出血性疾病的診斷

簡(jiǎn)介出血性疾病的診斷第1頁(yè)，共58頁(yè)。正常生理狀態(tài)

在生理狀態(tài)下，血液在心臟和血管內(nèi)呈流體狀態(tài)進(jìn)行循環(huán)，既不發(fā)生出血，也不形成血栓，主要是由于機(jī)體具有正常止血和凝血功能與抗凝血機(jī)制處于動(dòng)

態(tài)平衡之故。

第2頁(yè)，共58頁(yè)?；A(chǔ)概念

當(dāng)某些因素使機(jī)體的正常止血和凝血功能發(fā)生障礙或抗凝機(jī)制增強(qiáng)，則可導(dǎo)致易出血傾向，臨床上統(tǒng)稱為出血性疾病(hemorrhagicdisorders)。反之，如果凝血機(jī)制增強(qiáng)可引起血栓形成，稱為

血栓性疾病(thromboticdisorders)。本節(jié)主要介紹出血性疾病。第3頁(yè)，共58頁(yè)?；A(chǔ)概念

出血性疾病的臨床特征為皮膚、粘膜或內(nèi)臟自發(fā)

性出血或輕微創(chuàng)傷后出血不止。

一般由于血管機(jī)械性損傷所引起的出血，如肺結(jié)核咯血、潰瘍病并發(fā)出血，食道、胃底靜脈曲張破裂出血，外傷或手術(shù)創(chuàng)傷引起的出血等均不屬于出血性疾病的范疇。第4頁(yè)，共58頁(yè)?；A(chǔ)概念

機(jī)體的完整而有效的止血功能有賴于下列因素維持：

◆

完整的血管壁；

◆有效的血小板數(shù)量與功能；

◆

凝血系統(tǒng)（凝血因子）與

抗凝和纖溶系統(tǒng)

之間的平衡。

第5頁(yè)，共58頁(yè)。基礎(chǔ)概念

發(fā)生出血的原因■

血管壁有缺陷；■

血小板數(shù)量異常或功能缺陷；■

凝血機(jī)制的紊亂：

●凝血因子缺陷；●循環(huán)系統(tǒng)中抗凝物質(zhì)增多或纖維蛋白溶解亢進(jìn)。引起出血的原因可以是單一原因的缺陷，也可以是多種原因復(fù)合的缺陷。第6頁(yè)，共58頁(yè)。

正常止血、凝血機(jī)制

正常止血機(jī)制需要有血管壁、血小板和凝血系統(tǒng)

參與來(lái)完成。止血過(guò)程可以人為的分為兩個(gè)階段：

以血小板和血管壁的作用為主形成血小板血栓的

一期止血；

以凝血因子的作用為主形成纖維蛋白血栓的二期

止血。第7頁(yè)，共58頁(yè)。

血管損傷┌─────────────────┐

血管壁血小板

凝血因子

收縮(反射性；粘附(激活)

血管活性物質(zhì))聚集凝血酶原酶┆釋放凝血酶┆┆纖維蛋白┆┆┆

└─────────┘┆

血小板血栓

纖維蛋白血栓

一期止血二期止血第8頁(yè)，共58頁(yè)。

血管壁的作用

血管損傷以后：

1．小血管收縮，使血流緩慢或阻斷；

2．血小板粘附、聚集、釋放；

3．凝血系統(tǒng)的激活；

4．局部血液粘稠度增高。第9頁(yè)，共58頁(yè)。

血小板的作用血管損傷后

1.血小板粘附（經(jīng)vWF介導(dǎo)）；

2.血小板聚集（經(jīng)纖維蛋白原介導(dǎo)）；

3.血小板繼續(xù)釋放激活，發(fā)生釋放反應(yīng)，加速血小板聚集，形成血小板血栓(白色血栓)，達(dá)到一期止血(初期止血)；

4.提供血小板的膜磷脂(PF-3)，加速凝血酶原酶(

凝血活酶)和凝血酶的形成；

5.血栓收縮蛋白使纖維蛋白網(wǎng)收縮，血栓更為牢固。第10頁(yè)，共58頁(yè)。

凝血因子的作用外源性凝血途徑凝血共同途徑

凝血酶

凝血酶纖維蛋白

內(nèi)源性原酶

凝血途徑

纖維蛋白單體交聯(lián)后形成不溶性穩(wěn)定的纖維蛋白，構(gòu)成纖維蛋白血栓堵塞創(chuàng)口，達(dá)到二期止血。第11頁(yè)，共58頁(yè)。

