第二篇第十二節(jié)呼吸衰竭病人的護(hù)理

復(fù)習(xí)填空：原發(fā)性支氣管肺癌是源于（）和（）的惡性腫瘤。簡述肺癌的分類。填空：肺癌中，與吸煙關(guān)系最密切的是（）。選擇：下列屬于肺癌中副癌綜合征的是A.咳嗽B.發(fā)熱C.Cushing綜合征D.呼吸困難E.Horner綜合征第一頁，共九十五頁。復(fù)習(xí)填空：（）是發(fā)現(xiàn)肺癌征象的常用而有價值的方法，而（）和（）檢查是肺癌確診的必要手段。填空：肺癌治療時，小細(xì)胞肺癌以（）為主，輔以手術(shù)和（或）放療；非小細(xì)胞肺癌：早期以（）為主。簡述肺癌患者控制疼痛的原則。簡述放療照射部位皮膚的護(hù)理。判斷：無明顯誘因刺激性干咳持續(xù)3周以上，高度懷疑肺癌。第二頁，共九十五頁。第二章呼吸系統(tǒng)疾病

第十二節(jié)呼吸衰竭（RespiratoryFailure）第三頁，共九十五頁。

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理改變和代謝紊亂的臨床綜合征。

1、定義一、概述第四頁，共九十五頁。COPD等病因通氣障礙換氣障礙低氧血癥和（或）高碳酸血癥病理生理紊亂的綜合征或概念第五頁，共九十五頁。血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)PaO2＜60mmHg

伴或不伴

PaCO2＞50mmHg除外情況心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧基本條件海平面標(biāo)準(zhǔn)大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣客觀指標(biāo)第六頁，共九十五頁。（一）按動脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：僅見PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性【分類】第七頁，共九十五頁。

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血?dú)夥治龇中偷诎隧?，共九十五頁。呼吸衰竭分型PaO2<60mmHgI型PaCO2正常或降低II型PaCO2增高急性非特異性ARDS急性特異性肺炎、肺水腫肺不張慢性進(jìn)行性肺間質(zhì)纖維化肺癌通氣正?；蛟龈呗а住⒎螝饽[哮喘通氣降低呼吸抑制神經(jīng)肌肉疾病4第九頁，共九十五頁。按發(fā)病機(jī)制不同：呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭攜氧衰竭呼吸中樞呼吸肌氣道阻塞狹窄肺實(shí)質(zhì)病變血紅蛋白變性I型II型I型I型3第十頁，共九十五頁。急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭本節(jié)重點(diǎn)介紹按病程分型第十一頁，共九十五頁。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑【病因】第十二頁，共九十五頁。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓第十三頁，共九十五頁。（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓第十四頁，共九十五頁。【發(fā)病機(jī)制】（一）缺氧、CO2留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

第十五頁，共九十五頁。第十六頁，共九十五頁。肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十七頁，共九十五頁。2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍第十八頁，共九十五頁。

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度第十九頁，共九十五頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正第二十頁，共九十五頁。維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)第二十一頁，共九十五頁。第二十二頁，共九十五頁。5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量第二十三頁，共九十五頁。肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系第二十四頁，共九十五頁。（二）缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷1、缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響第二十五頁，共九十五頁。PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)第二十六頁，共九十五頁。PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重第二十七頁，共九十五頁。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO2↑75%CO2HR↑CO2↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑2、缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響第二十八頁，共九十五頁。第二十九頁，共九十五頁。PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：第三十頁，共九十五頁。PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響第三十一頁，共九十五頁。PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響第三十二頁，共九十五頁。PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑4、肝、腎、造血系統(tǒng)第三十三頁，共九十五頁。5、酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）第三十四頁，共九十五頁。二、急性呼吸衰竭

是因某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、急性氣道阻塞等，引起肺通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)導(dǎo)致呼吸衰竭。第三十五頁，共九十五頁。二、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過長時間才發(fā)展為呼衰。——代償性慢性呼衰第三十六頁，共九十五頁。（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀急性呼衰表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式【臨床表現(xiàn)】第三十七頁，共九十五頁。（1）呼吸困難：慢性呼衰

最早、最突出的癥狀。呼氣性呼吸困難，表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時呼吸淺快、點(diǎn)頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。第三十八頁，共九十五頁。（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙第三十九頁，共九十五頁。（2）發(fā)紺：是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。第四十頁，共九十五頁?？诖郊爸讣装l(fā)紺第四十一頁，共九十五頁。（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯第四十二頁，共九十五頁。（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第四十三頁，共九十五頁。精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第四十四頁，共九十五頁。上消化道出血第四十五頁，共九十五頁。球結(jié)膜充血水腫第四十六頁，共九十五頁。

血?dú)夥治?/p>

是確定有無呼衰以及進(jìn)行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。

血pH電解質(zhì)測定

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查第四十七頁，共九十五頁。動脈采血進(jìn)行動脈血?dú)夥治龅谒氖隧?，共九十五頁?/p>

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%【診斷標(biāo)準(zhǔn)】第四十九頁，共九十五頁。（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35第五十頁，共九十五頁。

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素【處理要點(diǎn)】第五十一頁，共九十五頁。（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素第五十二頁，共九十五頁。建立通暢氣道

