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關(guān)于肩周炎發(fā)病機制詳細第1頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五“肩周炎”的概念肩周炎是對肩關(guān)節(jié)周圍炎癥的一種籠統(tǒng)的叫法,隨著認識的不斷提高,肩周炎的名詞要被“肱二頭肌長頭鍵鞘炎”、“喙突炎”、“岡上肌鍵炎”、“肩峰下滑囊炎”、“凍結(jié)肩”、“肩撞擊綜合征”等具體定位定性名詞所替代。第2頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五本病是以肩關(guān)節(jié)疼痛、活動受限為主要特征的慢性疾患,好發(fā)于40歲以上的中老年人。女性多于男性,左側(cè)較右側(cè)多見,雙側(cè)同時發(fā)病者少見。早期表現(xiàn),僅以疼痛為主,或僅有輕微隱痛或肩關(guān)節(jié)不適和束縛感;繼則疼痛逐漸加重,夜間尤甚,常影響睡眠,肩關(guān)節(jié)活動也逐漸完全受限;最后形成“凍結(jié)狀態(tài)”。肩周炎的臨床表現(xiàn)第3頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩部大體解剖第4頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩關(guān)節(jié)周圍肌肉肩關(guān)節(jié)周圍肌肉分內(nèi)外兩層,稱為肌袖外層肌袖為三角肌,包圍肩關(guān)節(jié)前、外、后三面內(nèi)層肌袖為岡上肌、岡下肌、肩胛下肌和小圓肌肩關(guān)節(jié)囊外還有三塊肌肉,胸小肌、喙肱肌及肱二頭短肌第5頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊及腱鞘是肩關(guān)節(jié)重要組成部分,主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二頭肌長頭腱鞘、胸大肌下囊、背闊肌下囊、喙鎖韌帶囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、崗下肌腱囊、大圓肌下囊第6頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩部滑囊腱鞘第7頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩關(guān)節(jié)韌帶肩關(guān)節(jié)韌帶扮演著穩(wěn)定肩關(guān)節(jié)的角色,主要有以下幾種韌帶,上盂肱關(guān)節(jié)、中盂肱關(guān)節(jié)、下盂肱關(guān)節(jié)復(fù)合體,喙肩韌帶、喙鎖韌帶及肩鎖韌帶第8頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五二頭肌腱長頭喙鎖韌帶喙肩韌帶中盂肱韌帶MGL肩鎖韌帶上盂肱韌帶SGL下盂肱復(fù)合體IGL腋窩袋肩關(guān)節(jié)韌帶第9頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩部韌帶側(cè)面觀和后面觀喙鎖韌帶喙肩韌帶肩鎖韌帶肩鎖韌帶鎖骨肩峰關(guān)節(jié)囊后部下盂肱復(fù)合體后束肩胛骨腋窩袋第10頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩袖解剖肩袖肌腱/肌肉肩袖–肩關(guān)節(jié)最深層的肌腱和肌肉