抗凝血系統(tǒng)的作用

1．細(xì)胞抗凝作用單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和肝細(xì)胞。

2．體液抗凝作用抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、肝素輔因子Ⅱ(HCⅡ)、蛋白C、蛋白S及其他。

第12頁(yè)，共58頁(yè)。

纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用

纖溶酶原激活物使纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶(PL)，纖溶酶作用于：

纖維蛋白原，使降解為碎片X，Y，D，E，Bβ1～42

及其附屬物A，B，C，H；

未交聯(lián)的纖維蛋白單體，使降解為碎片X’、Y’、D、

E’、Bβ15～42及其附屬物A，B，C，H；

纖維蛋白，使降解為碎片X’、Y’、D、E’、以及D-

二聚體(D-D)和其他復(fù)合物。第13頁(yè)，共58頁(yè)。

出血性疾病的診斷

出血性疾病的診斷與篩查主要是明確引起出血的原因。一般通過(guò)詳細(xì)完整的采集病史和體格檢查可得到初步印象。然后通過(guò)實(shí)驗(yàn)室檢查來(lái)確診。第14頁(yè)，共58頁(yè)。

病史和體征：

發(fā)病年齡；出血方式；出血部位及特征；家族史。第15頁(yè)，共58頁(yè)。

出血性疾病的臨床鑒別──────────────────────────────────臨床表現(xiàn)血管-血小板缺陷性疾病凝血機(jī)制缺陷性疾病──────────────────────────────────紫癜典型罕見(jiàn)瘀斑常較小(＜2～3cm),多發(fā)性常較大(5＞cm),單個(gè)出現(xiàn)鼻衄、齒齦出血常見(jiàn)少見(jiàn)深部血腫少見(jiàn)典型關(guān)節(jié)內(nèi)出血少見(jiàn)典型損傷后發(fā)生出血即發(fā)出血遲發(fā)出血時(shí)間出血持續(xù)時(shí)間較短暫較持久加壓止血效果有效反應(yīng)緩慢性別女性較為常見(jiàn)遺傳性凝血因子缺陷發(fā)生在男性為多家族史少有常有──────────────────────────────────第16頁(yè)，共58頁(yè)。

實(shí)驗(yàn)室檢查

首先選擇簡(jiǎn)便的篩選試驗(yàn)以確定出血性疾病的類別；然后，再根據(jù)篩選試驗(yàn)的結(jié)果，選擇更特異的確診試驗(yàn)，以確定出血性疾病的診斷。第17頁(yè)，共58頁(yè)。

一期止血缺陷的篩選試驗(yàn)指血管壁和血小板異常所引起的止血功能缺陷。出血主要是由于血小板數(shù)量或質(zhì)量異常所致，也可由于毛細(xì)血管壁的通透性和脆性增加所引起。常選用出血時(shí)間

(BT)測(cè)定和血小板計(jì)數(shù)(BPC)

作為篩選試驗(yàn)。第18頁(yè)，共58頁(yè)。

出血時(shí)間測(cè)定出血時(shí)間(bleedingtime，BT)是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，將皮膚毛細(xì)血管刺破后，血液從傷口自然流出到自然停止所需的時(shí)間。出血時(shí)間的長(zhǎng)短主要受血小板數(shù)量和功能的影響，也不同程度地受到血管壁的通透性和脆性改變的影響。

第19頁(yè)，共58頁(yè)。

【臨床意義】

出血時(shí)間延長(zhǎng)見(jiàn)于：

1．血小板減少原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性

紫癜。

2．血小板功能異常如血小板無(wú)力癥、巨大血小板綜合征(Bernard-Souliersyndrome)等。

3．嚴(yán)重缺乏某些凝血因子如血管性血友病

(von-Willebranddisease，vWD)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等。

