急性胃炎(共35張PPT)

胃炎Gastritis第1頁，共35頁。一、急性胃炎二、慢性胃炎三、特殊類型胃炎第2頁，共35頁。一、急性胃炎

AcuteGastritis第3頁，共35頁。定義：各種病因引起的急性胃黏膜炎癥。分類：(1)按胃黏膜病理改變程度分為：急性單純性胃炎和急性糜爛出血性胃炎；(2)按發(fā)病部位分為：胃竇炎、胃體炎及全胃炎。第4頁，共35頁。病因和發(fā)病機(jī)制一、理化因素物理因素：過冷、過熱或粗糙飲食?；瘜W(xué)因素：非甾體抗炎藥：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接損傷胃黏膜，還可能與其抑制前列腺素合成、消弱對胃黏膜的保護(hù)作用有關(guān)；鐵劑、抗腫瘤藥物及某些抗生素；乙醇；濃茶、咖啡、刺激性調(diào)味品等。第5頁，共35頁。慢性炎癥過程出現(xiàn)的胃黏膜萎縮主要表現(xiàn)為胃黏膜固有腺體數(shù)量減少，甚至消失，萎縮常伴有腸化生。致病微生物及其毒素可引起急性胃腸炎，如沙門菌屬、嗜鹽桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌和腸道病毒。主要病理學(xué)改變?yōu)檠装Y、萎縮和腸化生。分類：2006年新悉尼系統(tǒng)分類法：吞服腐蝕劑的病史，并盡可能收集所剩下的腐蝕劑；膽汁、胰液和十二指腸液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。慢性萎縮性胃體炎病人中?？蓹z測到PCA（壁細(xì)胞抗體）和IFA（內(nèi)因子抗體），PCA可破壞胃黏膜，IFA可導(dǎo)致惡性貧血。立即給鎮(zhèn)靜劑、靜脈補(bǔ)液和廣譜抗生素，保持呼吸道通暢，嚴(yán)密觀察病情變化；是快速尿素酶檢查。是快速尿素酶檢查。并發(fā)上消化道大出血者，應(yīng)采取綜合措施。本病須與消化性潰瘍、胃癌、胃腸功能紊亂等鑒別。嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的糾正。二、生物因素致病微生物及其毒素可引起急性胃腸炎，如沙門菌屬、嗜鹽桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌和腸道病毒。Hp感染引起的急性胃炎稱為急性Hp性胃炎。三、應(yīng)激狀態(tài)多致急性糜爛出血性胃炎。如重大精神創(chuàng)傷、腦血管意外、大手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等。其機(jī)制可能與應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加，造成胃黏膜相對缺血、黏液分泌減少有關(guān)。嚴(yán)重者可致應(yīng)激性潰瘍。病因和發(fā)病機(jī)制第6頁，共35頁。病理急性單純性胃炎

病變可局限或彌散，黏膜充血、水腫，黏液分泌增多，可有點(diǎn)狀出血和（或）輕度糜爛。有中性粒細(xì)胞浸潤。急性糜爛出血性胃炎

胃黏膜多發(fā)性糜爛及出血，有時(shí)可見淺表性潰瘍。胃黏膜固有層有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，上皮細(xì)胞脫落、腺體扭曲等改變。第7頁，共35頁。少數(shù)可有消化道出血，一般量較少，僅表現(xiàn)為黑糞。唇、口和咽部黏膜接觸腐蝕劑后，可產(chǎn)生不同顏色的灼痂：硫酸為黑色痂，鹽酸為灰棕色痂。細(xì)菌隨食物進(jìn)入胃內(nèi)，再由破潰處侵入黏膜下。重者可發(fā)生潰瘍，胃壁壞死甚至穿孔引起腹膜炎；立即給鎮(zhèn)靜劑、靜脈補(bǔ)液和廣譜抗生素，保持呼吸道通暢，嚴(yán)密觀察病情變化；NSAID引起者：停藥并用米索前列醇。自身免疫性胃炎病人在發(fā)作期可有明顯厭食、消瘦、甚至出現(xiàn)貧血，多為缺鐵性貧血，也可有惡性貧血。分類：2006年新悉尼系統(tǒng)分類法：急性期過后常遺留食管或幽門前區(qū)瘢痕性狹窄。誤服或有意吞服強(qiáng)酸（硫酸、鹽酸、硝酸、石炭酸等）、強(qiáng)堿（氫氧化鉀或鈉等），造成胃黏膜和黏膜下組織的損害。胃黏膜固有層有中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，上皮細(xì)胞脫落、腺體扭曲等改變。少數(shù)可有消化道出血，一般量較少，僅表現(xiàn)為黑糞。慢性萎縮性胃體炎病人中?？蓹z測到PCA（壁細(xì)胞抗體）和IFA（內(nèi)因子抗體），PCA可破壞胃黏膜，IFA可導(dǎo)致惡性貧血。輕者僅表現(xiàn)為充血、水腫和糜爛；自身免疫性胃炎病人在發(fā)作期可有明顯厭食、消瘦、甚至出現(xiàn)貧血，多為缺鐵性貧血，也可有惡性貧血。急性糜爛出血性胃炎第8頁，共35頁。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：

