2022年醫(yī)學(xué)專題-肺功能不全1

第十四章呼吸衰竭

RespiratoryFailure第一頁，共六十八頁。1,呼吸功能不全的概念及分類(fēnlèi);2,呼吸衰竭的原因及發(fā)病機制;3,急性呼吸功能不全;4,呼吸功能不全時機體機能代謝的變化;5,防治原則.主要(zhǔyào)內(nèi)容第二頁，共六十八頁。呼吸全過程外呼吸氣體血液運輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細胞氧化代謝第三頁，共六十八頁。PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第四頁，共六十八頁。

一、概述定義：外呼吸功能嚴重障礙(zhàngài)，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理過程“inabilityofthelungtomeetthemetabolicdemandsofthebody.Thiscanbefromfailureoftissueoxygenationand/orfailureofCO2homeostasis.”

第五頁，共六十八頁。(二)病程(bìngchéng)分1急性2慢性(三)血氣(xuèqì)改變分1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧+高碳酸血癥型(Ⅱ型)

(四)發(fā)病機制分1通氣(tōngqì)性2換氣性(一)病變部位分1中樞性2外周性RF分類

第六頁，共六十八頁。病因1．神經(jīng)系統(tǒng)疾患(jíhuàn)2.胸廓疾病3.肺的病變第七頁，共六十八頁。二、發(fā)病機制肺通氣功能障礙:與通氣過程相關(guān)的環(huán)節(jié)外呼吸(hūxī)功能障礙彌散障礙肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加第八頁，共六十八頁。通氣功能障礙的發(fā)病(fābìng)環(huán)節(jié)㈠肺通氣(tōngqì)功能障礙第九頁，共六十八頁。通氣(tōngqì)功能障礙分類1.限制性通氣(tōngqì)障礙：吸氣時肺泡(fèipào)的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙第十頁，共六十八頁。2.阻塞性通氣障礙

———氣道狹窄(xiázhǎi)或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素(yīnsù)是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：第十一頁，共六十八頁。

①中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的氣道阻塞。于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管阻塞。解剖生理特點：管壁薄，無軟骨(ruǎngǔ)支撐，同肺泡緊密相連。主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難第十二頁，共六十八頁。阻塞(zǔsè)部位對呼吸的影響中央氣管(qìguǎn)阻塞吸氣呼氣吸氣(xīqì)性呼吸困難胸外吸氣難、發(fā)病急、三凹征聲帶麻痹、炎癥、水腫第十三頁，共六十八頁。第十四頁，共六十八頁。中央(zhōngyāng)氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣(hūqì)性呼吸困難胸內(nèi)第十五頁，共六十八頁。阻塞(zǔsè)部位對呼吸的影響*呼氣(hūqì)性呼吸困難氣道等壓點上移用力(yònglì)呼氣引起氣道閉合第十六頁，共六十八頁。1）小氣道狹窄在呼氣時加重：由于小氣道無軟骨支撐、管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，胸內(nèi)壓及周圍彈性組織的牽引力均可影響其內(nèi)徑。吸氣時，胸內(nèi)壓下降，肺泡擴張，管周彈性組織被拉緊，管壁受牽拉而使管徑增大；呼氣時，胸內(nèi)壓增高，肺泡回縮，管周彈性組織松弛，對小氣道的牽拉力減小，管徑變小。故外周小氣道阻塞患者出現(xiàn)明顯的呼氣性呼吸困難。

2）呼氣時等壓點（isobaricpoint,IP）移向小氣道：用力呼氣時，肺泡內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動肺泡氣沿氣道呼出，在此過程中，氣道內(nèi)壓從肺泡到鼻、口腔進行性下降。因此，在呼出的氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點就稱氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓的等壓點。用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，其下游端不致被壓縮(yāsuō)。而慢性支氣管炎、肺氣腫時，由于細支氣管狹窄，氣道阻力異常增加，氣體流過狹窄的氣道耗能增加，使氣道內(nèi)壓迅速下降；或由于肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高，從而使等壓點上移（移向肺泡端）。當(dāng)?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，導(dǎo)致小氣道的動力性壓縮(yāsuō)而閉合。第十七頁，共六十八頁。第十八頁，共六十八頁。肺泡通氣不足(bùzú)時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑第十九頁，共六十八頁。㈡肺換氣功能障礙一）、彌散障礙

