2022年醫(yī)學(xué)專題-肺炎、黃疸、低血糖

新生兒肺炎(fèiyán)

NeonatalPneumonia

第一頁，共四十六頁。一、吸入性肺炎(fèiyán)病因(bìngyīn)羊水(yángshuǐ)胎糞乳汁吸入性肺炎第二頁，共四十六頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制胎頭或臍帶(qídài)腸道副交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)胎兒排便缺o2——PCO2喘息樣呼吸第三頁，共四十六頁。胎糞吸入性綜合征

meconiumaspirationsyndrome臨床表現(xiàn)多有宮內(nèi)窘迫生下即出現(xiàn)呼吸困難足月兒和過期產(chǎn)兒多見羊水被胎糞污染(wūrǎn)呼吸、吸入性凹陷第四頁，共四十六頁。輔助(fǔzhù)檢查血?dú)?xuèqì)分析：PaO2PaCO2PHX線檢查(jiǎnchá)：肺紋理增粗伴肺氣腫第五頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)要點(diǎn)清除(qīngchú)吸入物氧氣治療保暖對癥治療第六頁，共四十六頁。二、感染性肺炎(fèiyán)

infectiouspneumonia病因(bìngyīn)宮內(nèi)感染(gǎnrǎn)出生時(shí)感染出生候感染第七頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)宮內(nèi)感染(gǎnrǎn)窒息(zhìxī)史，癥狀出現(xiàn)早出生(chūshēng)時(shí)感染潛伏期出生后感染生后5-7天發(fā)病第八頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)一般癥狀不典型金黃色葡萄球菌肺炎易并發(fā)氣胸(qìxiōnɡ)、膿胸等第九頁，共四十六頁。輔助(fǔzhù)檢查血液(xuèyè)檢查X線檢查病原學(xué)檢查第十頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)要點(diǎn)控制感染通氣、保暖、氧療合理(hélǐ)喂養(yǎng)第十一頁，共四十六頁。三、新生兒肺炎(fèiyán)的護(hù)理

