡可能使生產(chǎn)過程機械化、自動化、密閉化，既可提高勞動生產(chǎn)率，減少工人接觸(jiēchù)毒物的機會，又可防止毒物的跑、冒、滴、漏。加強生產(chǎn)設(shè)備的管理、檢查和維修，防止意外事故的發(fā)生(4)加強(jiāqiáng)通風排毒，在產(chǎn)生毒物的作業(yè)點，可加排毒罩進行回收處理以防污染大氣環(huán)境。(2)改革工藝過程，如制造水銀溫度計采用(cǎiyòng)真空灌汞法；推廣無氰電鍍、靜電噴漆、自動化淋漆等先進工藝(5)合理按排生產(chǎn)，使用毒物的車間建筑或設(shè)備應盡量與其他車間、生活區(qū)隔開，以減小影響范圍。車間內(nèi)墻壁、地面、頂棚應以不吸附毒物和不易被腐蝕的材料制成，表面力求平滑和易于清掃刷洗。第一百二十四頁，共一百八十一頁。2．合理(hélǐ)使用防護用品隔離式防毒面具能使呼吸道與含毒空氣(kōngqì)隔離，另行供給新鮮空氣(kōngqì)或氧氣。適用于空氣(kōngqì)中毒物濃度高或含氧量低于16％的作業(yè)。一種是輸人空氣(kōngqì)式(蛇管式)防毒面具，它由面罩和通新鮮空氣(kōngqì)的蛇管連接組成。自行吸入新鮮空氣(kōngqì)，蛇管長度應超過10rn個體防護用具主要有防毒面具、防護服裝及防護油膏等。(1)防毒面具：有過濾式和隔離式兩種類型。過濾式防毒面具是使含毒物質(zhì)的空氣經(jīng)過濾、凈化后，再進入呼吸道。這種面具由面堿性(jiǎnxìnɡ)物罩、濾毒藥罐和蛇形管三部分組成。藥罐內(nèi)裝有能濾毒的活性炭、質(zhì)等藥物，可根據(jù)毒物的種類選用不同型號第一百二十五頁，共一百八十一頁。第一百二十六頁，共一百八十一頁。另一種是供氧式防毒面具，它由面罩、供氧瓶和連接用的蛇管組成，多用于廠礦意外事故的搶救和搶修工作。防毒面具必須有專人負責管理，定期和經(jīng)常檢查維修，及時更換濾料，以防止(fángzhǐ)失效或發(fā)生故障。(2)防護服裝：用于防止酸、堿等對皮膚的刺激(cìjī)或腐蝕作用及毒物經(jīng)皮吸收。包括工作服、圍裙、手套、長筒靴等。應根據(jù)防護目的選用相應的質(zhì)料和式樣。并要經(jīng)常清洗，要有固定的存放地點。專人專用，應禁止穿戴防護服去公共場所，以免污染生活環(huán)境。(3)防護油膏：用于暴露皮膚的防護。防護油膏應對皮膚無刺激和致敏作用，防護效果好，易于清洗，常用(chánɡyònɡ)的有：防水溶性刺激物，如酸、堿、刺激性氣體等(硬脂酸12，氧化鋅3，植物油85)第一百二十七頁，共一百八十一頁。防水及脂溶性刺激物(無水羊毛脂70，蓖麻油30)。防生漆(滑石粉21.1，淀粉14.1，甘油14.1，植物油9.4，明膠(mínɡjiāo)1.9，硼酸1.9，加水至100)。防光感作用物質(zhì)如瀝青、焦油等(單硬脂酸甘油脂17.0，硬脂酸2.5，次碳酸鉍10.0，對氨基苯甲酸乙酯1.0，尼泊金0.1，鹽酸麻黃素0.02，蒸鎦水78.0)。3．做好衛(wèi)生保健工作(gōngzuò)(1)加強安全衛(wèi)生宣傳教育，普及職業(yè)中毒防治知識，開展科防、群治及現(xiàn)場救護培訓。制訂(zhìdìng)和遵守安全衛(wèi)生操作規(guī)程和衛(wèi)生制度，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣第一百二十八頁，共一百八十一頁。(2)定期和經(jīng)常進行生產(chǎn)環(huán)境的安全衛(wèi)生檢查和空氣中有毒物質(zhì)濃度的監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和查明有毒物質(zhì)造成污染的原因、程度和變化規(guī)律，以便采取有效措施(cuòshī)，使之不超過國家規(guī)定的允許范圍。(3)開展健康監(jiān)護工作，要根據(jù)國家規(guī)定搞好(ɡǎohǎo)企業(yè)勞動衛(wèi)生職業(yè)病檔案。(4)合理供應保健食品和安排作息時間，對接觸某些生產(chǎn)性毒物的職工供給保健食品，減少工作時問如對連續(xù)生產(chǎn)的毒害崗位實行(shíxíng)四班三運轉(zhuǎn)，定期進行療養(yǎng)等第一百二十九頁，共一百八十一頁。第三節(jié)職業(yè)性肺部疾患(jíhuàn)一、概述