———由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙⒈原因(yuányīn)⑴肺泡膜面積減少⑵肺泡膜厚度增加(3)彌散時間縮短

第二十頁，共六十八頁。肺泡(fèipào)毛細血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡(fèipào)內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液(xuèyè)第二十一頁，共六十八頁。正常成人肺泡面積：80m2靜息(jìnɡxī)時換氣面積： 35~40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除第二十二頁，共六十八頁。第二十三頁，共六十八頁。彌散(mísàn)時間縮短正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)時間:0.75s

彌散時間： 0.25s彌散時間縮短:心輸出量增加,肺血流加快第二十四頁，共六十八頁。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者第二十五頁，共六十八頁。⒉彌散(mísàn)障礙時的血氣變化

PaO2↓PaCO2N/↓第二十六頁，共六十八頁。二）、肺泡通氣與血流比例(bǐlì)（V/Q）失調(diào)第二十七頁，共六十八頁。正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....肺泡通氣與血流比例Ventilation-Perfusionbalance第二十八頁，共六十八頁。肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)分類1）生理性V/Q失調(diào)：從肺尖部到肺底部V/Q3.0~0.6胸腔內(nèi)負壓(fùyā)上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部

第二十九頁，共六十八頁。==正常VAQ4L5L

0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100第三十頁，共六十八頁。2）部分肺泡(fèipào)通氣不足———功能性分流(functionalshunt)/靜脈血摻雜3）部分肺泡血流不足———死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)第三十一頁，共六十八頁。1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通氣(tōngqì)不足第三十二頁，共六十八頁。2、部分肺血流障礙(zhàngài)→死腔樣通氣（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足(bùzú)第三十三頁，共六十八頁。肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收縮部分肺泡血流減少而通氣正常(zhèngcháng)通氣/血流比值↑，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用，類似生理死腔增加，故稱為死腔樣通氣。第三十四頁，共六十八頁。三）解剖分流↑（anatomic/trueshunt)/真性分流（V/Q=0）生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支。真性分流：

大面積肺實變、肺不張時病變區(qū)肺泡完全失去(shīqù)通氣功能，或肺內(nèi)動-靜脈短路異常開放，導(dǎo)致血液完全未經(jīng)交換，使解剖分流增加，而發(fā)生嚴重呼衰。表現(xiàn)為即使吸高濃度氧也不能改善。第三十五頁，共六十八頁。Anexampleofintrapulmonaryshunt第三十六頁，共六十八頁。功能性分流：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙(zhàngài)的分布往往是不均勻的，可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴重不均。部分肺泡通氣不足而血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血等使血流增多，使通氣/血流下降，以至流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動-靜脈短路，故稱功能性分流。吸氧可以改善。第三十七頁，共六十八頁。第三十八頁，共六十八頁。⒉V/Q失調(diào)時的血氣(xuèqì)變化PaO2↓PaCO2N/↓/↑第三十九頁，共六十八頁。原因與發(fā)病機制(jīzhì)小結(jié)1.通氣(tōngqì)障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常(tōngcháng)引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。第四十頁，共六十八頁。

呼衰（外）通氣(tōngqì)障礙（PaO2↓PaCO2↑？）換氣(huànqì)障礙（PaO2↓PaCO2↑↓N）肺泡通氣(tōngqì)不足限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調(diào)解剖分流增加第四十一頁，共六十八頁。*換氣障礙(zhàngài)血氣變化的機制1.

動靜脈O2、

CO2的分壓差不同；2.

