PCI主要并發(fā)癥防治措施課件

PCI主要并發(fā)癥防治措施郭軍鳳PCI主要并發(fā)癥防治措施

一、急性冠狀動脈閉塞二、無復流三、冠狀動脈穿孔四、支架血栓形成五、支架脫載六、出血七、血管并發(fā)癥八、對比劑導致的急性腎損傷(contrastinducedacutekidneyinjury，CIAKI)一、急性冠狀動脈閉塞

急性冠狀動脈閉塞大多數(shù)發(fā)生在術中或離開導管室之前，也可發(fā)生在術后24h?？赡苡芍髦а軍A層、壁內血腫、支架內血栓、斑塊和或嵴移位及支架結構壓迫等因素所致。主支或大分支閉塞可引起嚴重后果，立即出現(xiàn)血壓降低、心率減慢，甚至很快導致心室顫動、心室停搏而死亡。上述情況均應及時處理或置入支架，盡快恢復冠狀動脈血流。二、無復流

無再流現(xiàn)象的臨床表現(xiàn)多樣，梗死相關動脈完全閉塞，患者壁外冠狀動脈再通后發(fā)生無再流者常表現(xiàn)為胸痛不緩解，心電圖抬高的ST段無明顯回落。對梗死相關動脈已再通的急性心肌梗死患者，若由于球囊擴張或支架置入等導致無再流現(xiàn)象，患者可再次出現(xiàn)劇烈胸痛，ST段再次抬高，并出現(xiàn)嚴重心律失常甚至并發(fā)心原性休克。

二、無復流

推薦冠狀動脈內注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類、硝普鈉、腺苷等藥物，或應用血栓抽吸及置入IABP，可能有助于預防或減輕無復流，穩(wěn)定血液動力學。關于給藥部位，與冠狀動脈口部給藥比較，經灌注導管在冠狀動脈靶病變以遠給予替羅非班可改善無復流患者心肌灌注。三、冠狀動脈穿孔

冠狀動脈穿孔是少見但非常危險的并發(fā)癥。發(fā)生穿孔時，可先用直徑匹配的球囊在穿孔處低壓力擴張封堵，對供血面積大的冠狀動脈，封堵時間不宜過長，可間斷進行，對小穿孔往往能奏效；如果穿孔較大或低壓力擴張球囊封堵失敗，可置入覆膜支架封堵穿孔處，并停用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(glycoproteinⅡb/Ⅲareceptorinhibitor,GPI)，做好心包穿刺準備。監(jiān)測活化凝血時間(activatedclottingtime，ACT)，必要時應用魚精蛋白中和肝素。若介入手段不能封堵破口，應行急診外科手術。若出現(xiàn)心臟壓塞則在維持血液動力學穩(wěn)定的同時立即行心包穿刺或心包切開引流術。指引導絲造成的冠狀動脈穿孔易發(fā)生延遲心包填塞，需密切觀測，若穿孔較大，必要時應用自體脂肪顆?；驈椈扇Ψ舛隆o論哪種穿孔類型，都應在術后隨訪超聲心動圖，以防延遲的心包填塞發(fā)生。與支架血栓形成的相關危險因素主要包括：(1)高?；颊撸喝缣悄虿　⒛I功能不全、心功能不全、高殘余血小板反應性、過早停用DAPT等；(2)高危病變：如B2或C型復雜冠狀動脈病變、完全閉塞、血栓及彌漫小血管病變等；(3)操作因素：置入多個支架、長支架、支架貼壁不良、支架重疊、Crush技術，支架直徑選擇偏小或術終管腔內徑較小、支架結構變形、分叉支架、術后持續(xù)慢血流、血管正性重構、病變覆蓋不完全或夾層撕裂等操作因素；(4)支架自身因素：對支架藥物涂層或多聚物過敏、支架引起血管局部炎癥反應、支架斷裂、血管內皮化延遲等。一旦發(fā)生支架血栓，應立即行冠狀動脈造影，建議行IVUS或OCT檢查，明確支架失敗原因，對血栓負荷大者，可采用血栓抽吸，可應用GPI持續(xù)靜脈輸注48h。球囊擴張或重新置入支架仍是主要治療方法，必要時可給予冠狀動脈內溶栓治療，應檢測血小板功能、了解有無高殘余血小板反應性，以便調整抗血小板治療，對反復、難治性支架血栓形成者，必要時需外科手術治療。六、出血

