血氣呼吸科(與“代償”有關(guān)的文檔共81張)

血氣呼吸科第一頁，共81頁。第二頁，共81頁。體液酸性物質(zhì)來源：

食物、飲料、藥物

三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物

△

成人在安靜狀態(tài)下每天可產(chǎn)生300~400L的CO2，如果全部與水合成H2CO3，并釋放H+，相當(dāng)于每天產(chǎn)H+13~15mol

成人每天進(jìn)食混合膳食，約生成40—60mmol固定酸

三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化=CO2+H2O

中性酸物質(zhì)

酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第三頁，共81頁。

堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源：檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等

食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生

在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)等。第四頁，共81頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的緩沖（最迅速）肺的調(diào)節(jié)（最明顯）細(xì)胞內(nèi)外離子交換，細(xì)胞內(nèi)液緩沖（最持久）腎臟的調(diào)節(jié)（最強大）骨鹽的緩沖（最遲緩）第五頁，共81頁。細(xì)胞外液的緩沖H2CO3HCO3－HPrPr－H2PO

4HPO42-－特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。第六頁，共81頁。肺的調(diào)節(jié)H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；緩沖作用于30分鐘達(dá)到最高峰；只對揮發(fā)性酸有效。CA第七頁，共81頁。細(xì)胞內(nèi)外離子交換，細(xì)胞內(nèi)液緩沖HCO3-Cl-H+K+

HPrPr－H2PO

4HPO42-－22HHbOHbOHHbHb--H2CO3HCO3－特點作用最持久；但約3~4小時后才能發(fā)揮作用；常引起血漿離子濃度變化。第八頁，共81頁。腎臟的調(diào)節(jié)排酸保堿，調(diào)節(jié)固定酸特點作用慢、強、持久；常在數(shù)小時后起作用，3~5天才達(dá)高峰排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑Na＋－H＋交換、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第九頁，共81頁。腎臟的調(diào)節(jié)途徑一：泌氫重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位－CO2H2OH2CO3CAH+HCO3第十頁，共81頁。腎臟的調(diào)節(jié)集合管上皮細(xì)胞(閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA第十一頁，共81頁。腎臟的調(diào)節(jié)集合管上皮細(xì)胞(閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4-遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA第十二頁，共81頁。腎臟的調(diào)節(jié)途徑三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（近曲為主）

NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3谷氨酰胺－→NH3＋谷氨酸―→2NH3＋α－酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脫氫酶）2HCO3—

第十三頁，共81頁。骨鹽的緩沖在PTH的作用下，骨骼中的鈣鹽分解，有利于對H+的緩沖特點作用最遲緩；引起程度不等的骨骼系統(tǒng)病變。第十四頁，共81頁。臨床上血氣分析能夠迅速而便捷地反映機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的狀況第十五頁，共81頁。WhatInformationDoesArterial

BloodGasprovide?ArterialoxygenationAlveolarventilationRespiratory/metabolicacid-basebalanceCarboxyhemoglobinlevels第十六頁，共81頁。ArterialBloodGasAnalysis

IndicationsEvaluateadequacyoflungfunctionVentilation,acid-basestatusOxygenationDetermineneedforsupplementalO2MonitorventilatorysupportDocumentseverityorprogressionofknownpulmonarydiseaseDiagnosethetoxicityofCO第十七頁，共81頁。Whytheassessmentofcarbonicacidisadequate?

Eachdayourbodyproduceslargeamountofacidfrommetabolism.99%ofthetotalacidisintheformofCO2.Only1%isfixedacid第十八頁，共81頁。Henderson-HasselbalchEquation

TherelationshipbetweenpH,PaCO2,HCO3-第十九頁，共81頁。正常情況第二十頁，共81頁。血氣分析標(biāo)本采集的基本要求合理的采血部位（橈動脈、肱動脈、股動脈）嚴(yán)格隔絕空氣在海平面大氣壓（101.3kPa、760mmHg)安靜狀態(tài)下采集肝素抗凝血立即送檢吸氧者如病情允許應(yīng)停吸30分鐘，否則應(yīng)標(biāo)明給氧濃度與流量第二十一頁，共81頁。血氣中反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)1、酸堿度（pH）2、PaCO23、碳酸氫根（HCO3-）4、緩沖堿（BB）5、剩余堿（BE）6、CO2結(jié)合力（CO2-CP）第二十二頁，共81頁。酸堿度（pH）反映H+濃度的指標(biāo)，以H+濃度的負(fù)對數(shù)表示。正常值：7.35~7.45。

pH<7.35酸中毒（失代償）；

pH>7.45堿中毒（失代償）第二十三頁，共81頁。PaCO2

PaCO2是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，代表溶解于血漿中的CO2量，反映肺泡通氣效果。正常值：35~45mmHg。