上腹飽滿、隱痛、食欲減退、噯氣、惡心和嘔吐。有出血者可有嘔血和黑糞。急性胃腸炎：由致病微生物及其毒素引起，常于進(jìn)食數(shù)小時(shí)或24小時(shí)內(nèi)發(fā)病，多伴有腹瀉、發(fā)熱和稀水樣便。重者由脫水、酸中毒和休克等表現(xiàn)。體檢有上腹疼痛、腸鳴音亢進(jìn)等。第9頁，共35頁。診斷和鑒別診斷診斷依據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，須同時(shí)指出胃黏膜病理變化及發(fā)病部位。確診有賴于急診胃鏡檢查（一般于發(fā)病24～48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行）。須與消化性潰瘍、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鑒別。第10頁，共35頁。防治去除病因，積極治療原發(fā)病，可短期內(nèi)禁食或進(jìn)流食。嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的糾正。細(xì)菌感染所致者選用敏感抗生素。腹痛嚴(yán)重者可用阿托品或山莨菪堿肌注。劇烈嘔吐者用促胃動力藥。病情較重者可用抑制胃酸分泌的藥物和黏膜保護(hù)劑。并發(fā)上消化道大出血者，應(yīng)采取綜合措施。第11頁，共35頁。二、慢性胃炎

ChronicGastritis第12頁，共35頁。定義：各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。分類：2006年新悉尼系統(tǒng)分類法：（1）慢性非萎縮性胃炎：指不伴胃黏膜萎縮性改變，胃黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主；（2）慢性萎縮性胃炎：指胃黏膜發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩類；（3）特殊類型胃炎：由不同病因所致。第13頁，共35頁。病因和發(fā)病機(jī)制一、幽門螺旋桿菌感染主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率為90%以上。Hp致病機(jī)制：①Hp呈螺旋狀，具鞭毛，可在黏液層中自由活動，直接侵襲黏膜；②Hp代謝產(chǎn)物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎癥反應(yīng)；③Hp抗體可造成自身免疫性疾病。第14頁，共35頁。二、免疫因素

慢性萎縮性胃體炎病人中常可檢測到PCA（壁細(xì)胞抗體）和IFA（內(nèi)因子抗體），PCA可破壞胃黏膜，IFA可導(dǎo)致惡性貧血。三、十二指腸液反流

膽汁、胰液和十二指腸液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。四、其他

老年人（50歲以上者發(fā)病率達(dá)50%以），胃黏膜退行性變及粘液-粘液屏障功能減退；慢性右心衰竭、門脈高壓可致胃黏膜瘀血。病因和發(fā)病機(jī)制第15頁，共35頁。病理主要病理學(xué)改變?yōu)檠装Y、萎縮和腸化生。炎癥表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，幽門螺桿菌引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。慢性炎癥過程出現(xiàn)的胃黏膜萎縮主要表現(xiàn)為胃黏膜固有腺體數(shù)量減少，甚至消失，萎縮常伴有腸化生。第16頁，共35頁?；袃煞N類型：腸腺化生：胃腺改變?yōu)槟c腺，含杯狀細(xì)胞；假性幽門腺化生：胃體腺轉(zhuǎn)變?yōu)槲父]幽門腺的形態(tài)。胃小凹上皮可發(fā)生增生，增生的上皮細(xì)胞與腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常，結(jié)構(gòu)排列紊亂，稱為不典型增生（異型增生）。中度以上不典型增生是胃癌的癌前病變。病理第17頁，共35頁。臨床表現(xiàn)Hp引起的胃炎多數(shù)病人無癥狀，有癥狀者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛，以進(jìn)餐后為甚，可伴有反酸、噯氣、厭食、惡心、嘔吐等癥狀。少數(shù)可有消化道出血，一般量較少，僅表現(xiàn)為黑糞。查體主要表現(xiàn)為上腹輕度壓痛。自身免疫性胃炎病人在發(fā)作期可有明顯厭食、消瘦、甚至出現(xiàn)貧血，多為缺鐵性貧血，也可有惡性貧血。第18頁，共35頁。實(shí)驗(yàn)室檢查一、胃鏡及活組織檢查非萎縮性胃炎：點(diǎn)、片狀或條狀紅斑，黏膜水腫、滲出粗糙不平，出血點(diǎn)斑。萎縮性胃炎：（1）黏膜紅白相間，以白為主，血管顯露，色澤灰暗，皺襞變平，甚至消失；（2）黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。第19頁，共35頁。慢性非萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎第20頁，共35頁。二、Hp檢測侵入性方法：胃鏡下取胃黏膜活組織進(jìn)行檢查，首選方法是快速尿素酶檢查。非侵入性方法：