圍術期出血是引發(fā)死亡及其他嚴重不良事件的主要危險因素[110]。大出血(包括腦出血)可能直接導致死亡，出血后停用抗栓藥物也可能導致血栓事件乃至死亡。出血的預防措施包括：所有患者PCI術前均應評估出血風險(Ⅰ，C)，建議用CRUSADE評分評估出血風險；建議采用橈動脈路徑(Ⅰ，A)；對出血風險高的患者(如腎功能不全、高齡、有出血史及低體重等)，圍術期優(yōu)先選擇出血風險較小的抗栓藥物，如比伐蘆定、磺達肝癸鈉等；PCI術中根據體重調整抗凝藥物劑量；監(jiān)測ACT，以避免過度抗凝。出血后是否停用或調整抗血小板和抗凝藥物，需權衡出血和再發(fā)缺血事件風險進行個體化評價。出血后通常首先采用非藥物一般止血措施，如機械壓迫止血；記錄末次抗凝藥或溶栓藥的用藥時間及劑量、是否存在肝腎功能損害等；估算藥物半衰期；評估出血來源；檢測全血細胞計數(shù)、凝血指標、纖維蛋白原濃度和肌酐濃度；條件允許時行藥物的抗栓活性檢測；對血液動力學不穩(wěn)定者靜脈補液和輸注紅細胞；必要時使用內鏡、介入或外科方法局部止血；若出血風險大于缺血風險，盡快停用抗栓藥物。若上述方法效果不滿意，可進一步采用藥物治療的方法：應用魚精蛋白中和肝素，以硫酸魚精蛋白1mg/80～100U肝素劑量注射，總劑量一般不超過50mg；魚精蛋白可中和60%的低分子量肝素(low-molecular-weightheparin，LMWH)，LMWH用藥不足8h者，可以硫酸魚精蛋白1mg/100U抗Xa活性劑量注射，無效時可追加0.5mg/100U抗Xa活性。在停用阿司匹林或替格瑞洛3d、氯吡格雷5d后，應再次權衡出血和再發(fā)缺血事件的風險，適時恢復適度的抗栓治療[111,112]。七、血管并發(fā)癥

血管并發(fā)癥主要與穿刺點相關，其危險因素有女性、年齡≥70歲、體表面積<1.6m2、急診介入治療、外周血管疾病和圍術期應用GPI[113,114]。(3)動靜脈瘺。少部分可自行閉合，也可作局部壓迫，但大的動靜脈瘺常需外科修補術。(4)動脈夾層和(或)閉塞。可由指引導絲或導管損傷血管內膜或斑塊脫落引起。預防的方法包括低阻力和(或)透視下推送導絲、導管。拔管綜合征拔管綜合征是冠狀動脈支架術后常見的并發(fā)癥，表現(xiàn)為心率減慢、血壓下降伴惡心嘔吐，出冷汗，嚴重時發(fā)生心跳停止，搶救不及時可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能與疼痛和血容量偏低有關。3.拔管時壓迫止血力度以能觸摸到足背動脈波動為準，注意兩側股動脈有傷口時，嚴禁同時拔管按壓。同時避免暴力拔管。4.拔管后30分鐘內，應密切觀察血壓、心率及心電圖的變化，面色及表情，詢問有無頭暈及惡心的感覺，以減少或避免拔管綜合征的發(fā)生。

5.處理原則：拔管綜合征多為良性經過，但合并嚴重瓣膜病及冠心病者可出現(xiàn)嚴重后果。若患者出現(xiàn)癥狀，囑其保持臥位，血壓正常而以心率慢為主者可給予阿托品0.5-1mg靜推；若有血壓降低則可以給予多巴胺5－10mg靜推，同時靜脈快速補液。并嚴密觀察病情變化。(3)前臂血腫：可由親水涂層導絲穿孔橈動脈小分支或不恰當應用橈動脈壓迫器引起，預防方法為透視下推送導絲；如遇阻力，應做橈動脈造影。術后穿刺局部壓迫時應注意確壓迫血管穿刺點。(4)筋膜間隙綜合征：少見但后果嚴重。當前臂血腫快速進展引起骨筋膜室內壓力增高至一定程度時，常會導致橈、尺動脈及正中神經受壓，進而引發(fā)手部缺血、壞死。因此一旦發(fā)生本征，應盡快外科手術治療。(5)假性動脈瘤：發(fā)生率低于0.01%[115]，若局部壓迫不能奏效，可行外科手術治療。八、對比劑導致的急性腎損傷(contrastinducedacutekidneyinjury，CIAKI)

可應用AGEF評分系統(tǒng)評估CIAKI的風險。影響AGEF評分的因素包括：年齡、eGFR和LVEF。其計算公式為：AGEF評分＝年齡/LVEF(%)＋1(如eGRF<60ml·min-1·1.73m-2)。有研究顯示，AGEF評分≤0.92、0.92～1.16和>1.16的CIAKI發(fā)生率分別為1.1%、2.3%和5.8%。AGEF評分增高是CIAKI發(fā)生的獨立預測因素[116]。水化療法是應用最早、被廣泛接受、可有效減少CIAKI發(fā)生的預防措施。對CKD合并慢性心力衰竭患者，可在中心靜脈壓監(jiān)測下實施水化治療，以減少CIAKI的發(fā)生[117]。近年來，包括薈萃分析[118]、PRATO-ACS研究[119]、尤其是納入2998例中國患者的TRACK-D研究(瑞舒伐他汀10mg/d)[120]等提示，他汀治療對預防CIAKI有一定效果。預防CIAKI的措施詳見表6。