肩胛下肌–附著于小粗隆岡上肌,岡下肌&小圓肌–附著于大粗隆其外層的肌肉是三角肌第11頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五肩周炎的發(fā)病機制的各種學(xué)說第12頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五1.炎癥學(xué)說1896年Duplay首先提出原發(fā)性凍結(jié)肩的病因為肩峰下滑囊炎所引起的盂肱關(guān)節(jié)周圍炎。1934年Codman認為是一種原因不明的肩袖肌腱炎。黃公怡認為肩周炎是肩的組成部分包括肩峰下滑囊、岡上肌腱、肱二頭肌長頭腱及腱鞘、肩肱關(guān)節(jié)囊等不同部位、不同程度炎癥的總稱。第13頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五急性期(凍結(jié)進行期):以疼痛為主,疼痛劇烈,肌肉痙攣,夜間癥狀加重,經(jīng)關(guān)節(jié)鏡觀察,可見滑膜充血,絨毛增厚,容量減少,肱二頭肌長頭腱關(guān)節(jié)內(nèi)段表面為血管翳復(fù)蓋。慢性期:疼痛減輕,攣縮及關(guān)節(jié)運動障礙漸趨明顯。關(guān)節(jié)囊增厚及纖維化,滑膜粘連,皺襞間隙閉鎖。容量明顯減少,關(guān)節(jié)鏡可觀察到關(guān)節(jié)內(nèi)有小碎片漂浮于腔內(nèi),肩的各方面活動度明顯受限,僵硬的肩關(guān)節(jié)均感困難。急性期2-4周,轉(zhuǎn)入慢性期,關(guān)節(jié)僵硬加重,三角肌、崗上肌、崗下肌萎縮。第14頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五Dplma曾在42例凍結(jié)肩患者手術(shù)中發(fā)現(xiàn)肩關(guān)節(jié)周圍的一切組織都存在低度炎性過程,使肌腱滑動受累。褚立希等觀察肩周炎患者的肩周組織有炎性細胞浸潤,毛細血管擴張充血,通透性增加,細胞和液體滲出引起局部組織水腫、壞死,關(guān)節(jié)囊和滑囊的纖維組織增生和粘連。第15頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五G.C.R.Hand等人曾從22例典型凍結(jié)肩患者的rotatorinterval處取組織,并進行組織學(xué)和免疫細胞化學(xué)檢測,檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)了白細胞共同抗原、T細胞、B細胞、肥大細胞、巨噬細胞及增生的纖維組織母細胞等。支持凍結(jié)肩是一個慢性炎癥和纖維增生性病變。同時,他們的檢測結(jié)果發(fā)現(xiàn)了S100染色陽性的神經(jīng)組織,這是一個新的發(fā)現(xiàn),它部分解釋了凍結(jié)肩的劇烈疼痛。第16頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五第17頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五第18頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五X線檢查:一般無異常發(fā)現(xiàn),偶爾發(fā)現(xiàn)肩峰和大結(jié)節(jié)骨質(zhì)稀疏,囊樣變。關(guān)節(jié)造影:肩峰下滑囊消失,肩盂下滑膜皺襞閉鎖,肱二頭肌長頭腱充盈不良,關(guān)節(jié)腔容量從正常20-35ml降至5-15ml。關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增高。第19頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五2.局部微循環(huán)障礙學(xué)說在外傷,勞損等因素作用下,可造成肩關(guān)節(jié)周圍組織不同程度的肌纖維斷裂,毛細血管破裂,形成滲出性水腫,使肌肉內(nèi)壓力增高,局部血循環(huán)受阻,引起缺氧及代謝產(chǎn)物堆積,這些代謝產(chǎn)物的堆積又刺激肌肉血管攣縮,進一步加重微循環(huán)障礙。大量兒茶酚胺類物質(zhì)聚積,產(chǎn)生疼痛。組織細胞由于缺血缺氧而水腫、變性、壞死,導(dǎo)致關(guān)節(jié)粘連僵硬。沈忠娥觀察到,肩周炎病人在治療后隨癥狀的好轉(zhuǎn),微循環(huán)障礙也明顯改善。第20頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五3.