CO2比O2的彌散能力(nénglì)強；3.O2解離曲線與CO2解離曲線的特性不同

第四十二頁，共六十八頁。

CO2O2CO2/O2溶解度52.12.1424分子量4432分子量平方根6.635.661.17彌散(mísàn)量4002020/1第四十三頁，共六十八頁。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）————急性肺損傷（肺泡(fèipào)-毛細血管膜損傷）引起的呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷

機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死(zhìsǐ)腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制）第四十四頁，共六十八頁。ARDS第四十五頁，共六十八頁。引起(yǐnqǐ)呼衰的機制肺水腫透明膜形成(xíngchéng)肺不張支氣管阻塞(zǔsè)支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓第四十六頁，共六十八頁。PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能(jīnéng)嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂三、主要功能代謝(dàixiè)變化第四十七頁，共六十八頁?？傮w(zǒngtǐ)變化趨勢外呼吸(hūxī)障礙血氣(xuèqì)異常代償酸堿、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)器官反應(yīng)失代償?shù)谒氖隧?，共六十八頁?一)呼酸——Ⅱ型呼衰CO2潴留(zhūliú)

高鉀血癥低氯血癥(二)代酸——缺氧(quēyǎnɡ)無氧代謝、乳酸生成↑㈠酸堿失衡(shīhénɡ)及電解質(zhì)紊亂(三)呼堿----

I型呼衰,肺過度通氣低K+血癥、高Cl-血癥(四)呼酸繼發(fā)或合并代堿呼酸糾正速度過快藥物導(dǎo)致機體缺鉀第四十九頁，共六十八頁。㈡呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸(hūxī)的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸

表現(xiàn)：1.呼吸(hūxī)頻率改變2.呼吸節(jié)律紊亂

原因(yuányīn)：1.原發(fā)病變2.PaO2↓和PaCO2↑第五十頁，共六十八頁。PaO2↓PaCO2改變對呼吸(hūxī)影響PaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸(hūxī)中樞化感器+PaCO2>80mmHg-呼吸頻率(pínlǜ)、節(jié)律/運動幅度第五十一頁，共六十八頁。 潮式呼吸(hūxī)(Cheyne-Stokesbreathing)中樞興奮性過低呼吸暫停血PaCO2中樞興奮出現(xiàn)呼吸運動(yùndòng)排出CO2

中樞興奮性過低呼吸暫停第五十二頁，共六十八頁。㈢循環(huán)系統(tǒng)變化

輕度PaO2↓PaCO2↑可興奮心血管運動中樞使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進(cùjìn)靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病第五十三頁，共六十八頁。肺源性心臟病機制(jīzhì)：①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷

②穩(wěn)定(wěndìng)的肺動脈高壓形成

③RBC代償↑血液粘度(zhāndù)↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑

④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成

⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能第五十四頁，共六十八頁。㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著(suízhe)PaO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙第五十五頁，共六十八頁。機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血ATP生成(shēnɡchénɡ)↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成第五十六頁，共六十八頁。

②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂(línzhī)酶活性，膜磷脂(línzhī)降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷第五十七頁，共六十八頁。PaO2:60mmHg智力，視力輕度減退 40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀 20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）PaO2、PaCO2改變與中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化第五十八頁，共六十八頁。防治原則防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能第五十九頁，共六十八頁。治療(zhìliáo)氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用(yìngyòng)糾正酸堿平衡失調(diào)第六十頁，共六十八頁。氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉(mázuì)狀態(tài)1.一般性氧療（Ⅰ型~）：<50%O22.控制性氧療（Ⅱ型~）:持續(xù)(chíxù)低濃度(<30%O2)低流量(1~2L/min)給氧PaO2=60mmHgSO2=85%第六十一頁，共六十八頁。慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)(bǐlìshīdiào)，使PaCO2進一步升高。為什么要低流量(liúliàng)吸氧?第六十二頁，共六十八頁。典型(diǎnxíng)病例

患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。

意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