Nursingcareforneonatalpneumonia護(hù)理(hùlǐ)診斷與合作性問題清理(qīnglǐ)呼吸道無效氣體交換受損體溫調(diào)節(jié)無效營養(yǎng)失調(diào)潛在并發(fā)癥第十二頁，共四十六頁。護(hù)理(hùlǐ)措施保持(bǎochí)呼吸道通暢去除(qùchú)異物超聲霧化吸入體位吸痰第十三頁，共四十六頁。改善呼吸(hūxī)功能給氧室內(nèi)空氣藥物療效(liáoxiào)觀察理療(lǐliáo)第十四頁，共四十六頁。維持(wéichí)正常體溫一般(yībān)情況觀察物理(wùlǐ)/藥物降溫保暖第十五頁，共四十六頁。保證營養(yǎng)(yíngyǎng)和水份供給少量多次防止(fángzhǐ)窒息必要時(shí)靜脈(jìngmài)營養(yǎng)補(bǔ)充第十六頁，共四十六頁。新生兒低血糖的護(hù)理(hùlǐ)第十七頁，共四十六頁。新生兒低血糖癥是新生兒期常見病、多發(fā)生于早產(chǎn)兒、足月小樣兒、糖尿病母親嬰兒及新生兒缺氧窒息、硬腫癥、感染敗血癥等。低血糖持續(xù)或反復(fù)發(fā)作(fāzuò)可引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)病變，臨床上出現(xiàn)智力低下、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，有些營養(yǎng)不易被吸收的新生兒直至長大后也依然會(huì)持續(xù)這些癥狀。第十八頁，共四十六頁。新生兒腦組織與成人不同,不能利用各種成糖底物(酮體、乳酸、甘油等)作為能源參與腦代謝(dàixiè),故血糖是新生兒腦組織代謝的唯一能源,新生兒腦組織代謝活躍,儲(chǔ)糖少,需求大,低血糖可直接影響腦的能量代謝,從而一系列生理活動(dòng)受影響,如未得到及時(shí)糾正會(huì)造成永久不可逆的損傷,低血糖持續(xù)30min可造成腦細(xì)胞壞死,故及早發(fā)現(xiàn)和糾正低血糖具有重要意義。第十九頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)新生兒低血糖的臨床表現(xiàn)缺乏(quēfá)特異性，大多無癥狀，無癥狀性低血糖比癥狀性低血糖多10-20倍，主要見于早產(chǎn)兒。其表現(xiàn)為：輕者反應(yīng)低下，吸吮力差、興奮、煩躁、肢體抖動(dòng)、多汗、手足涼等，重者可表現(xiàn)為呼吸暫停、紫紺、嗜睡、肌張力低下、驚厥等。由于大多數(shù)患兒有原發(fā)病，因此某些表現(xiàn)與原發(fā)病表現(xiàn)相重疊容易掩蓋病情。第二十頁，共四十六頁。新生兒低血糖的病因(bìngyīn)胎兒能量需求的60％～70％來自葡萄糖，葡萄糖幾乎(jīhū)全部由母體經(jīng)胎盤臍帶供給。胎兒的血糖水平約為母體水平的2／3。隨著出生時(shí)臍帶的離斷，母體向胎兒的葡萄糖供給也突然中斷，此時(shí)新生兒體內(nèi)可迅速通過肝糖原分解、糖異生以及利用外源性營養(yǎng)物質(zhì)等方式，使體內(nèi)維持正常的血糖水平。在生后過渡期間，足月健康新生兒的血漿血糖通常于生后1～2h內(nèi)降至低點(diǎn)，隨后逐漸回升，并于生后3～4h穩(wěn)定在＞45mg／dl的水平。新生兒低血糖是由于機(jī)體對糖的利用與其產(chǎn)生及調(diào)控之間失衡所致。常見原因有對葡萄糖的利用增加，生成或儲(chǔ)備減少，或兩者兼而有之。第二十一頁，共四十六頁。暫時(shí)性低血糖指低血糖持續(xù)時(shí)間較短，不超過新生兒期。（1）葡萄糖儲(chǔ)存不足，主要(zhǔyào)見于①早產(chǎn)兒：肝糖原儲(chǔ)存主要發(fā)生在妊娠的最后3個(gè)月，因此，胎齡越小，糖原儲(chǔ)存越少；②圍生期應(yīng)激：低氧、酸中毒時(shí)兒茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之無氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎齡兒：除糖原儲(chǔ)存少外，糖異生途徑中的酶活力也低；④其他：如低體溫，敗血癥，先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，葡萄糖利用增加所致。（2）葡萄糖利用增加（即高胰島素血癥），主要見于①糖尿病母親嬰兒：由于宮內(nèi)高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷所致；②Rh溶血?。杭t細(xì)胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。新生兒低血糖的病因(bìngyīn)第二十二頁，共四十六頁。新生兒低血糖的病因(bìngyīn)持續(xù)性低血糖指低血糖持續(xù)至嬰兒或兒童期（1）高胰島血癥：主要見于胰島細(xì)胞增生癥，Beckwith綜合征、胰島細(xì)胞腺瘤。（2）內(nèi)分泌缺陷：如先天性垂體功能(gōngnéng)不全、皮質(zhì)醇缺乏，胰高糖素缺乏，生長激素缺乏等。（3）遺傳代謝性疾?。孩偬妓衔锊。喝缣窃鄯e?、裥?、Ⅲ型，②脂肪酸代謝性疾病：如中鏈?；o酶A脫氫酶缺乏。③氨基酸代謝缺陷：如支鏈氨基酸代謝障礙，亮氨酸代謝缺陷等。第二十三頁，共四十六頁。導(dǎo)致新生兒低血糖的高危因素和疾病(jíbìng)狀況