第20頁(yè)，共58頁(yè)?！九R床意義】

出血時(shí)間延長(zhǎng)見(jiàn)于：4．血管壁異常如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、其他血管性紫癜等。

5．抗血小板藥物的應(yīng)用如乙醯水楊酸(阿司匹林)、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)等。第21頁(yè)，共58頁(yè)。

血小板計(jì)數(shù)

血小板計(jì)數(shù)(plateletcount，BPC或PC，或PLT)

是計(jì)數(shù)單位容積(L)血液中血小板的數(shù)量。是反映骨髓生成和釋放血小板，以及血小板的消耗和破壞之間平衡的試驗(yàn)。目前多采用自動(dòng)化血細(xì)胞分析儀法檢測(cè)。

第22頁(yè)，共58頁(yè)。

【臨床意義】

1．血小板減少血小板＜100×109/L稱為血小板減少。引起血小板減少的原因有：

(1)血小板生成不足：見(jiàn)于再生障礙性貧血、骨髓病性貧血(如白血病、骨髓纖維化等)、巨幼細(xì)胞貧血、放射性損傷等。

(2)血小板破壞增加：見(jiàn)于原發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、SLE、病毒感染、淋巴瘤、輸血后血小板減少癥等。

第23頁(yè)，共58頁(yè)?！九R床意義】(3)血小板消耗增加：見(jiàn)于DIC、血栓性血小板減少性紫癜(TTP)等。

(4)血小板分布異常：見(jiàn)于巨脾、巨大血管瘤，導(dǎo)致血小板過(guò)多地被“扣押”?；蛞虼罅枯斎霂?kù)存血或大量血漿，血液被過(guò)度稀釋。第24頁(yè)，共58頁(yè)?！九R床意義】2．血小板增多血小板＞40×109/L稱為血小板增多。引起血小板增多的原因有：

(1)原發(fā)性增多：見(jiàn)于骨髓增殖性疾病(MPD)如原發(fā)性血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、慢性粒細(xì)胞白血病、骨髓纖維化早期等。

(2)繼發(fā)性增多：見(jiàn)于急性感染、急性溶血或失血、某些惡性腫瘤、脾切除術(shù)后等。第25頁(yè)，共58頁(yè)。

篩選試驗(yàn)的結(jié)果分析

1．BT和BPC均正常

正常人或由單純性血管壁通透性或(和)脆性增加的血管性紫癜(部分人BT也可延長(zhǎng))。

2．BT延長(zhǎng)、BPC減少

原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜。

3．BT延長(zhǎng)、BPC增多

原發(fā)性或反應(yīng)性血小板增多癥。

4．BT延長(zhǎng)、BPC正常

血小板功能缺陷或某些凝血因子缺陷，后者如血管性血友病、低(無(wú))纖維蛋白血癥。第26頁(yè)，共58頁(yè)。

血管壁異常的檢測(cè)

1．毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)(capillaryresistancetest)，又稱毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)、束臂試驗(yàn)。

2．出血時(shí)間測(cè)定。

3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）測(cè)定。

4．其他。

第27頁(yè)，共58頁(yè)。

血小板異常的檢測(cè)

★1．血小板計(jì)數(shù)。

2．血小板平均容積和血小板分布寬度測(cè)定?！?．出血時(shí)間測(cè)定?！?．骨髓檢查?！?．血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIgG)測(cè)定。

6．血小板粘附試驗(yàn)。

7．血小板凝集試驗(yàn)。

8．血小板有關(guān)因子測(cè)定。

9．血塊退縮試驗(yàn)。第28頁(yè)，共58頁(yè)。

二期止血缺陷的篩選試驗(yàn)

