高鉀血癥新課件

高鉀血癥高鉀血癥1、掌握高鉀血癥的病因、發(fā)病機制和病理生理2、掌握高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷3、掌握高鉀血癥的心電圖特點4、掌握急性高鉀血癥的搶救方法學習目的和要求1、掌握高鉀血癥的病因、發(fā)病機制和病理生理學習目的和要求定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒有或很少出現(xiàn)癥狀而驟然致心臟停搏而導致死亡，故屬于內科急癥，應及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀的代謝鉀98%存在于細胞內液，是細胞內的主要陽離子，體內正常機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進出平衡和分布平衡。一、進出平衡：主要依靠腎的調節(jié)，腎臟排鉀的特點：多進多排，少進少排，不進不排。其主要影響因素有以下兩方面：

1.醛固酮的作用：主要為“保鈉排鉀”，有賴于細胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用：遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。二、鉀的分布平衡：

鉀的代謝鉀98%存在于細胞內液，是細胞內的主要陽離子，體內正鉀的代謝---分布平衡

細胞內外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個分子的ATP，從細胞泵出3個Na,同時泵入2個K.血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細胞膜上的Na-K-ATP酶，促進鉀進入細胞內。相反，低血鉀時促進鉀從細胞內溢出。

激素的作用：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體有關，興奮α受體能降低細胞對鉀的攝取，興奮β受體，促進細胞攝取鉀。酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時，細胞外液H+濃度增加，為了維持細胞外液的PH值不變，氫離子進入細胞內，交換出細胞內的鉀離子，使細胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時，細胞外液氫離子濃度減少，細胞內氫離子釋出，同時換入相應量的鉀離子，使細胞外液鉀離子濃度降低，一般認為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，而堿中毒時伴有低鉀血癥。細胞代謝狀況：細胞合成旺盛時，鉀進入細胞內，如合成1g糖原約有0.33mmol/l鉀進入細胞內，合成1g蛋白質約有0.44mmol/l鉀進入細胞內。相反組織分解代謝過程中，可由細胞內釋放出過多的鉀離子。故組織在生長，修復過程中，鉀進入細胞內增多。而當組織破壞，溶血時，鉀從細胞內釋出增加，使血鉀濃度升高.鉀的代謝---分布平衡

細胞內外鉀離子濃度差十分顯著，主要病因一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過多三、細胞內鉀外移四、鉀在體內分布異常

病因一、腎臟排鉀減少病因腎功能不全少尿或無尿期；腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

腎臟排鉀減少---是引起高血鉀最常見的原因病因腎功能不全少尿或無尿期；腎臟排鉀減少---是引起病因---鉀攝入過多1、短期內口服或靜脈輸入的鉀過多。2、輸入大量庫存較久的血液，因庫存較久的血液中紅細胞內的鉀進入血漿，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內酯和ACEI、ARB類降壓藥物。病因---鉀攝入過多1、短期內口服或靜脈輸入的鉀過多。病因---細胞內鉀外移1、酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內，交換出3個鉀離子,結果血鉀可嚴重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。若同時伴有腎功能不全，便會發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀。4、中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。病因---細胞內鉀外移1、酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高。病因---分布異常鉀在體內分布異常：1、劇烈運動2、高鉀型家族性周期性麻痹3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等（即細胞外高鉀、細胞內低鉀）而產生高鉀血癥。病因---分布異常鉀在體內分布異常：特殊情況---假性高鉀血癥最常見的是采血時采血帶過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手，此時測得的血鉀增高，有時可增高2～7mmol/L之多。標本溶血是另一個引起誤差的常見原因。白細胞數增加（如白血病時白細胞達70×10/L）或血小板超過1000×10/L，均能導致血清鉀水平增高，因為白細胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細胞內儲備的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。

特殊情況---假性高鉀血癥最常見的是采血時采血帶過緊，局部搓臨床表現(xiàn)

輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質紊亂存在，若同時合并低鈉及低鈣則更嚴重。

臨床癥狀主要涉及神經、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。

臨床表現(xiàn)輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同臨床表現(xiàn)---1、神經肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時可出現(xiàn)四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。臨床表現(xiàn)---1、神經肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經－肌肉系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關，血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動過速、心室顫動；而血鉀緩慢增高時，則表現(xiàn)為傳導阻滯及心室停搏。臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不臨床表現(xiàn)—3、其他系統(tǒng)

泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。臨床表現(xiàn)—3、其他系統(tǒng)泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰高鉀引起的心電圖特征血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長血鉀高于7mmol/L，QT間期進一步延長出現(xiàn)結性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長高鉀引起的心電圖特征高鉀血癥----

