2型糖尿病胰島β細胞功能評估與保護臨床專家共識-202211191528333

2型糖尿病胰島β細胞功能評估與愛護臨床專家共識90型糖尿?。╰ype2diabetesT2DM的具體發(fā)病機制尚未完全闡明，胰島β細胞功能缺陷和胰島T2DMT2DMβ2的速度10β細胞功能下降更為明顯，從胰島β細胞功能代償?shù)酵耆Т鷥斖枰^長的時間。因此，正確評估胰島β細胞功能、早期干預(yù)并制訂合T2DMT2DMβ細胞功能評估及愛護策略的指導(dǎo)性文件。鑒于此，中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會胰島β圍繞胰島β細胞功能障礙的發(fā)生氣制、胰島β細胞功能的評估方法以及胰島β細胞功能愛護相關(guān)的治療策略等重要臨床問題，檢索了美國國立醫(yī)學(xué)圖書館（PubMed）數(shù)據(jù)庫（EMbase）、生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫（CBM）、萬方數(shù)據(jù)庫和期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI），次深化爭辯，最終形成本共識。旨在進一步提升臨床醫(yī)師對胰島β細胞功能評估方法的理解和運用，并準時實行行之有效的措施以愛護胰島βT2DM床結(jié)局。胰島β細胞功能的概念及其損傷機制概述要點提示：“1.胰島β細胞功能是指β細胞合成、儲存以及脈沖式分泌胰島素維持血糖正常的力量。糖脂毒性、血糖波動、環(huán)境內(nèi)分泌干擾化合物引發(fā)功能障礙等是導(dǎo)致胰島β細胞胰島素分泌力量下降的關(guān)鍵因素?！豹M義而言，胰島β細胞功能是指β細胞合成、儲存以及脈沖式分泌胰島素維持血糖正常的力量。胰島素脈沖式分泌是胰島β細胞功能正常的標志。賜予刺激物負荷后，胰島β1~2min，門靜脈血胰島素水平上升，3~5min10min（第一時相）；20~30min2~310~30min2~3h該時相胰島素分泌量約占胰島β20胰島β細胞除了分泌胰島素以外，還分泌多種其他激素及肽類物質(zhì)。一般認為，胰島β細胞功能受損首先表現(xiàn)為失去對而非葡萄糖刺激的胰島素分泌（non-glucose-stimulatedinsulinsecretion，NGSIS）反應(yīng)可以照舊存在，但隨著病程的延長，NGSIS胰島β因素共同導(dǎo)致胰島β應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、線粒體功能障礙等是導(dǎo)致胰島β島素分泌力量下降、細胞年輕的關(guān)鍵因素；β胰腺內(nèi)分泌祖細胞的去分化、向α島β與胰島β細胞功能減退親密相關(guān)。評估胰島β細胞功能的臨床意義要點提示：“正確評估胰島β推斷和制訂個體化治療方案有重要的臨床意義?！币弧τ谔悄虿≡\斷分型、推斷預(yù)后的價值評估胰島β一。不同人群胰島素分泌的特點如下。糖代謝正常人群：葡萄糖負荷后，胰島素峰值可達空5~10C5~83~4h恢復(fù)至空腹水平。型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus，T1DM）：CT2DM1~2h，可高于或低于正常，3~4hC分泌水平常顯著上升。隨著病程延長，胰島βT1DM。CT1DMT2DMβ速衰退。此外，胰島β重要參數(shù)。胰島β關(guān)關(guān)系。二、對于選擇治療方案的價值正確評估胰島β細胞功能對制訂個體化治療方案有重T2DM是糖脂毒性臨時抑制胰島β島β細胞功能減退。臨床上可以通過結(jié)合病程、NGSIS（如精氨酸）T2DM、具有肯定的NGSIS除高糖毒性，顯著改善β細胞功能，然后依據(jù)胰島β較長、NGSIS胰島β細胞功能的評估方法要點提示：“胰島β用時需要綜合考慮評估的目的和不同檢測方法在糖尿病自量試驗（IVGTT）等敏感性較高的糖負荷試