霧化（激動劑，受體抑制劑）清除氣道分泌物建立人工氣道經(jīng)咽插管經(jīng)鼻氣管插管經(jīng)氣管切開24第五十三頁，共九十五頁。25第五十四頁，共九十五頁。26第五十五頁，共九十五頁。27第五十六頁，共九十五頁。28第五十七頁，共九十五頁。原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療第五十八頁，共九十五頁。1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正第五十九頁，共九十五頁。原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg第六十頁，共九十五頁。3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）第六十一頁，共九十五頁。30第六十二頁，共九十五頁。1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留第六十三頁，共九十五頁。b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）第六十四頁，共九十五頁。2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_第六十五頁，共九十五頁。1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第六十六頁，共九十五頁。（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻第六十七頁，共九十五頁。四、呼吸衰竭病人的護(hù)理第六十八頁，共九十五頁。

與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力、意識障礙或人工氣道有關(guān)。清理呼吸道無效

與病情危重、死亡威脅及需求未能滿足有關(guān)。焦慮

氣體交換受損

與通氣和換氣功能障礙有關(guān)。

水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、顱內(nèi)出血潛在并發(fā)癥護(hù)理診斷及合作性問題第六十九頁，共九十五頁。1.呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕或消失2.血?dú)夥治鲋笜?biāo)得到改善3.氣道通暢，痰能咳出，痰鳴音消失4.焦慮減輕或消失5.意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)

護(hù)理目標(biāo)4第七十頁，共九十五頁。一般護(hù)理

對癥護(hù)理

病情觀察

治療配合

并發(fā)癥護(hù)理心理護(hù)理

健康指導(dǎo)護(hù)理措施5第七十一頁，共九十五頁。1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。

一般護(hù)理第七十二頁，共九十五頁。呼吸衰竭多采用半坐位第七十三頁，共九十五頁。2．飲食護(hù)理

給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。對昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。第七十四頁，共九十五頁。

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。

2.觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫、皮膚溫暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。

3.監(jiān)測生命體征及意識狀態(tài)。

4.監(jiān)測并記錄出入液量，

5.監(jiān)測血?dú)夥治龊脱瘷z查

6.監(jiān)測電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。

7.觀察嘔吐物和糞便性狀

8.觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐等肺性腦病表現(xiàn)，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)立即報告醫(yī)師協(xié)助處理。

病情觀察第七十五頁，共九十五頁。3．氧療護(hù)理重要治療措施

（1）氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。第七十六頁，共九十五頁。（2）氧療的方法：臨床常用、簡便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管或鼻塞法吸氧，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機(jī)給氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻導(dǎo)管或鼻塞法給氧；缺O(jiān)2嚴(yán)重而無CO2潴留者，可用面罩給氧。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（%）=21+氧流量（L/min）。第七十七頁，共九十五頁。鼻塞法鼻導(dǎo)管第七十八頁，共九十五頁。面罩吸氧第七十九頁，共九十五頁。（3）氧療的原則：

①I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。第八十頁，共九十五頁。（4）氧療療效的觀察：若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊筒∪吮憩F(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。第八十一頁，共九十五頁。吸氧及停止的護(hù)理記錄第八十二頁，共九十五頁。（1）清除呼吸道分泌物指導(dǎo)病人進(jìn)行有效咳嗽、咳痰。病情嚴(yán)重、意識不清病人，應(yīng)及時吸痰。遵醫(yī)囑應(yīng)用支氣管舒張劑，口服或霧化吸入祛痰藥。

對癥護(hù)理（2）建立人工氣道對于病情嚴(yán)重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危險或PaCO2進(jìn)行性增高的病人，若常規(guī)治療無效，應(yīng)及時建立人工氣道和機(jī)械通氣支持。第八十三頁，共九十五頁。根據(jù)呼衰類型調(diào)節(jié)氧流量及氧濃度第八十四頁，共九十五頁。呼吸機(jī)人工氣道和機(jī)械通氣持第八十五頁，共九十五頁。

治療配合藥物護(hù)理

遵醫(yī)囑選擇有效的抗生素控制呼吸道感染，對長期應(yīng)用抗生素病人注意有無“二重感染”。遵醫(yī)囑使用支氣管舒張劑。

第八十六頁，共九十五頁。

治療配合藥物護(hù)理

在呼吸道通暢的前提下，遵醫(yī)囑使用呼吸興奮劑，適當(dāng)提高吸入氧流量及氧濃度，靜脈輸液時速度不宜過快，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅及皮膚瘙癢等現(xiàn)象，提示呼吸興奮劑過量，需減量或停藥。若4～12h未見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等嚴(yán)重不良反應(yīng)時，應(yīng)立即報告醫(yī)師。對煩躁不安，夜間失眠病人，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。

第八十七頁，共九十五頁。

治療配合機(jī)械通氣病人的護(hù)理

①做好術(shù)前準(zhǔn)備工作，減輕或消除緊張、恐懼情緒。②按規(guī)程連接呼吸機(jī)導(dǎo)管③加強(qiáng)病人監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)參數(shù)及功能的監(jiān)測。④注意吸入氣體加溫和濕化，及時吸痰。⑤停用呼吸機(jī)前后做好撤機(jī)護(hù)理。第八十八頁，共九十五頁。

并發(fā)癥護(hù)理1．水