心電圖最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關)高鉀血癥----心電圖最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波高鉀血癥心電圖變化高鉀血癥心電圖變化高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化高鉀血癥引起的假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化高鉀血癥引起的假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化假性心肌梗死高鉀血癥心電圖A.入院時(11月8日)心電圖;B.23日心電圖(血鉀7.09mmol/L);C.25日心電圖(血鉀7.84mmol/L);D.26日心律不齊心電圖高鉀血癥心電圖A.入院時(11月8日)心電圖;B.23日心電血鉀升高引起心電圖變化停搏血鉀升高引起心電圖變化停搏T波高尖T波高尖QRS波增寬QRS波增寬鉀7.8mmol/L時鉀7.8mmol/L時鈣治療后圖形鈣治療后圖形高鉀影響---酸堿平衡的影響高鉀血癥因細胞外液[K+]增高，使K+向細胞內轉移，為保持體液的電中性，H+向細胞外轉移；腎小管在重吸收Na+時，排K+增多、排H+減少，這兩方面都使血漿[H+]增高，故可發(fā)生代謝性酸中毒。由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒，與一般代謝性酸中毒不同，其尿液偏中性或堿性，因而有人稱之謂“反常性堿性尿”。高鉀影響---酸堿平衡的影響高鉀血癥因細胞外液[K+]增治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經肌肉反應狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需減少鉀的攝入，停用任何能減少鉀排泄的藥物。如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過程中，必須進行心電圖連續(xù)監(jiān)護。治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經肌肉反應治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L)①立即停止應用一切鉀鹽和含鉀的藥物;②對于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進鉀向細胞內轉移;③給予排鉀利尿藥;④必要時注射生理鹽水充實血管內容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/治療---重度高血鉀重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L)特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導阻滯和QRS波群增寬者，應采取積極的治療：(1)停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血。

(2)使用鉀對抗藥：

(3)促進血鉀向細胞內轉移：(4)促進鉀排泄：治療---重度高血鉀重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L)治療—鉀拮抗藥使用鉀對抗藥：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后5分鐘內即可見效；但持續(xù)時間較短(僅半小時),故半小時后可重復1～2次,隨時觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應特別小心。

治療—鉀拮抗藥治療---促使鉀向細胞內轉移促使鉀離子從細胞外液向細胞內液轉移包括以下兩種方法。①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強鉀向細胞內的轉移，并可促進腎臟排鉀。一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據病情需要重復滴注。待心電圖好轉后，即可減量或停用。②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持4小時以上?？煞磸挽o注或持續(xù)靜脈注射。

治療---促使鉀向細胞內轉移促使鉀離子從細胞外液向細胞內液轉治療---鉀的去除鉀的去除包括以下三種方法：

1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結合而共同排出體外，常用聚苯乙烯磺酸鈉。同時可口服20％山梨醇。若不能口服，可用樹脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時間約30～60分鐘)由于樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。

2、應用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。

3、若以上方法不能奏效，可用透析療法。治療---鉀的去除鉀的去除包括以下三種方法：

1、口服或直透析療法

血液透析較腹膜透析更為有效，每小時可排鉀50mmol。透析療法ThankYouThankYou高鉀血癥高鉀血癥1、掌握高鉀血癥的病因、發(fā)病機制和病理生理2、掌握高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷3、掌握高鉀血癥的心電圖特點4、掌握急性高鉀血癥的搶救方法學習目的和要求1、掌握高鉀血癥的病因、發(fā)病機制和病理生理學習目的和要求定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒有或很少出現(xiàn)癥狀而驟然致心臟停搏而導致死亡，故屬于內科急癥，應及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀的代謝鉀98%存在于細胞內液，是細胞內的主要陽離子，體內正常機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進出平衡和分布平衡。一、進出平衡：主要依靠腎的調節(jié)，腎臟排鉀的特點：多進多排，少進少排，不進不排。其主要影響因素有以下兩方面：

1.醛固酮的作用：主要為“保鈉排鉀”，有賴于細胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用：遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。二、鉀的分布平衡：

鉀的代謝鉀98%存在于細胞內液，是細胞內的主要陽離子，體內正鉀的代謝---分布平衡

細胞內外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個分子的ATP，從細胞泵出3個Na,同時泵入2個K.血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細胞膜上的Na-K-ATP酶，促進鉀進入細胞內。相反，低血鉀時促進鉀從細胞內溢出。