13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)；血清學(xué)試驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查第21頁，共35頁。三、血清學(xué)檢查疑為自身免疫性胃炎應(yīng)檢測PCA和IFA,若為該病PCA多陽性，伴惡性貧血時(shí)IFA也呈陽性。四、X線鋇餐檢查主要適用于年老體弱或由于其他疾病不能做胃鏡檢查者。

實(shí)驗(yàn)室檢查第22頁，共35頁。診斷胃鏡及活組織病理檢查可確診。Hp檢測可確定病因。血清胃泌素增高和自身抗體陽性有助于自身免疫性胃炎的診斷。本病須與消化性潰瘍、胃癌、胃腸功能紊亂等鑒別。第23頁，共35頁。治療飲食宜多吃蔬菜、水果，易消化食物，戒煙戒酒，避免服用刺激性食物及藥物。Hp感染引起的胃炎，應(yīng)予根除治療，多用三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑（PPI）或鉍劑加克拉霉素、羥氨芐青霉素（或四環(huán)素）、甲硝唑（或替硝唑）等中的兩種。第24頁，共35頁。其他（未檢出Hp）慢性胃炎，應(yīng)去除病因或?qū)ΠY治療。NSAID引起者：停藥并用米索前列醇。膽汁反流引起者：促胃動力藥（潘多立酮或西沙比利）消除或減少膽汁反流；有燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀：可選用抗酸劑、H2RA或PPI。自身免疫性胃炎有惡性貧血者需補(bǔ)充維生素B12。治療第25頁，共35頁。慢性胃炎伴胃黏膜不典型增生者，應(yīng)消除病人恐癌心理，給予維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素及微量元素鋅、硒等；輕、中度病人應(yīng)定期隨訪；重度病人可行內(nèi)鏡下治療或手術(shù)治療。治療第26頁，共35頁。三、特殊類型胃炎

第27頁，共35頁。一、急性腐蝕性胃炎病因：誤服或有意吞服強(qiáng)酸（硫酸、鹽酸、硝酸、石炭酸等）、強(qiáng)堿（氫氧化鉀或鈉等），造成胃黏膜和黏膜下組織的損害。病理：強(qiáng)酸引起組織凝固性壞死，而強(qiáng)堿引起液化性壞死；輕者僅表現(xiàn)為充血、水腫和糜爛；重者可發(fā)生潰瘍，胃壁壞死甚至穿孔引起腹膜炎；急性期過后常遺留食管或幽門前區(qū)瘢痕性狹窄。第28頁，共35頁。診斷：吞服腐蝕劑的病史，并盡可能收集所剩下的腐蝕劑；急性期絕對禁忌做X線鋇餐和內(nèi)鏡（食管鏡、胃鏡）檢查；唇、口和咽部黏膜接觸腐蝕劑后，可產(chǎn)生不同顏色的灼痂：硫酸為黑色痂，鹽酸為灰棕色痂。強(qiáng)堿則致黏膜的透明腫脹。第29頁，共35頁。治療：是一種嚴(yán)重的內(nèi)科急癥，必須積極搶救；通常忌洗胃；服用強(qiáng)酸者可口服抗酸藥，服用強(qiáng)堿者禁用酸中和，以防酸堿反應(yīng)產(chǎn)生熱量加劇損害；劇烈疼痛者慎用嗎啡類鎮(zhèn)痛劑，以防掩蓋穿孔的表現(xiàn)；立即給鎮(zhèn)靜劑、靜脈補(bǔ)液和廣譜抗生素，保持呼吸道通暢，嚴(yán)密觀察病情變化；發(fā)現(xiàn)穿孔立即手術(shù)，遺留的瘢痕性狹窄需擴(kuò)張或手術(shù)治療。第30頁，共35頁。二、急性化膿性胃炎致病菌：Ａ型溶血性鏈球菌金黃色葡萄球菌大腸埃希氏菌侵入途徑身體其他部位的感染，細(xì)菌通過血液循環(huán)或淋巴播散至胃壁；細(xì)菌隨食物進(jìn)入胃內(nèi)，再由破潰處侵入黏膜下。第31頁，共35頁。易感人群常發(fā)生于免疫功能低下的病人，全身衰竭和胃酸過低者也易于發(fā)生。病理黏膜充血、水腫、分泌物增多，可有糜爛，亦可發(fā)生胃壁壞死和穿孔；顯微鏡下可見膿細(xì)胞浸潤、出血、栓塞和壞死，也可見到細(xì)菌。第32頁，共35頁。臨床表現(xiàn)：以全身膿毒血癥和急性腹膜炎為主要表現(xiàn)有寒戰(zhàn)、高熱、上腹部劇痛、惡心、嘔吐（嘔吐物為膿樣或壞死黏膜）等癥狀體檢腹部壓痛明顯，或表現(xiàn)為急性彌漫性腹膜炎的體征治療：及早應(yīng)用足量有效抗生素控制感染，無效時(shí)應(yīng)手術(shù)切除。第33頁，共35頁。三、巨大肥厚性胃炎包括Ménétriér