PaCO2<35mmHg，原發(fā)性呼堿或繼發(fā)性代償性代酸；

PaCO2>45mmhg，原發(fā)性呼酸或繼發(fā)性代償性代堿。第二十四頁，共81頁。碳酸氫根（HCO3-）

HCO3-是反映代謝方面情況的指標(biāo)。

實際碳酸氫根（AB）：直接從血漿測得數(shù)據(jù)，受代謝和呼吸雙重影響（當(dāng)PaCO2升高時，HCO3-升高）。正常值：21~27mmol/L。

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：在隔絕空氣、38度、PaCO2為40mmHg、SaO2為100%時測得的HCO3-

含量。不受呼吸因素的影響，基本反映體內(nèi)HCO3-儲量的多少，比AB更為準(zhǔn)確，但不能測出紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用，也不能反映全部非呼吸酸堿失衡的程度。正常值：22~27mmol/L。第二十五頁，共81頁。碳酸氫根（HCO3-）

健康人AB=SB，有呼吸性因素參與酸堿失衡時兩值不一致：

AB>SB：存在呼酸或呼吸代償后的代堿

AB<SB：存在呼堿或呼吸代償后的代酸第二十六頁，共81頁。緩沖堿（BB）是1升全血（BBb）或1升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陰離子總和，主要是和血漿蛋白，反映機體在酸堿紊亂時總的緩沖能力。正常范圍：45~55mmol/L，與[HCO3-]有所不同，由于其受Hb、血漿蛋白的影響，當(dāng)出現(xiàn)BB降低，而HCO3-正常時，說明存在HCO3-以外堿儲備不足，如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種堿儲不足，補充HCO3-是不適宜的。第二十七頁，共81頁。剩余堿（BE）

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化，較SB更全面，只反映代謝變化，不受呼吸因素影響。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代堿

第二十八頁，共81頁。CO2結(jié)合力（CO2-CP）

將靜脈血在室溫下與含5.5%CO2的空氣平衡，然后測定血漿之CO2含量，減去物理溶解的CO2，即得出CO2結(jié)合力。主要指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)存在的CO2，，反映體內(nèi)的堿儲備量，其臨床意義與SB相當(dāng)。受呼吸和代謝因素的影響，目前已不受重視。

CO2-CP↑

：呼酸或代堿

CO2-CP↓

：呼堿或代酸

第二十九頁，共81頁。血氣中反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)1、PaO22、SaO23、CaO24、氧解離曲線和P505、肺泡-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2）第三十頁，共81頁。PaO2（動脈血氧分壓）動脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓，是確定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。隨年齡增大而降低。

PaO2=(100－0.33×年齡)mmHg。第三十一頁，共81頁。SaO2（動脈血氧飽和度）

動脈血中Hb實際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。與PaO2和Hb氧解離曲線直接相關(guān)。正常值：93%~99%。第三十二頁，共81頁。CaO2（動脈血氧含量）

血液實際結(jié)合的氧總量（Hb氧含量+物理溶解量）。血紅蛋白氧含量=1.34×[Hb]×SaO2

物理溶解氧含量=PaO2×0.003

正常人：20.3ml/dl（19~21ml/dl）第三十三頁，共81頁。氧解離曲線和P50

氧解離曲線：PaO2與SaO2間的關(guān)系曲線，呈S型。

P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg條件下，SaO2為50%時的PaO2。正常值：24~28mmHg。

P50

↑

：曲線右移，Hb與O2親和力降低，有利于釋氧。

P50

↓

：曲線左移，Hb與O2親和力增加，不有利于釋氧。影響因素：pH、溫度、2,3-DPG（2，3二磷酸甘油酸）第三十四頁，共81頁。246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線第三十五頁，共81頁。肺泡-動脈血氧分壓差（P(A-a)O2）

肺換氣功能指標(biāo)，正常值：15~20mmHg。其異常增大表示肺換氣功能差，氧和不全，分流增加。

P(A-a)O2增大可能原因：吸入高濃度氧；肺泡彌散障礙；生理性分流或病理性分流；通氣/血流比例失調(diào)。第三十六頁，共81頁。陰離子間隙（AG）

血清中所測得的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。

AG=（Na++K+）－（Cl—+HCO3-

）可簡化為AG=Na+－（Cl—+HCO3-

）正常值：8~16mmol/LAG↑：代酸、脫水、低K+，Ca2+、Mg2+

AG↓：未測定陰離子濃度↓（細(xì)胞外液稀釋、低蛋白血癥）未測定陽離子濃度↑（高K+，Ca2+、Mg2+、多發(fā)性骨髓瘤第三十七頁，共81頁。常見的酸堿平衡紊亂代酸代堿呼酸呼堿混合性第三十八頁，共81頁。代酸有機酸產(chǎn)生過多（糖尿病酮癥、缺氧、饑餓、感染)——高AG型（正常氯型）使用氯化銨、賴氨酸、精氨酸、大量生理鹽水、腎功能不全、腎小管酸中毒、嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道引流導(dǎo)致高氯性代酸——AG正常型大量鉀的攝入導(dǎo)致堿性物質(zhì)丟失過多，有反常的堿性尿第三十九頁，共81頁。代酸臨床表現(xiàn)深大呼吸（kussmal’s呼吸）頭痛、惡心、嘔吐、嚴(yán)重的產(chǎn)生意識障礙使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低，小動脈擴張，小靜脈收縮，可引起肺血流增多及肺水腫骨代謝異常第四十頁，共81頁。代堿嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓使胃酸丟失過多or大量使用利尿劑、腎小管病變（如Bartter綜合癥）、囊性纖維化——細(xì)胞外液減少型（失氯性代堿）各種原因引起的鹽皮質(zhì)激素分泌過多致遠(yuǎn)端腎單位排H+排K+，無明顯低血氯，而有低血鉀——細(xì)胞外液正常型堿性物質(zhì)攝入過多，如攝入大量牛奶和HCO3-，輸入大量枸櫞酸抗凝血第四十一頁，共81頁。代堿臨床表現(xiàn)抑制通氣，引起外周血管收縮，加重組織缺氧神經(jīng)肌肉的高反應(yīng)性，出現(xiàn)陣攣和手足搐搦第四十二頁，共81頁。呼酸肺臟、胸廓、呼吸中樞、與呼吸驅(qū)動相關(guān)的神經(jīng)肌肉的病變引起肺泡通氣不足，使體內(nèi)CO2潴留第四十三頁，共81頁。呼酸臨床表現(xiàn)全身血管擴張尤其是腦循環(huán)的充血，視盤水腫、視網(wǎng)膜靜脈擴張和出血呼吸困難、肌陣攣、震顫甚至昏迷外周血管擴張和心排量增加可致皮膚充血、發(fā)熱、脈搏宏大第四十四頁，共81頁。呼堿各種原因引起的肺泡過度通氣，如：不適當(dāng)?shù)臋C械通氣、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔病、dpld、肺栓塞、肝衰竭、藥物作用第四十五頁，共81頁。呼堿臨床表現(xiàn)血清磷酸鹽、游離鈣減少，出現(xiàn)肌肉無力、抽搐急性者出現(xiàn)腦血管收縮，腦脊液壓力下降，腦組織缺氧和腦脊液中乳酸含量增多視力障礙、言語困難心肌缺血，常有胸痛第四十六頁，共81頁。代酸+呼酸發(fā)生于心肺復(fù)蘇、肺水腫、二型呼衰、藥物中毒等第四十七頁，共81頁。代堿+呼堿胰腺炎或腹膜炎發(fā)生劇烈嘔吐合并發(fā)熱第四十八頁，共81頁。呼酸+代堿見于呼酸治療過程中，攝入減少、嘔吐、使用糖皮質(zhì)激素、利尿劑等第四十九頁，共81頁。呼堿+代酸見于腎衰竭伴發(fā)熱、dpld、呼吸機使用不當(dāng)、膿毒敗血癥等第五十頁，共81頁。代酸+代堿見于腎衰或糖尿病酮癥酸中毒伴嚴(yán)重的嘔吐或碳酸氫鹽使用過多根據(jù)AG情況分為AG升高型、AG正常型第五十一頁，共81頁?；旌闲源岣逜G代酸合并高氯性代酸△HCO3-=△AG+△CL-第五十二頁，共81頁。呼酸型三重酸堿平衡失衡呼酸+代酸+代堿見于二型呼衰、COPD合并肺心病時使用利尿劑治療第五十三頁，共81頁。呼堿型三重酸堿平衡失衡呼堿+代酸+代堿見于糖尿病酮癥酸中毒伴嚴(yán)重嘔吐或碳酸氫鹽使用過多，伴發(fā)熱（過度通氣）等第五十四頁，共81頁。酸堿失衡的診斷酸堿失衡是一個較為復(fù)雜的問題，血氣分析對酸堿失衡的判斷無疑是重要的，然而單靠一張血氣報告單上的酸堿指標(biāo)測定值，是難免發(fā)生判斷錯誤的，為了提高可靠性，結(jié)合有關(guān)資料綜合判斷是必要的。Ⅰ根據(jù)病史推斷酸堿失衡Ⅱ根據(jù)體征推斷酸堿失衡Ⅲ根據(jù)化驗檢查推斷酸堿失衡第五十五頁，共81頁。根據(jù)化驗檢查推斷酸堿失衡A.分析常規(guī)檢驗資料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮體等生化檢查及尿酸堿度測定等)B.分析血電解質(zhì)檢查的資料：（1）HCO3-(或CO2CP)

如↑，考慮代堿或代償性呼酸如↓，考慮代酸或代償性呼堿（2）K+

如↑，考慮酸血癥如↓，考慮堿血癥（3）Cl-

如↑，考慮高血氯性代酸或代償性呼堿

如↓，考慮代堿或代償性呼酸第五十六頁，共81頁。根據(jù)酸堿測定值判斷酸堿失衡首先核實血氣報告單上的酸堿數(shù)據(jù)是否有誤：如果報告單上PH、PaCO2、HCO3-數(shù)據(jù)無誤，則它們符合下面經(jīng)Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否則其中至少有一項是錯誤的，其中HCO3-是易錯。

PH與［H+］對照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

［H+］15812610079635040322520

第五十七頁，共81頁。分清酸中毒或堿中毒？

PH<7.40提示原發(fā)失衡可能為酸中毒

PH>7.40提示原發(fā)失衡可能為堿中毒第五十八頁，共81頁。判斷酸堿失衡的原發(fā)因素

因機體對酸堿失衡的代償性變化總是跟不上原發(fā)性變化，故原發(fā)性指標(biāo)的實測值偏離正常值較繼發(fā)因素(或稱代償因素)為遠(yuǎn)。

PaCO2×0.6=HCO3-(PH=7.4時成立)a.PaCO2↑、HCO3-↑上述較大的一側(cè)為原發(fā)指標(biāo)b.PaCO2↓、HCO3-↓上述較小的一側(cè)為原發(fā)指標(biāo)c.如PaCO2↑HCO3-↓呼酸+代酸

PaCO2↓HCO3-↑呼堿+代堿第五十九頁，共81頁。判斷是代償還是合并(一)應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計公式判斷：失衡類型代償預(yù)計值公式代償時間代償限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代堿PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25幾分鐘30mmol/L

慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L

急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5幾分鐘18mmol/L

慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼堿第六十頁，共81頁。各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié).代謝性酸中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO21αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。.代謝性堿中毒：

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO21αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。

<=>=第六十一頁，共81頁。各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié).呼吸性酸中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↑20

αPCO2

1αPCO2↓1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均高。.呼吸性堿中毒:

[HCO3-]20[HCO3-]↓20

αPCO2

1αPCO2↑1

代償?shù)慕Y(jié)果HCO3-、αPCO2均低。<=>=第六十二頁，共81頁。判斷是代償還是合并(二)

a.如實測值恰在相關(guān)失衡的代償預(yù)計值范圍內(nèi)，則為代償性單純型失衡。

b.呼酸時HCO3-的實測值或代堿時PaCO2的實測值高于預(yù)計代償值的高值，則為呼酸合并代堿。

c.呼堿時HCO3-的實測值或代酸時PaCO2的實測值低于預(yù)計代償值的低值，則為呼堿合并代酸。

d.呼酸時HCO3-與代堿時PaCO2高于代償限值，肯定為兩者合并。(代償有限度的)e.呼堿時HCO3-與代酸時PaCO2低于代償限值，肯定為兩者合并。第六十三頁，共81頁。呼吸性酸堿失衡急慢性的判斷急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A實測值，PaCO2B為正常值40mmHga.代入A式，實測PH與預(yù)計PH相等，為急性呼酸/呼堿b.代入B式，實測PH與預(yù)計PH相等，為慢性呼酸/呼堿c.分別代入A、B式，實測PH在A.B式預(yù)計值之間，則為急性向慢性轉(zhuǎn)變。第六十四頁，共81頁。不同酸堿失衡類型的血氣改變酸堿失衡類型

pHPaCO2HCO3-BE

呼吸性酸中毒↓↑（稍↑）=

呼吸性酸中毒代償

=↑↑↑

呼吸性堿中毒↑↓（稍↓）=呼吸性堿中毒代償

=↓↓↓

代謝性酸中毒↓=↓↓代謝性酸中毒代償

=↓↓↓代謝性堿中毒↑=↑↑代謝性堿中毒代償

=↑↑↑

呼酸并代酸↓↑↓↓

呼堿并代堿↑↓↑↑

呼酸并代堿↑=↓↑↑↑

呼堿并代酸↑=↓↓↓↓第六十五頁，共81頁。第六十六頁，共81頁。第六十七頁，共81頁。病例1:某肺心病患者呼吸衰竭合并肺性腦病，用激素、利尿劑等治療，血氣分析及電解質(zhì)檢查如下：PH7.43，PaCO260mmHg,cHCO3-=38mmol/L,[K+]=3.5mmol/L,[Na+]=140mmol/L,

[Cl-]=74mmol/L分析：病史及PaCO2原發(fā)性增高——慢性呼吸性酸中毒PH正常偏高——代償？還是混合性紊亂？AG=140-（38+74）=28，AG+K+=28+3.5=31.5，明顯升高——存在代酸△AG=31.5-12=9.5mmol/LcHCO3-代償預(yù)期：cHCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3=24+（60-40）×0.4±3=32±3mmol/L實測cHCO3-=38mmol/L,cHCO3-+△AG=38+9.5=47.5mmol/L——存在代堿（可能是利尿劑導(dǎo)致低氯）結(jié)論：三重性（呼酸+代堿+代酸）酸堿平衡紊亂第六十八頁，共81頁。病例2:某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適和嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質(zhì)檢查如下：PH7.40，PaCO244mmHg,cHCO3-=26.4mmol/L,[Na+]=142mmol/L,

[Cl-]=96.5mmol/L分析：PH、PaCO2、cHCO3-均正常——似無酸堿平衡紊亂病史：慢性腎功能不全——可能存在代酸AG=142-（26.4+96.5）=19.1〉16，——存在代酸cHCO3-不降，同時[Cl-]低于正常，且患者嘔吐——提示合并代堿結(jié)論：二重性（代堿+代酸）酸堿平衡紊亂第六十九頁，共81頁。病例3：馬麗日期PHPCO2PO2K+P50PO2(A-a)cHCO3-cHCO3-(st)AGAG+(K+)4.277.36266.180.23.523.92↓8136.633.18.912.45.077.33359.685.44.327.2677.430.827.87.912.26.207.29687.680.828.53↑41.4356.207.27891.487.329.31↑41.3356.207.2983.11184.830.42↑38.733.50.75.56.207.30976.51164.629.57↑37.332.915.56.217.32784.81144.229.53↑72.543.138.1-1.82.46.217.39571.381.23.923.93↓42.739.1-2.21.76.227.40858.61014.226.63

36.234-1.42.86.237.36611053.728.03↑84.833.631.10.54.2第七十頁，共81頁。cHCO3-cHCO3-(st)cHCO3-(代償預(yù)測）36.633.134.44+/-330.827.831.84+/-341.43543.04+/-341.3（低于代償?shù)拖蓿?5