機械因素學(xué)說位于肱骨頭與喙突之間的關(guān)節(jié)囊組織沒有肌腱加強,解剖學(xué)上稱為肩袖間隙。在肱骨內(nèi)旋時,肩袖間隙受擠壓,而造成局部組織不同程度的缺血。久之,缺血組織可出現(xiàn)變性壞死及伴隨相鄰組織的反應(yīng)性炎性反應(yīng),導(dǎo)致疼痛,繼而引起肩關(guān)節(jié)周圍肌肉的保護性肌緊張,使肱骨保持在內(nèi)收內(nèi)旋的位置上,形成瘢痕,從而使關(guān)節(jié)活動受限。王惠生等將其命名為喙肱沖擊癥,并認為是引起“原發(fā)性冰凍肩”的主要病因。而且據(jù)此將病程分為三期:充血水腫期,痙攣期(潰瘍期),僵硬期(疤痕形成期)。相應(yīng)地采用局部封閉或喙肱間減壓術(shù)治療,取得較好的效果。第21頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五4.神經(jīng)卡壓學(xué)說肩肱關(guān)節(jié)及周圍滑液囊,主要受C5-6支配,即肩胛上神經(jīng)、肩胛下神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、腋神經(jīng)的關(guān)節(jié)支配。王震寰等認為感覺支比肌支易受傷而引發(fā)肩痛。他們通過對30具尸體解剖觀察,發(fā)現(xiàn)肩胛上神經(jīng)上、下關(guān)節(jié)支分別與喙突和肩胛下韌帶緊貼穿經(jīng)肩胛上、下孔,分布至肩鎖關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)囊后上部、肩袖、肩關(guān)節(jié)囊后下部。在肩胛上、下孔處,韌帶肥厚、炎癥、外傷后出血和瘢痕形成等病理因素均可導(dǎo)致上述神經(jīng)受卡壓而引起肩痛。臨床治療上,周振東采用肩胛上神經(jīng)穿刺方法治療凍結(jié)肩,取得了一定療效。第22頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五柏龍文等報告了301例肩周炎患者中壓痛點的精確觀察結(jié)果,發(fā)現(xiàn)294例壓痛點位于肱骨小結(jié)節(jié)骨突部。在痛點部位采用局部封閉或激光射頻儀等治療,取得顯效。由此認為肩周炎基本病理變化與網(wǎng)球肘相似,是肱骨小結(jié)節(jié)骨突部微神經(jīng)囊被變性的筋膜卡壓引起的疼痛、反射痛及肌痙攣等綜合癥。第23頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五5.纖維增生學(xué)說Bunker從935名肩痛病人中嚴格篩選出50名原發(fā)凍結(jié)肩患者進行治療觀察,其中12名經(jīng)保守治療無效者采取手術(shù)治療,對術(shù)中所取標本的組織學(xué)和免疫學(xué)研究發(fā)現(xiàn)了類似于掌腱膜攣縮癥的表現(xiàn),即主要是肩關(guān)節(jié)囊及肩袖間隙的攣縮,但未發(fā)現(xiàn)有炎癥和粘連的存在。所以提出一個新的觀點:原發(fā)性凍結(jié)肩的實質(zhì)是纖維增生,是一種掌腱膜攣縮性疾病,而不是慢性炎癥。第24頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五細胞因子如TGF-B及IL-1等在炎癥反應(yīng)和關(guān)節(jié)囊纖維化中有重要作用,這些細胞因子的持續(xù)產(chǎn)生會通過刺激成纖維細胞生成導(dǎo)致纖維化。一般認為上盂肱韌帶/喙肱韌帶復(fù)合體纖維化是限制肩外旋的主要因素,而隨著凍結(jié)肩患者長時間的關(guān)節(jié)僵硬,下盂肱韌帶的前束和腋袋攣縮,肩外旋更加受限。第25頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五6.肩外因素冠心病、肺炎、膽囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痙攣,使肩關(guān)節(jié)活動減少;上臂創(chuàng)傷,偏癱,長期靜脈輸液肩周圍手術(shù)等因素使上肢固定過久,都可能最后出現(xiàn)凍結(jié)肩的典型癥狀。