指凝血障礙或抗凝物質(zhì)所引起的止血功能缺陷。主要是由于凝血因子缺乏或體內(nèi)產(chǎn)生生理性或病理性抗凝物質(zhì)所致的出血。

常選用活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)和血漿凝血酶原時(shí)間

(PPT)作為篩選試驗(yàn)。

第29頁(yè)，共58頁(yè)。APTT與PT檢測(cè)試驗(yàn)的意義APTT是反映內(nèi)源性凝血途徑有無(wú)障礙常用的較為靈敏和準(zhǔn)確的試驗(yàn)。

PT則是反映外源性凝血途徑有無(wú)障礙主要的試驗(yàn)。

第30頁(yè)，共58頁(yè)。

活化部分凝血活酶時(shí)間活化部分凝血活酶時(shí)間(activatedpartialthrombo-plastintime，APTT)測(cè)定可反映除因子ⅩⅢ以外的所有其他內(nèi)源性凝血因子(包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、

Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ)有無(wú)缺乏，故主要用于檢測(cè)內(nèi)源性凝血途徑有無(wú)障礙。

第31頁(yè)，共58頁(yè)。

在受檢血漿中加入接觸因子(FⅫ)激活劑

(常用白陶土‘

kaolin’)和血小板第3因子(PF-3，常用粗制的磷脂代替)，混合后加入Ca++，立即記錄血漿凝固的時(shí)間。

【參考值】35～45s(32～43s)。與正常對(duì)照相比，延長(zhǎng)10s以上為異常。第32頁(yè)，共58頁(yè)。

【臨床意義】1．APTT延長(zhǎng)見(jiàn)于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、

Ⅴ、Ⅱ、激酞釋放酶原(PK)、高分子量激酞原

(HMWK)和因子Ⅰ(纖維蛋白原)缺乏，尤其是因子

Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏(血友病A、血友病B、血漿凝血活酶前質(zhì)缺乏癥)。

2．APTT縮短見(jiàn)于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。第33頁(yè)，共58頁(yè)。

血漿凝血酶原時(shí)間血漿凝血酶原時(shí)間(plasmaprothrombintime，

PPT，常簡(jiǎn)稱PT)測(cè)定是反映所有的外源性凝血因子，包括因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅶ和纖維蛋白原有無(wú)缺乏，是檢測(cè)外源性凝血途徑有無(wú)障礙的主要試驗(yàn)。在受檢血漿中加入組織凝血活酶(FⅢ)，然后加入Ca++，記錄血漿凝固的時(shí)間。第34頁(yè)，共58頁(yè)。

【參考值】

1．凝血酶原時(shí)間(PT)

11～13s。與正常對(duì)照相比，病人測(cè)定值超過(guò)正常對(duì)照3s以上為異常。

2．凝血酶原時(shí)間比值

(prothrombinratio，PTR)

即受檢血漿的PT(s)/正常對(duì)照血漿的PT(s)。參考值為

1.0±0.05。

第35頁(yè)，共58頁(yè)。

3．國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值

(internationalnormalizedratio，INR)，即PTRISI，參考值為1.0±0.1。

ISI為國(guó)際敏感度指數(shù)(internationalsensitivityindex)，主要用來(lái)表示不同種屬或器官來(lái)源的組織凝血活酶(FⅢ)的敏感性，從而“標(biāo)化”不同實(shí)驗(yàn)室所采用的不同種類的組織凝血活酶的活力，以求得各實(shí)驗(yàn)室報(bào)告的PT值的可比性。ISI越小，組織凝血活酶的敏感性越高。

第36頁(yè)，共58頁(yè)。

【臨床意義】

1．PT延長(zhǎng)見(jiàn)于：

(1)先天性因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏。

(2)后天性凝血因子缺乏如：①嚴(yán)重肝??；②維生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ為維生素K依賴因子)；③使用抗凝藥物；④DIC、纖溶亢進(jìn)；⑤存在抗凝血酶原抗體或異常凝血酶原和異常纖維蛋白原。

第37頁(yè)，共58頁(yè)。【臨床意義】2．PT縮短見(jiàn)于血液高凝狀態(tài)(hypercoagulaticstate)如DIC早期及血栓性疾病如心肌梗死、腦血栓形成、深靜脈血栓(DVT)和多發(fā)性骨髓瘤等。