１．葡萄糖利用增加糖尿病母親的新生兒大于胎齡兒紅細(xì)胞增多癥兒胰島細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞功能亢進(jìn)ＢｅｃｋｗｉｔｈＷｅｉｄｅｍａｎｎ綜合征母親接受β受體激動(dòng)劑保胎治療突然中斷葡萄糖輸入換血治療后２．生成減少早產(chǎn)低體質(zhì)量兒ＩＵＧＲＳＧＡ攝入不足喂養(yǎng)(wèiyǎng)延遲３．利用增加和（或）生成減少圍產(chǎn)期應(yīng)激狀態(tài)（敗血癥、休克、體溫不升、窒息后）交換輸血、換血治療糖代謝缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）內(nèi)分泌缺陷（糖原累積癥、半乳糖血癥、果糖不耐受）（腎上腺功能(gōngnéng)低下、下丘腦功能(gōngnéng)不足、先天性垂體功能(gōngnéng)障礙）氨基酸或有機(jī)酸或脂肪酸代謝障礙（酪氨酸血癥、楓糖尿病，丙酸血癥，酪氨酸血癥，甲基丙二酸血癥，脂肪酸氧化缺陷）第二十四頁，共四十六頁。診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)新生兒出生后血糖濃度有一段自然下降繼而上升的過程。并且許多低血糖的新生兒并無任何癥狀和體征。長期以來低血糖定義未完全統(tǒng)一(tǒngyī)。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：全血血糖＜2.2mmol/L（不考慮胎齡、日齡）全血血糖﹤2.6mmol/L(及時(shí)干預(yù))治療的目標(biāo)值：BG≥2.8mmol/L頑固或持續(xù)性低血糖目標(biāo)值：BG≥3.3mmol/L第二十五頁，共四十六頁。高危(ɡāowēi)新生兒的篩查

所有具有高危因素和癥狀的新生兒均需進(jìn)行血糖篩查。無高危因素的健康足月兒無需常規(guī)血糖篩查。通常(tōngcháng)于高危新生兒入室時(shí)和3～4次喂養(yǎng)完成之前或生后2、4、8、12、24和48h以及出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)的任何時(shí)間進(jìn)行血糖檢測。第二十六頁，共四十六頁。診斷(zhěnduàn)檢查血糖測定高危兒應(yīng)在生后4小時(shí)(xiǎoshí)內(nèi)反復(fù)監(jiān)測血糖，以后每隔4小時(shí)復(fù)查，直至血糖濃度穩(wěn)定。由于紙片法檢測簡便、快速、無創(chuàng)、可作為高危兒的篩查，但確診需依據(jù)化學(xué)法（如葡萄糖氧化酶）測定的血清葡萄糖值。須注意：①取標(biāo)本后應(yīng)及時(shí)測定，因室溫下紅細(xì)胞糖酵解增加，血糖值每小時(shí)可下降15-20mg/dl，②由于新生兒紅細(xì)胞多，且其中還原型谷膀甘肽含量高，紅細(xì)胞糖酵解增加，故全血糖值較血清糖低10-15%，當(dāng)血糖值<30mg/dl時(shí)，這種差異更大。持續(xù)性低血糖者應(yīng)酌情選測血胰島素、胰高糖素、T4、TSH、生長激素、皮質(zhì)醇、血、尿氨基酸及有機(jī)酸等。高胰島素血癥可作胰腺B超或CT檢查，疑有糖原累積病時(shí)可行肝活檢測定肝糖原和酶活力。第二十七頁，共四十六頁。第二十八頁，共四十六頁。第二十九頁，共四十六頁。第三十頁，共四十六頁。第三十一頁，共四十六頁。第三十二頁，共四十六頁。疾病(jíbìng)預(yù)防

1、避免可預(yù)防的高危因素（如寒冷損傷），高危兒定期(dìngqī)監(jiān)測血糖。2、生后能進(jìn)食者宜早期喂養(yǎng)。3、不能經(jīng)胃腸道喂養(yǎng)者可給10%葡萄糖靜脈滴注，足月適于胎齡兒按3-5mg/（kg.min），早產(chǎn)適于胎齡兒以4-6mg/（kg.min），小于胎齡兒以6-8mg/（kg.min）速率輸注，可達(dá)到近似內(nèi)源性肝糖原產(chǎn)生率。