頸椎病通過頸源性疼痛的反射機制可以引起凍結(jié)肩。其機制可能是竇椎神經(jīng)末梢受到突出的椎間盤、增生的關(guān)節(jié)突等刺激,神經(jīng)沖動通過節(jié)段反射弧從背根進入脊髓,再經(jīng)由前角細胞與腹根反射至頸肩部引起肌肉痙攣與疼痛,久之引起肩周炎。第26頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五7.全身性因素1973年Macnab認為此癥是一種自體免疫性疾病。1976年Bulgen等發(fā)現(xiàn)此癥患者血液中組織相容性抗原HLA-B27較高,,支持Macnab的觀點。近年來越來越多的臨床資料顯示糖尿病與肩周炎的發(fā)病有明顯相關(guān)性。Satter和Lugman發(fā)現(xiàn)糖尿病患者與非糖尿病患者相比,肩周炎的發(fā)病率分別為19%和3%,Kay發(fā)現(xiàn)糖尿病人的凍結(jié)肩發(fā)病年齡較小,病程長,多為雙側(cè)發(fā)病。Bunker等通過臨床觀察發(fā)現(xiàn),肩周炎患者血清中三酰甘油和膽固醇水平顯著高于對照組。這表明血脂水平或許是探討肩周炎病因的一條線索。第27頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五糖尿病合并肩周炎的病理機制可能是由于糖尿病人的高血糖損傷小血管壁,導(dǎo)致局部腫脹,這種病變發(fā)生于肩關(guān)節(jié)周圍軟組織,尤其是肩周部易磨損老化的肌腱和關(guān)節(jié)囊處,加重了該處的炎癥反應(yīng),從而誘發(fā)肩周炎。膠原蛋白是組成韌帶和肌腱的主要成分,由于糖尿病患者高血糖使葡萄糖與膠原蛋白的結(jié)合物在肩部軟骨和腱鞘處沉積,導(dǎo)致肩關(guān)節(jié)活動受限。有研究發(fā)現(xiàn),患肩關(guān)節(jié)囊呈慢性纖維化表現(xiàn),纖維細胞增生,分泌膠原而沉積于關(guān)節(jié)囊,使關(guān)節(jié)囊增厚,對于診斷有95%的特異性和70%的敏感度。第28頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五8.蛋白多糖代謝變化學(xué)說蛋白多糖是結(jié)締組織的基質(zhì)及滑液的主要成分,也廣泛分布于細胞表面及細胞內(nèi)。曲綿域等實驗證明:腱上點部注射透明質(zhì)酸酶使透明質(zhì)酸降解,可引起局部腱組織變性,纖維增生及炎癥反應(yīng)。歸良禎等對144例軟組織疼痛患者進行病理學(xué)觀察,發(fā)主要要病理改變均為非特異性纖維變性炎癥反應(yīng),不同程度的纖維化、疤痕粘連和鈣化。肩周炎好發(fā)在50歲左右,而生化研究證明蛋白多糖各組成成分比值的改變在40一50歲為最明顯,而60歲以后,蛋白多糖的量及比值又會處于新的平衡狀態(tài)。由此有人推測:當?shù)鞍锥嗵请S年齡遞增,而其量及比值發(fā)生改變時,可引起頸椎骨質(zhì)增生,肩關(guān)節(jié)囊、滑液囊產(chǎn)生無菌性炎癥,肩關(guān)節(jié)周圍韌帶、肌鍵、筋膜纖維變性、粘連、疤痕化、產(chǎn)生疼痛并影響關(guān)節(jié)活動,從而導(dǎo)致肩周炎的發(fā)生。第29頁,共32頁,2022年,5月20日,21點47分,星期五9.肩胛骨移位學(xué)說成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院的吳建曾就肩胛骨與凍結(jié)肩的關(guān)系做過簡要介紹,作者通過解剖結(jié)構(gòu)及臨床研究提出,肩胛骨位置的改變,破壞了關(guān)節(jié)盂和肱骨頭的正常關(guān)系,肱骨頭不能正常攝納于肩關(guān)節(jié)窩。當關(guān)節(jié)活動時,肱骨頭不能到達所應(yīng)到的方位,原仍然處于中立位的肱骨頭再作各種運動時,就會過早地發(fā)生與移位后的盂緣相抵撞從而產(chǎn)生疼痛,由于疼痛的因素,引起肩關(guān)節(jié)活動保護性
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