3.一般華法林治療要求PT-INR為2.0~3.0，PT-INR＜1.5，華法林無(wú)效；PT-INR＞3.0出血事件增加，PT-INR＞5.0出血危險(xiǎn)度劇增。第38頁(yè)，共58頁(yè)。

篩選試驗(yàn)的結(jié)果分析

1．APTT和PT均正常

正常人或僅見(jiàn)于遺傳性繼發(fā)性因子X(jué)Ⅲ缺陷癥。

2．APTT延長(zhǎng)、PT正常

內(nèi)源性凝血途徑缺陷引起的出血性疾病，如血友病A、血友病B，血漿凝血活酶前質(zhì)(因子Ⅺ)缺陷癥；或血循環(huán)中有抗因子Ⅷ、

Ⅸ或Ⅺ抗體存在等。第39頁(yè)，共58頁(yè)。

3．APTT正常、PT延長(zhǎng)

外源性凝血途徑缺陷引起的出血性疾病，如因子Ⅶ缺陷癥、或血循環(huán)中有抗因子Ⅶ抗體存在和口服雙香豆素等。

4．APTT和PT均延長(zhǎng)

多數(shù)為共同凝血途徑缺陷引起的出血性疾病，如遺傳性或獲得性因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ缺陷癥。獲得性主要見(jiàn)于肝臟疾病、DIC、抗凝藥物治療時(shí)、或血循環(huán)中有相應(yīng)因子的抗體存在。第40頁(yè)，共58頁(yè)。

凝血缺陷的檢測(cè)

1．凝血時(shí)間(clotttingtime，CT)測(cè)定。

2．活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)測(cè)定。

3．血漿凝血酶原時(shí)間(PT)測(cè)定。

4．血漿凝血酶時(shí)間(TT)測(cè)定。

5．血漿纖維蛋白原(Fg)測(cè)定。

6．簡(jiǎn)易凝血活酶生成試驗(yàn)(STGT)及糾正試驗(yàn)。

7．各種血漿因子促凝活性的測(cè)定等。

第41頁(yè)，共58頁(yè)。

凝血時(shí)間測(cè)定凝血時(shí)間(clotttingtime，CT)測(cè)定是采取靜脈血置于玻璃試管中，觀察自采血開(kāi)始至血液凝固所需的時(shí)間。本試驗(yàn)是反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)自因子Ⅻ被負(fù)離子(玻璃)表面激活至纖維蛋白形成的凝血反應(yīng)。

【參考值】4～12min(試管法)。

第42頁(yè)，共58頁(yè)。

【臨床意義】

1．CT延長(zhǎng)見(jiàn)于：①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，即血友病A、B及因子Ⅺ缺陷癥；②因子Ⅰ、Ⅱ嚴(yán)重減少，如嚴(yán)重肝病、纖維蛋白原缺陷癥、凝血酶原缺陷癥；③應(yīng)用肝素及口服抗凝藥；④纖溶亢進(jìn)；⑤循環(huán)抗凝物質(zhì)增加等。

2．CT縮短見(jiàn)于血液高凝狀態(tài)。第43頁(yè)，共58頁(yè)。

血漿凝血酶時(shí)間血漿凝血酶時(shí)間(thrombintime，TT)測(cè)定用于檢測(cè)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白環(huán)節(jié)的異常。在受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶溶液，測(cè)定開(kāi)始出現(xiàn)纖維蛋白所需的時(shí)間。

【參考值】16～18s(手工法)，與正常對(duì)照相比，病人測(cè)定值超過(guò)正常對(duì)照3s以上為異常。第44頁(yè)，共58頁(yè)?！九R床意義】

凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)見(jiàn)于：①低纖維蛋白原血癥：先天性或獲得性，獲得性者常見(jiàn)于嚴(yán)重肝??；②先天性異常纖維蛋白原血癥；③應(yīng)用肝素后或血中有類肝素物質(zhì)存在；④血中纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)增高。第45頁(yè)，共58頁(yè)。