激素的作用：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體有關，興奮α受體能降低細胞對鉀的攝取，興奮β受體，促進細胞攝取鉀。酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時，細胞外液H+濃度增加，為了維持細胞外液的PH值不變，氫離子進入細胞內，交換出細胞內的鉀離子，使細胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時，細胞外液氫離子濃度減少，細胞內氫離子釋出，同時換入相應量的鉀離子，使細胞外液鉀離子濃度降低，一般認為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，而堿中毒時伴有低鉀血癥。細胞代謝狀況：細胞合成旺盛時，鉀進入細胞內，如合成1g糖原約有0.33mmol/l鉀進入細胞內，合成1g蛋白質約有0.44mmol/l鉀進入細胞內。相反組織分解代謝過程中，可由細胞內釋放出過多的鉀離子。故組織在生長，修復過程中，鉀進入細胞內增多。而當組織破壞，溶血時，鉀從細胞內釋出增加，使血鉀濃度升高.鉀的代謝---分布平衡

細胞內外鉀離子濃度差十分顯著，主要病因一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過多三、細胞內鉀外移四、鉀在體內分布異常

病因一、腎臟排鉀減少病因腎功能不全少尿或無尿期；腎上腺皮質功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

腎臟排鉀減少---是引起高血鉀最常見的原因病因腎功能不全少尿或無尿期；腎臟排鉀減少---是引起病因---鉀攝入過多1、短期內口服或靜脈輸入的鉀過多。2、輸入大量庫存較久的血液，因庫存較久的血液中紅細胞內的鉀進入血漿，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內酯和ACEI、ARB類降壓藥物。病因---鉀攝入過多1、短期內口服或靜脈輸入的鉀過多。病因---細胞內鉀外移1、酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內，交換出3個鉀離子,結果血鉀可嚴重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。若同時伴有腎功能不全，便會發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀。4、中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。病因---細胞內鉀外移1、酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高。病因---分布異常鉀在體內分布異常：1、劇烈運動2、高鉀型家族性周期性麻痹3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等（即細胞外高鉀、細胞內低鉀）而產生高鉀血癥。病因---分布異常鉀在體內分布異常：特殊情況---假性高鉀血癥最常見的是采血時采血帶過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手，此時測得的血鉀增高，有時可增高2～7mmol/L之多。標本溶血是另一個引起誤差的常見原因。白細胞數增加（如白血病時白細胞達70×10/L）或血小板超過1000×10/L，均能導致血清鉀水平增高，因為白細胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細胞內儲備的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。

特殊情況---假性高鉀血癥最常見的是采血時采血帶過緊，局部搓臨床表現(xiàn)

輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質紊亂存在，若同時合并低鈉及低鈣則更嚴重。

臨床癥狀主要涉及神經、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。

臨床表現(xiàn)輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同臨床表現(xiàn)---1、神經肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時可出現(xiàn)四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。臨床表現(xiàn)---1、神經肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經－肌肉系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失常或心臟驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關，血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動過速、心室顫動；而血鉀緩慢增高時，則表現(xiàn)為傳導阻滯及心室停搏。臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不臨床表現(xiàn)—3、其他系統(tǒng)

泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。臨床表現(xiàn)—3、其他系統(tǒng)泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰高鉀引起的心電圖特征血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長血鉀高于7mmol/L，QT間期進一步延長出現(xiàn)結性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長高鉀引起的心電圖特征高鉀血癥----

心電圖最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關)高鉀血癥----心電圖最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波高鉀血癥心電圖變化高鉀血癥心電圖變化高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化高鉀血癥引起的假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化高鉀血癥引起的假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化假性心肌梗死高鉀血癥心電圖A.入院時(11月8日)心電圖;B.23日心電圖(血鉀7.09mmol/L);C.25日心電圖(血鉀7.84mmol/L);D.26日心律不齊心電圖高鉀血癥心電圖A.入院時(11月8日)心電圖;B.23日心電血鉀升高引起心電圖變化停搏血鉀升高引起心電圖變化停搏T波高尖T波高尖QRS波增寬QRS波增寬鉀7.8mmol/L時鉀7.8mmol/L時鈣治療后圖形鈣治療后圖形高鉀影響---酸堿平衡的影響高鉀血癥因細胞外液[K+]增高，使K+向細胞內轉移，為保持體液的電中性，H+向細胞外轉移；腎小管在重吸收Na+時，排K+增多、排H+減少，這兩方面都使血漿[H+]增高，故可發(fā)生代謝性酸中毒。由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒，與一般代謝性酸中毒不同，其尿液偏中性或堿性，因而有人稱之謂“反常性堿性尿”。高鉀影響---酸堿平衡的影響高鉀血癥因細胞外液[K+]增治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經肌肉反應狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需減少鉀的攝入，停用任何能減少鉀排泄的藥物。如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過程中，必須進行心電圖連續(xù)監(jiān)護。治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經肌肉反應治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L)①立即停止應用一切鉀鹽和含鉀的藥物;②對于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進鉀向細胞內轉移;③給予排鉀利尿藥;④必要時注射生理鹽水充實血管內容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/治療---重度高血鉀重度高鉀血