1.塵肺:生產(chǎn)過程中，長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的以肺組織纖維化改變(gǎibiàn)為主的疾病，稱為塵肺。我國現(xiàn)行職業(yè)病名單中，列入了12種塵肺即矽肺、石棉肺、煤工塵肺、石墨塵肺、炭黑塵肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺及鑄工塵肺。棉塵病過去稱“棉塵肺”不妥，目前世界公認它不屬于塵肺范圍。另外有些粉塵，如錫、鋇、鐵、銻等粉塵，雖然吸人后可沉積于肺組織中，呈現(xiàn)一般異物反應，繼發(fā)輕度的肺間質(zhì)網(wǎng)織纖維增生，但肺泡結(jié)構(gòu)保留。對人體健康的危害較小，經(jīng)過治療或脫離該作業(yè)后，病變可逐漸減輕，x線陰影可以消失(xiāoshī)。這類肺部病變一般稱為粉塵沉著癥，目前未列入塵肺范圍。第一百三十頁，共一百八十一頁。職業(yè)性哮喘為變態(tài)反應的一種，屬于外源性哮喘。近年來，隨著化學物質(zhì)的增多及哮喘診斷技術(shù)的提高(tígāo)，職業(yè)性哮喘的發(fā)病和就診人數(shù)逐年增加。職業(yè)性哮喘可能成為職業(yè)性肺部疾患中重要的病種職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎又稱職業(yè)性過敏性肺泡炎，是許多不同致敏物質(zhì)引起的一種具有共同臨床表現(xiàn)和病理變化特征的疾病。有機粉塵是主要致病原，尤其接觸發(fā)霉植物塵、動物羽毛及排泄物的工人(gōngrén)更易罹患，一些化學物質(zhì)也能致病，如吸人帶有霉菌孢子的植物性粉塵，可引起農(nóng)民肺、蔗渣肺、蘑菇肺等屬于此類。第一百三十一頁，共一百八十一頁。

塵肺是目前我國危害最大的一類職業(yè)病，而塵肺中以矽肺最為嚴重。建國已50年了，但矽肺病人不僅沒有得到控制，反而仍以每年診斷3萬一4萬新病人的速度在增長。這個數(shù)字還不包括縣以下，尤其是鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)(xiānɡzhènqǐyè)中發(fā)生的病人數(shù)，應當引起社會的重視?，F(xiàn)僅以矽肺和職業(yè)性哮喘為例，敘述其特點和防治措施。1．矽肺病因和主要接觸(jiēchù)作用矽肺是由于生產(chǎn)過程中長期大量吸入含游離二氧化硅(Si02)的粉塵所致的疾病(jíbìng)。在自然界中，游離二氧化硅以不同形式分布在地球表面。大約95％的礦石中均含有游離二氧化硅，因此，接觸游離二氧化硅的作業(yè)非常廣泛。通常將接觸含1％以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。礦山有煤礦、金屬礦、巖石的采掘、選礦等作業(yè)二、矽肺第一百三十二頁，共一百八十一頁。工廠有石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠的原料破碎、碾磨、篩選、拌料等作用，機械行業(yè)的型砂調(diào)制、鑄件清砂、噴砂、砂輪研磨等作用。另外(lìnɡwài)有修建水利工程、開山筑路以及鑿隧道等作業(yè)。矽肺一般在持續(xù)吸入矽塵5年～10年發(fā)病，有的長達15年～20年以上。但持續(xù)吸入高濃度的矽塵，有的僅1－2年即可發(fā)病，稱為“快發(fā)性矽肺?！庇行?yǒuxiē)矽塵作業(yè)工人在吸入矽塵期間雖來發(fā)病，但脫離矽塵