血漿纖維蛋白原測(cè)定血漿纖維蛋白原(fibrinogen，F(xiàn)g)測(cè)定主要采用凝血酶比濁法。在受檢血漿中加入一定量的凝血酶，使血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白并產(chǎn)生濁度變化，通過(guò)濁度比較分析計(jì)算出纖維蛋白原的含量

【參考值】

2～4g/L。第46頁(yè)，共58頁(yè)。

【臨床意義】1．增高纖維蛋白原為一急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在進(jìn)行大手術(shù)、急性炎癥等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)增高；也見(jiàn)于急性心肌梗死、急性傳染病、急性感染、急性腎炎、風(fēng)濕性疾病、惡性腫瘤、燒傷、妊娠高血壓癥，以及血栓前狀態(tài)等。

2．減低見(jiàn)于嚴(yán)重肝病、DIC、原發(fā)性纖溶癥等。第47頁(yè)，共58頁(yè)。

STGT和糾正試驗(yàn)結(jié)果的臨床意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━因子Ⅷ因子Ⅸ因子Ⅺ循環(huán)抗凝物缺乏缺乏缺乏──────────────────────────────────受檢溶血液STGT＞15s＞15s＞15s＞15s

受檢溶血液＋BaSO4

能糾正不能糾正能糾正不能糾正吸附血漿(含F(xiàn)Ⅷ、Ⅺ)

受檢溶血液＋正常血清不能糾正能糾正能糾正不能糾正

(含F(xiàn)Ⅸ、Ⅺ)

受檢溶血液＋正常新鮮能糾正能糾正能糾正不能糾正血漿──────────────────────────────────第48頁(yè)，共58頁(yè)。

出血性疾病診斷試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用

遇有出血傾向的病例，首先通過(guò)詳細(xì)完整的采集病史和體格檢查，對(duì)引起出血的可能原因得到初步印象，然后再通過(guò)實(shí)驗(yàn)室檢查來(lái)確診。一般常先選用血小板計(jì)數(shù)(BPC)、出血時(shí)間(BT)和凝血時(shí)間(CT)測(cè)定初步確定出血性疾病的類別，然后進(jìn)一步按前述方法，選擇更特異的確診試驗(yàn)，以確定出血性疾病的診斷。第49頁(yè)，共58頁(yè)。

出血性疾病診斷的初步篩選試驗(yàn)━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━血小板計(jì)數(shù)出血時(shí)間凝血時(shí)間可能原因──────────────────────────────正常正常/延長(zhǎng)正常血管壁異常所致的出血減少/增多延長(zhǎng)正常血小板異常所致的出血正常正常延長(zhǎng)凝血因子缺乏或抗凝、纖溶亢進(jìn)所致的出血──────────────────────────────第50頁(yè)，共58頁(yè)。

纖溶活性增強(qiáng)的篩選試驗(yàn)

纖溶活性增強(qiáng)臨床上可分為原發(fā)性和繼發(fā)性：纖溶活性增強(qiáng)所致的出血多較嚴(yán)重，常見(jiàn)皮膚大片瘀斑，皮下血腫，注射或創(chuàng)傷部位滲血不止。繼發(fā)性纖溶見(jiàn)于DIC，急性期時(shí)可出現(xiàn)循環(huán)衰竭、多臟器功能不全及(或)溶血。第51頁(yè)，共58頁(yè)。

常采用纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)和D-二聚體(D-D)檢測(cè)作為篩選試驗(yàn)。

FDP是纖維蛋白原和纖維蛋白的降解產(chǎn)物的總和。

D-D是經(jīng)因子ⅩⅢa交聯(lián)后的纖維蛋白降解產(chǎn)物。第52頁(yè)，共58頁(yè)。

篩選試驗(yàn)的結(jié)果分析

1．FDP和D-D均正常

表示纖溶活性正常。

2．FDP陽(yáng)性、D-D陰性

表示纖維蛋白原被降解，而纖維蛋白未被降解，為原發(fā)性纖溶。

3．FDP陰性、D-D陽(yáng)性

表示纖維蛋白被降解，而纖維蛋白原未被降解，見(jiàn)于血栓自發(fā)性溶解。

4．FDP和D-D均陽(yáng)性

表示纖維