第三十三頁，共四十六頁。預(yù)后(yùhòu)低血糖發(fā)生神經(jīng)損害至腦損傷預(yù)后不好，低血糖對腦組織的損傷取決于低血糖的嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間，多數(shù)作者認(rèn)為癥狀性低血糖預(yù)后較差，但無癥狀的低血糖持續(xù)時(shí)間過長，也會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。一般能及時(shí)診斷處理，預(yù)后良好;無癥狀性低血糖癥比癥狀性預(yù)后好;早產(chǎn)兒，小于胎齡兒（SGA）和伴有原發(fā)疾病的患兒，預(yù)后以本身情況和原發(fā)病的嚴(yán)重程度而定，典型和嚴(yán)重反復(fù)發(fā)作型，持續(xù)低血糖時(shí)間較長者，對智力發(fā)育的影響(yǐngxiǎng)是肯定的，因神經(jīng)細(xì)胞代謝的改變而發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，與原發(fā)病引起的后遺癥不易區(qū)分，有的資料報(bào)道，患新生兒感染并發(fā)低血糖癥，血糖值小于20mg/dl時(shí)，病情均危重，病死率高。第三十四頁，共四十六頁。新生兒黃疸(huángdǎn)的護(hù)理第三十五頁，共四十六頁。概念(gàiniàn)是新生兒時(shí)期由于膽紅素在體內(nèi)積聚，而導(dǎo)致鞏膜、皮膚(pífū)、黏膜、體液和其他組織被染成黃色的現(xiàn)象，可分為生理性黃疸和病理性黃疸兩種。第三十六頁，共四十六頁。新生兒膽紅素代謝(dàixiè)的特點(diǎn)膽紅素生成過多運(yùn)轉(zhuǎn)膽紅素的能力(nénglì)不足肝功能發(fā)育未完善腸肝循環(huán)的特性第三十七頁，共四十六頁。病因(bìngyīn)感染性

①新生兒肝炎；②新生兒敗血癥、尿路感染等。非感染性

①新生兒溶血；②膽道閉鎖；③胎糞延遲排出；④母乳性黃疸；⑤遺傳(yíchuán)性疾病；⑥藥物性黃疸；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、體內(nèi)出血和失水等。

第三十八頁，共四十六頁。臨床表現(xiàn)生理性黃疸：出生后2~3日全身皮膚發(fā)黃，頭面部、頸部、軀干、腿部及口腔黏膜比較明顯，5~7日達(dá)高峰，以后逐漸消退(xiāotuì)。病理性黃疸：Rh溶血者多在出生后24小時(shí)出現(xiàn)黃疸；感染引起的黃疸程度重、發(fā)展快，血清膽紅素迅速增高，或每日上升大于85μmol/L（5mg/dl）且黃疸持續(xù)時(shí)間過長或黃疸退而復(fù)現(xiàn)。膽紅素腦?。寒?dāng)血清膽紅素〉342μmol/L（20mg/dl），可引起膽紅素腦?。ê它S疸）?；純撼霈F(xiàn)精神反應(yīng)差，食欲不振，拒乳，以后出現(xiàn)尖叫、凝視、角弓反張甚至抽搐等癥狀。第三十九頁，共四十六頁。輔助(fǔzhù)檢查血清膽紅素濃度〉205μmol/L（12mg/dl），血清結(jié)合膽紅素濃度〉34μmol/L（2mg/dl）。血紅蛋白、血細(xì)胞比容、網(wǎng)織紅細(xì)胞及抗人球蛋白試驗(yàn)可鑒別(jiànbié)病理性黃疸的原因。第四十頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)要點(diǎn)找出原因，采取相應(yīng)的治療，適當(dāng)(shìdàng)輸入血漿和白蛋白，應(yīng)用藍(lán)光療法，防止膽紅素腦病發(fā)生。第四十一頁，共四十六頁。護(hù)理(hùlǐ)問題潛在(qiánzài)并發(fā)癥：膽紅素腦病、發(fā)熱、腹