動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)

動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒▌?dòng)脈血?dú)夥治隽椒ㄋ釅A平衡機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過(guò)程。酸堿平衡機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破分型根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時(shí)，由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。分型根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時(shí)伴有Cl-濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒——根據(jù)對(duì)生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無(wú)效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過(guò)度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡紊亂

酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸?；旌闲退釅A平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性

陰離子間隙（AG）定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：?jiǎn)螐难獨(dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。陰離子間隙（AG）定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋H酸堿來(lái)源可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+

腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質(zhì)主要來(lái)源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。酸堿來(lái)源可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。機(jī)體調(diào)節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)（含量最多；開(kāi)放性緩沖系統(tǒng)）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時(shí)pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過(guò)調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對(duì)恒定。機(jī)體調(diào)節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩3、腎臟排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和遠(yuǎn)端集合小管泌氫，對(duì)碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。

②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氫泵主動(dòng)向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2PO4-。

③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通過(guò)Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過(guò)氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時(shí)常伴有高血鉀，堿中毒時(shí)，常伴有低血鉀。3、腎臟排泄和重吸收：動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)說(shuō)明血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達(dá)高峰，僅對(duì)H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時(shí)才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。說(shuō)明血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達(dá)高介紹動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒ㄅ袛嗨釅A平衡紊亂的基本原則1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。介紹動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒ㄅ袛嗨釅A平衡紊亂的基本原則[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的，必須重新測(cè)定。[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。

你需要核對(duì)PaCO2，HCO3-，和陰離子間隙。[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相同。[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCpH值改變的方向與PaCO2改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系pH值改變的方向與PaCO2改變的方向及HCO3-、BE的[第四步]針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。[第四步]針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？?dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)[第五步]計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對(duì)于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L[第五步]計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）[第六步]如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系

計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實(shí)測(cè)HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常的(高氯）代謝性酸中毒?！羧绻麧撛赱HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。（見(jiàn)第五步）[第六步]如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HC表1：酸堿失衡的特征表1：酸堿失衡的特征表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo)表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo)酸堿失衡舉例分析酸堿失衡舉例分析舉例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改變提示：代酸。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì)PaCO2在27-31mmHg；而實(shí)測(cè)PaCO230mmHg落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，

△AG=18-12=6mmol/L，

潛在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）舉例一：混合性代酸臨床注意點(diǎn)此型混合性失衡臨床上常見(jiàn)于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時(shí)：腎小管功能不全時(shí)可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時(shí)引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯?；旌闲源崤R床注意點(diǎn)此型混合性失衡臨床上常見(jiàn)于以下兩種情況：舉例二：（編號(hào)2988）

2012.2.18送檢pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì)HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼堿?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3-

=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代堿。結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿舉例二：（編號(hào)2988）2012.2.18送檢舉例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/LCl-90mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,而HCO3-29mmol/L＞24mmol/L,符合PaCO2伴有HCO3-升高，提示呼堿并代堿。舉例三：舉例四：

PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷方法

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），即異向改變。故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。舉例四：選用相關(guān)公式呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3-=24+△HCO3--=28.92～40.08結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）

10～14mmol/L=140-116=24mmol/L潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=36+12=48mmol/L選用相關(guān)公式酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的

HCO3-與實(shí)測(cè)

HCO3-，判斷酸堿失衡實(shí)測(cè)

HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在

HCO3-為48，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒。AG≥14mmol/L，存在高AG代酸。本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。酸堿失衡判斷：動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒▌?dòng)脈血?dú)夥治隽椒ㄋ釅A平衡機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過(guò)程。酸堿平衡機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。酸堿平衡紊亂酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破分型根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時(shí)，由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。分型根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時(shí)伴有Cl-濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒——根據(jù)對(duì)生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無(wú)效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過(guò)度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡紊亂

酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿?；旌闲运嶂卸荆焊逜G代酸+高Cl-性代酸?；旌闲退釅A平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性

陰離子間隙（AG）定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：?jiǎn)螐难獨(dú)饪?，是“完全正?！保Y(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。陰離子間隙（AG）定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋H酸堿來(lái)源可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+

腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質(zhì)主要來(lái)源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。酸堿來(lái)源可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。機(jī)體調(diào)節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)（含量最多；開(kāi)放性緩沖系統(tǒng)）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時(shí)pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過(guò)調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對(duì)恒定。機(jī)體調(diào)節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩3、腎臟排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和遠(yuǎn)端集合小管泌氫，對(duì)碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。

②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氫泵主動(dòng)向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2PO4-。

③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通過(guò)Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過(guò)氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時(shí)常伴有高血鉀，堿中毒時(shí)，常伴有低血鉀。3、腎臟排泄和重吸收：動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)說(shuō)明血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達(dá)高峰，僅對(duì)H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時(shí)才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。說(shuō)明血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達(dá)高介紹動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒ㄅ袛嗨釅A平衡紊亂的基本原則1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。介紹動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒ㄅ袛嗨釅A平衡紊亂的基本原則[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的，必須重新測(cè)定。[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。

你需要核對(duì)PaCO2，HCO3-，和陰離子間隙。[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相同。[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCpH值改變的方向與PaCO2改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系pH值改變的方向與PaCO2改變的方向及HCO3-、BE的[第四步]針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。[第四步]針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚縿?dòng)脈血?dú)夥治隽椒?(課件)[第五步]計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對(duì)于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L[第五步]計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）[第六步]如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系

計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實(shí)測(cè)HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常的(高氯）代謝性酸中毒?！羧绻麧撛赱HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。（見(jiàn)第五步）[第六步]如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HC表1：酸堿失衡的特征表1：酸堿失衡的特征表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征表2：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo)表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo)酸堿失衡舉例分析酸堿失衡舉例分析舉例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改變提示：代酸。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì)PaCO2在27-31mmHg；而實(shí)測(cè)PaCO230mmHg落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，

△AG=18-12=6mmol/L，

潛在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）舉例一：混合性代酸臨床注意點(diǎn)此型混合性失衡臨床上常見(jiàn)于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時(shí)：腎小管功能不全時(shí)可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時(shí)引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯?；旌闲源崤R床注意點(diǎn)此型混合性失衡臨床上常見(jiàn)于以下兩種情況：舉例二：（編號(hào)2988）

2012.2.18送檢pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol