2022年醫(yī)學(xué)專題--利尿藥

利尿藥高分飛第一頁，共七十六頁。學(xué)習(xí)(xuéxí)目標(biāo)在本次課結(jié)束時，每位同學(xué)能說出各類利尿藥的作用位點和作用機制(jīzhì)；列舉各類利尿藥的主要作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。第二頁，共七十六頁。Introduction利尿藥(Diuretics)：尿鈉排泄藥(natriuretic)排水利尿劑(aquaretics)滲透性利尿藥(osmoticdiuretics)抗利尿(lìniào)激素拮抗劑(ADHAntagonists)第三頁，共七十六頁。腎臟(shènzàng)排泄第四頁，共七十六頁。溶質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運的七種基本(jīběn)機制第五頁，共七十六頁。ATP介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)：原發(fā)主動轉(zhuǎn)運Na+-K+-ATPase(sodiumpump)Ca2+-ATPase(calciumpump)H+-ATPase(hydrogenpump)同向轉(zhuǎn)運體(symporter,cotransporter)Na+-K+-2Cl-

Na+-Cl-反向轉(zhuǎn)運體(antiporter,countertransporter)Na+/H+exchangerNa+/Ca2+exchanger離子通道Na+channel繼發(fā)主動(zhǔdòng)轉(zhuǎn)運第六頁，共七十六頁。水轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)

水通道(tōngdào)，水通道(tōngdào)蛋白(Aquaporin,AQP)PeterAgre,1991NobelPrizeinChemistryin2003

第七頁，共七十六頁。第八頁，共七十六頁。腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運的通用(tōngyòng)機制S,symporter;A,antiporter;CH,ionchannel;WP,waterpore;U,uniporter;ATPase,Na+,K+–ATPase(sodiumpump);XandY,transportedsolutes;P,membranepermeable(reabsorbable)solutes;I,membrane-impermeable(nonreabsorbable)solutes;PD,potentialdifferenceacrossindicatedmembraneorcell.第九頁，共七十六頁。有機(yǒujī)離子排泄腎小球濾過(lǜɡuò)：腎小管分泌：

陰離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)：利尿劑、抗生素等；

陽離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)：阿米洛利、嗎啡等。第十頁，共七十六頁。尿液形成(xíngchéng)腎小球濾過：

超濾→原尿.球管平衡，利尿作用(zuòyòng)弱。

近曲小管分泌：

將利尿藥運送到活性部位的腎小管腔面。腎小管和集合管重吸收：

近曲小管(proximalconvolutedtubule

)髓袢(loopofhenle)

遠(yuǎn)曲小管(distalconvolutedtubule

)集合管(collectingtubule)第十一頁，共七十六頁。①近曲小管85%NaHCO3、40%NaCl(totalling66%Na+)、葡萄糖、氨基酸和有機溶質(zhì)通過(tōngguò)特殊轉(zhuǎn)運載體重吸收。65%K+通過旁細(xì)胞途徑重吸收。

60%H2O被動重吸收。第十二頁，共七十六頁。第十三頁，共七十六頁。HCO3-的重吸收依賴于碳酸酐酶。Cl–的重吸收（兩種觀點）：近曲小管末端，由于HCO3-大部分重吸收，Na+/H+繼續(xù)交換促使Cl-/堿交換，導(dǎo)致NaCl重吸收。H2O伴隨(bànsuí)NaHCO3重吸收后，使管腔中Cl–濃度升高，通過旁細(xì)胞途徑擴散進組織間液。第十四頁，共七十六頁。②髓袢髓袢降支細(xì)段水因滲透壓被動重吸收髓袢升支細(xì)段水相對不通透(tōnɡtòu)；髓袢升支粗段25%Na+

重吸收與尿素共同形成髓質(zhì)高滲區(qū)，逆流倍增機制(countercurrent-multiplier

mechanism)對水不通透.“稀釋段”Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體第十五頁，共七十六頁。第十六頁，共七十六頁。③遠(yuǎn)曲小管10%NaCl重吸收相對(xiāngduì)對水不通透Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體Na+-Ca2+

交換體甲狀旁腺激素調(diào)節(jié)第十七頁，共七十六頁。第十八頁，共七十六頁。④集合(jíhé)管2%~5%NaCl重吸收主細(xì)胞管腔膜存在離子通道主細(xì)胞(Principalcells):Na+,K+,H2O轉(zhuǎn)運Na+

進入→管腔負(fù)電(fùdiàn)位

→

驅(qū)動Cl-

通過旁細(xì)胞途徑重吸收，K+外流閏細(xì)胞(Intercalatedcells):質(zhì)子泵，分泌H+第十九頁，共七十六頁。第二十頁，共七十六頁。④集合(jíhé)管醛固酮(Aldosterone)基因轉(zhuǎn)錄→管腔膜離子通道↑,基底膜Na+-K+-ATPase↑→Na+

重吸收↑,K+分泌↑抗利尿激素(ADH;加壓素)受血漿滲透壓和血容量調(diào)節(jié)ADH+V2

受體→

cAMP↑→AQP2囊泡胞吐插入(chārù)管腔膜→

水通道→水重吸收apotentialtargetofdrugs!第二十一頁，共七十六頁。第二十二頁，共七十六頁。第二十三頁，共七十六頁。第二十四頁，共七十六頁。MajorSegmentsoftheNephronandTheirFunctions.SegmentFunctionsWaterPermeabilityPrimaryTransportersandDrugTargetsatApicalMembraneDiureticwithMajorActionGlomerulusFormationofglomerularfiltrateExtremelyhighNoneNoneProximalconvolutedtubule(PCT)Reabsorptionof65%offilteredNa+/K+/CA2+,andMg2+;85%ofNaHCO3,andnearly100%ofglucoseandaminoacids.Isosmoticreabsorptionofwater.VeryhighNa/H1(NHE3),carbonicanhydraseCarbonicanhydraseinhibitorsProximaltubule,StraightsegmentsSecretionandreabsorptionoforganicacidsandbases,includinguricacidandmostdiureticsVeryhighAcid(eg,uricacid)andbasetransportersNoneThindescendinglimbofHenle'sloopPassivereabsorptionofwaterHighAquaporinsNoneThickascendinglimbofHenle'sloop(TAL)Activereabsorptionof15–25%offilteredNa+/K+/Cl–;secondaryreabsorptionofCa2+andMg2+VerylowNa/K/2Cl(NKCC2)LoopdiureticsDistalconvolutedtubule(DCT)Activereabsorptionof4–8%offilteredNa+andCl–;Ca2+reabsorptionunderparathyroidhormonecontrolVerylowNa/Cl(NCC)ThiazidesCorticalcollectingtubule(CCT)Na+reabsorption(2–5%)coupledtoK+andH+secretionVariable2Nachannels(ENaC),Kchannels1,Htransporter1,aquaporinsK+-sparingdiureticsMedullarycollectingductWaterreabsorptionundervasopressincontrolVariable2AquaporinsVasopressinantagonist1

Notatargetofcurrentlyavailabledrugs.2Controlledbyvasopressinactivity.第二十五頁，共七十六頁。利尿藥分類(fēnlèi)碳酸酐酶抑制藥(carbonicanhydraseinhibitors)：乙酰唑胺(acetazolamide,

diamox)滲透性利尿藥(osmoticdiuretics;稱脫水(tuōshuǐ)藥,dehydrantagents)：甘露醇(mannitol)袢利尿藥(loopdiuretics;高效能利尿藥,highefficacydiuretics)：呋塞米(furosemide)噻嗪類利尿藥(thiazidediuretics;中效能利尿藥,moderateefficacydiuretics)：氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)保鉀利尿藥(potassium-retainingdiuretics;低效能利尿藥,lowefficacydiuretics)：螺內(nèi)酯(spironolactone);氨苯蝶啶(triamterene)第二十六頁，共七十六頁。Diureticswerefirstclassified accordingtotheirdose-response relationshipas"ceiling"quality.Highceilingdiuretics:theloopdiureticscauseasubstantialdiuresis-----upto20%ofthefilteredloadofNaClandwater.Thisishugewhencomparedtonormalrenalsodiumreabsorptionwhichleavesonly~0.4%offilteredsodiumintheurine.increasesaluresisoverabroaddoserange,andthereforearethediureticsofchoiceinpatientswithadvancedrenalfailure.Lowceilingdiuretics:thiazides,antikaliuretics,etc.Thedose-responsecurveisflat,whichmeansthattheirsalureticeffectislimited(<5%).thiazidesarebelievedtobeineffectivewhentheglomerularfiltrationrate(GFR)islessthan30ml/min.第二十七頁，共七十六頁?，F(xiàn)代(xiàndài)利尿藥的發(fā)展磺胺(huánɡàn)代謝性酸中毒，堿性尿，NaHCO3尿乙酰唑胺雙氯非那胺尿中NaCl多于(duōyú)

NaHCO3雙磺酰胺基氯苯胺利尿作用弱氯噻嗪第一個噻嗪類袢利尿藥第二十八頁，共七十六頁。碳酸酐酶抑制(yìzhì)藥

(carbonicanhydraseinhibitors)

代表藥：乙酰唑胺(acetazolamide)從磺胺(sulfanilamide)結(jié)構(gòu)發(fā)展而來；磺酰胺基(sulfonamide)－SO2NH2

是活性基團；現(xiàn)很少用于利尿(lìniào)，而是用于其他方面。第二十九頁，共七十六頁。藥代動力學(xué)口服吸收好；30min起效，2h達(dá)高峰，持續(xù)12h；由腎小管分泌排泄(páixiè)，腎功能不良需減量。第三十頁，共七十六頁。藥效學(xué)抑制近曲小管碳酸酐酶→

HCO3-重吸收↓總腎45%的HCO3-重吸收被抑制；一些HCO3-

可在腎臟其他部位通過非碳酸酐酶依賴機制重吸收.NaHCO3-

性利尿→

NaCl在腎小管其他部位重吸收↑

→集合管分泌K+↑連續(xù)使用幾天后，利尿作用會下降高氯性代謝性酸中毒抑制腎臟以外部位碳酸酐酶依賴的HCO3-的轉(zhuǎn)運（和腎臟方向相反(xiāngfǎn)）眼睫狀體：向房水中分泌HCO3-↓

→房水生成↓脈絡(luò)叢：形成腦脊液↓第三十一頁，共七十六頁。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用青光眼(glaucoma)：局部應(yīng)用：多佐胺(dorzolamide)，布林唑胺(brinzolamide)堿化尿液促進尿酸、胱氨酸和弱酸性物質(zhì)(wùzhì)（阿司匹林等）的排泄；初期有效；長期服用注意補充HCO3-鹽。糾正代謝性堿中毒急性高山病(acutemountainsickness)：腦水腫↓其他癲癇的輔助治療伴低血鉀癥的周期性麻痹高磷血癥：增加磷酸鹽的尿排泄.第三十二頁，共七十六頁。不良反應(yīng)高氯性代謝性酸中毒腎結(jié)石：

高磷酸鹽尿和尿鈣增多失鉀集合管NaHCO3↑

→管腔負(fù)電位↑→K+

分泌↑補充KCl糾正其他：嗜睡和感覺(gǎnjué)異常腎衰病人可蓄積造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性過敏第三十三頁，共七十六頁。禁忌癥肝硬化病人(bìngrén)禁用堿化尿液

→NH4+分泌↓→肝性腦病第三十四頁，共七十六頁。袢利尿藥(loopdiuretics)目前最有效的利尿藥.呋塞米(furosemide,速尿)and布美他尼(bumetanide)是磺胺衍生物。托拉塞米(torsemide)從4-氨基-3-吡啶-磺酰脲衍生(yǎnshēnɡ)而來。依他尼酸是苯氧基乙酸衍生物。其亞甲基和半胱氨酸的巰基形成加合物。有機汞利尿藥由于高毒性而不再使用。第三十五頁，共七十六頁。藥代動力學(xué)吸收迅速。托拉塞米>呋塞米起效迅速。通過腎小球濾過和腎小管分泌排泄.與吲哚美辛或丙磺舒等同用產(chǎn)生(chǎnshēng)競爭性抑制分泌.第三十六頁，共七十六頁。藥效學(xué)抑制髓襻升支粗段管腔膜Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體

→NaCl重吸收↓→大量等滲尿液→K+重吸收↓→K+再循環(huán)導(dǎo)致的管腔正電位(diànwèi)↓→Mg2+和Ca2+排泄↑→低鎂血癥Ca2+

可在遠(yuǎn)曲小管主動重吸收，不引起低鈣血癥.促進腎前列腺素合成→腎血流↑，小靜脈擴張→減輕肺水腫，降低充血性心衰的左室充盈壓.NSAIDs能干擾利尿作用，尤其是對腎病綜合征和肝硬化患者

第三十七頁，共七十六頁。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用急性肺水腫和腦水腫

其他(qítā)嚴(yán)重水腫急慢性腎衰竭高鈣血癥袢利尿藥+生理鹽水i.v.高鉀血癥袢利尿藥+NaCl+H2O毒物排泄巴比妥類、水楊酸類

溴化物、氟化物、和碘化物都在TALH重新吸收第三十八頁，共七十六頁。第三十九頁，共七十六頁。不良反應(yīng)水與電解質(zhì)紊亂

低鉀代謝性堿中毒低鎂血癥低血容量，Na+↓,Cl-↓耳毒性劑量相關(guān)的聽力受損，通?？赡?腎衰或同用其他耳毒性藥物（如氨基糖苷類抗生素），更易發(fā)生；毒性大小(dàxiǎo)：依他尼酸>…>布美他尼高尿酸血癥低血容量，細(xì)胞外液容積減少，尿酸在近曲小管重吸收增加競爭尿酸分泌其他過敏反應(yīng)：有交叉過敏；非磺胺衍生物的依他尼酸少見。大劑量引起胃腸道出血血糖↑血脂↑，LDH↑，HDL↓偶有WBC↓，Pt↓第四十頁，共七十六頁。噻嗪類(Thiazide)噻嗪類是苯并噻二嗪的簡稱.連有一個(yīɡè)磺胺集團.有些仍保留碳酸酐酶抑制活性.原型是氫氯噻嗪.第四十一頁，共七十六頁。分類(fēnlèi)短效：<12hhydrochlorothiazide(氫氯噻嗪),chlorothiazide(氯噻嗪)中效：12~24hbenzthiazide(芐噻嗪),hydroflumethiazide(氫氟噻嗪),thiazide(環(huán)噻嗪),thiazide(三氯噻嗪),etc.長效：>24hbendrofluazide(芐氟噻嗪),methychlothiazide(甲氯噻嗪)),cyclopenthiazide(環(huán)戊噻嗪)),polythiazide(泊利噻嗪),etc.

第四十二頁，共七十六頁。第四十三頁，共七十六頁。常用的中效能噻嗪類或非噻嗪類利尿藥劑量(jìliàng)和藥理特性比較AgentsDailyOralDose(mg)Pharmacologicalproperty氫氯噻嗪50~100本類藥的原形藥物吲達(dá)帕胺2.5~10利尿強度相等，對碳酸酐酶抑制作用強氯噻酮50~100利尿作用相等，作用持久，對K+影響小美托拉宗2.5~10利尿作用強，作用持久喹乙宗50~100與美托拉宗相似第四十四頁，共七十六頁。藥代動力學(xué)脂溶性較高，口服吸收迅速而完全；1h內(nèi)起效；代謝氯噻嗪脂溶性相對小，需用較大劑量(t1/21.5h).氯噻酮(Chlorthalidone)吸收較慢，作用時間(shíjiān)長(t1/244h).吲達(dá)帕胺(Indapamide)主要通過膽汁排泄，但仍有足夠的活性形式從腎臟清除以發(fā)揮利尿作用.腎小管有機酸分泌途徑分泌，可與尿酸競爭分泌.

第四十五頁，共七十六頁。藥效學(xué)與遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞管腔面上Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合而抑制→NaCl重吸收↓促進集合管的Na+-K+交換→低血鉀促進Ca2+重吸收細(xì)胞內(nèi)Na+↓→

基底膜Na+/Ca2+交換↑罕見(hǎnjiàn)高鈣血癥可治療高鈣引起的腎結(jié)石作用也依賴于腎臟前列腺素的產(chǎn)生被NSAIDs抑制第四十六頁，共七十六頁。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用水腫（輕度至中度）：CHF引起(yǐnqǐ)的效果好高血壓充血性心衰(Congestive

heartfailure,CHF)特發(fā)性高尿鈣引起的腎結(jié)石(nephrolithiasis)腎性尿崩癥(nephrogenicdiabetesinsipidus)低血容量導(dǎo)致腎小球濾過率(GFR)↓抑制磷酸二酯酶

→cAMP↑→激活PKA→

AQP2第四十七頁，共七十六頁。不良反應(yīng)電解質(zhì)紊亂低鉀代謝性堿中毒低鎂血癥低鈉血癥高尿酸血癥高血糖：糖耐量受損抑制胰島素分泌，減少組織利用葡萄糖.糾正低血鉀可部分逆轉(zhuǎn).高血脂過敏反應(yīng)其他：虛弱(xūruò)、疲乏、感覺異常第四十八頁，共七十六頁。保鉀利尿藥

(Potassium-sparingDiuretics)

螺內(nèi)酯(spironolactone,安體舒通)醛固酮的競爭性拮抗藥氨苯蝶啶(triamterene)，阿米洛利(amiloride)抑制遠(yuǎn)曲小管末端(mòduān)和集合管的管腔膜的鈉通道第四十九頁，共七十六頁。第五十頁，共七十六頁。藥代動力學(xué)螺內(nèi)酯是一種合成的甾體化合物，競爭性拮抗醛固酮。它的起效和作用持續(xù)時間取決于醛固酮在靶組織中反應(yīng)的動力學(xué)?？诜?，胃腸道吸收70%；首過消除效應(yīng)，有肝腸循環(huán)；代謝產(chǎn)物坎利酮(canrenone)，具有活性；氨苯蝶啶口服50%吸收；血漿蛋白結(jié)合率為60%；肝臟代謝，腎臟(shènzàng)排泄；在近曲小管通過有機陽離子轉(zhuǎn)運體分泌。阿米洛利

口服50%吸收；不與血漿蛋白結(jié)合；原型從尿中排泄；在近曲小管通過有機陽離子轉(zhuǎn)運體分泌。t1/2：氨苯蝶啶<阿米洛利第五十一頁，共七十六頁。藥效學(xué)降低(jiàngdī)集合管Na+吸收.降低主細(xì)胞K+分泌和閏細(xì)胞H+分泌醛固酮通過促進Na+-K+-ATPase活性和Na+、K+通道活性，提高Na+的重吸收和K+的分泌.氨苯蝶啶和螺內(nèi)酯的作用依賴于腎臟前列腺素的產(chǎn)生。第五十二頁，共七十六頁。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用與排鉀利尿藥合用治療(zhìliáo)頑固性水腫螺內(nèi)酯：醛固酮增多癥；充血性心力衰竭：抑制心肌纖維化第五十三頁，共七十六頁。不良反應(yīng)高鉀血癥高氯代謝性酸中毒性激素樣作用(spironolactone)：拮抗雄激素受體和孕酮(yùntónɡ)受體男性乳房女性化，陽痿，良性前列腺增生腎結(jié)石：氨苯蝶啶溶解度低第五十四頁，共七十六頁。促進水排泄(páixiè)的藥物滲透性利尿藥(osmoticdiuretics)，又稱脫水(tuōshuǐ)藥(dehydrantagents)甘露醇(mannitol)，山梨醇(sorbitol)，高滲葡萄糖(hypertonicglucose)ADH拮抗劑非選擇性藥物：Li+，地美環(huán)素(demeclocycline)第五十五頁，共七十六頁。滲透性利尿藥(OsmoticDiuretics)特點：腎小球自由濾過腎小管重吸收少惰性(duòxìng)或無活性腎小管中不降解不被重吸收的溶質(zhì)形成滲透壓，阻止水分重吸收，增加尿量；近曲小管髓袢降支集合管第五十六頁，共七十六頁。藥代動力學(xué)甘露醇不代謝給藥30~60min從腎小球濾過，腎小管不吸收、不分泌(fēnmì)；口服，導(dǎo)致滲透性腹瀉。合用活性炭從胃腸道排出毒物。第五十七頁，共七十六頁。藥效學(xué)限制水重吸收→利尿尿流速(liúsù)增加，減少尿液與腎小管上皮細(xì)胞接觸的時間，使Na+的重吸收減少.但：尿鈉排泄<水排泄

→

高鈉血癥(hypernatremia).第五十八頁，共七十六頁。第五十九頁，共七十六頁。臨床(línchuánɡ)應(yīng)用脫水

靜脈注射不易從毛細(xì)血管滲入組織，提高血漿滲透壓提高細(xì)胞外滲透壓，從細(xì)胞中抽取水分降低顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓利尿排水＞排鈉

預(yù)防腎衰脫水，減輕腎間質(zhì)水腫滲透性利尿維持足夠(zúgòu)尿量，稀釋腎小管內(nèi)有害物質(zhì)改善急性腎衰早期的血流動力學(xué)變化第六十頁，共七十六頁。不良反應(yīng)細(xì)胞外液增加加重心衰，引發(fā)肺水腫頭痛、惡心、嘔吐過敏反應(yīng)脫水、高鉀血癥和高鈉血癥低鈉血癥腎功能降低者，甘露醇保留(bǎoliú)在靜脈產(chǎn)生滲透壓，從細(xì)胞內(nèi)從抽取水分，導(dǎo)致低鈉血癥第六十一頁，共七十六頁?？估?lìniào)激素拮抗劑(ADHAntagonists)Nonselectiveagents:Li+saltsandTetracyclinederivatives(demeclocycline)ReducetheformationofcAMPinresponsetoADHandalsotointerferewiththeactionsofcAMPinthecollectingtubulecells.ClinicalIndicationsSyndromeofinappropriateADHsecretionOthercausesofelevatedADHToxicityNephrogenicDiabetesInsipidusRenalFailureOther第六十二頁，共七十六頁。第六十三頁，共七十六頁。DiureticCombinationsLoopAgents&ThiazidesActingatdifferentnephronsitesmayexhibitsynergy.Mobilizelargeamountsoffluid,outpatientusecannotberecommended.Potassiumwastingisextremelycommon,requireparenteralK+administration.Potassium-sparingDiuretica&LoopagentsorThiazidesK+-sparing

andK+-losing

counteract第六十四頁，共七十六頁。Ⅴ.Summary:SitesofDiureticAction第六十五頁，共七十六頁。第六十六頁，共七十六頁。各類利尿藥（包括脫水藥）的特點(tèdiǎn)比較類別（主要作用部位）其他分類名作用機制利尿應(yīng)用非利尿應(yīng)用碳酸酐酶抑制藥（近曲小管）—抑制碳酸酐酶利尿藥抵抗的病人，與袢利尿藥合用青光眼、高山病、代謝性堿中毒滲透性利尿藥（髓袢及其他部位）脫水藥增高尿液滲透壓急性腎衰竭腦水腫、青光眼袢利尿藥（髓袢升支粗段）1.高效能利尿藥2.Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體抑制藥抑制Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運各種嚴(yán)重水腫，急性腎衰竭高鈣血癥、加速毒物排出噻嗪類利尿藥（遠(yuǎn)曲小管）1.中效能利尿藥2.Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體抑制藥抑制Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運各種水腫高血壓、高尿鈣癥、尿崩癥保鉀利尿藥（集合管、末端遠(yuǎn)曲小管）低效能利尿藥1.拮抗醛固酮作用（螺內(nèi)酯）2.抑制上皮細(xì)胞Na+通道（氨苯蝶啶、阿米洛利）水腫（尤其對伴有醛固酮增高者，如肝硬化病人）失鉀和/或失鎂第六十七頁，共七十六頁。ChangesinurinaryelectrolytepatternsinresponsetodiureticdrugsAgentUrinaryElectrolytePatternsNaClNaHCO3K+Carbonicanhydraseinhibitors+++++Loopagents++++?+Thiazides++±+Loopagentsplusthiazides++++++++K+-sparingagents+??+,increase;?,decrease第六十八頁，共七十六頁。第六十九頁，共七十六頁。第七十頁，共七十六頁。利尿的中藥(zhōngyào)和食物Herbalmedicationsarenotinherentlydiuretics.Theyaremorecorrectlycalledaquaretics(促水排泄藥).Herbalaquareticsincludeadonis,agrimony,bearberry,buchu,dandelion,heartsease,hydrangea,lady'smantle,larch,andsassafras.Theseincreasebloodflowtothekidneyswithoutincreasingsodiumandchloride

resorption,thuscausinganincreaseinurinewhilstretainingelectrolytes.However,theincreaseinintravascularfluidvolumethattheycausetranslatesintoanincreasevascularresistance,andhigherbloodpressure.車前子、澤瀉、茯苓、海金砂、茯苓、冬瓜皮、豬苓、石韋、澤瀉、木通西瓜、薏米、玉米須玉蜀黍《本草綱目》、赤豆《日華子本草》、冬瓜《本草經(jīng)集注》、萵苣(wōjù)《食療本草》、鯉魚《神農(nóng)本草經(jīng)》、鯽魚《名醫(yī)別錄》第七十一頁，共七十六頁。ExamplesMechanism

Location(numberedindistancealongnephron)－ethanol,waterinhibitsvasopressinsecretion1.Acidifyingsalts

CaCl2,NH4Cl1.Aquaretics

Goldenrod,JuniperIncreasesbloodflowinkidneys1.Xanthinescaffeine,theophyllineinhibitreabsorptionofNa+,increaseGFR1.tubulesCarbonicanhydraseinhibitorsacetazolamide,dorzolamideinhibitH+secretion,resultantpromotionofNa+andK+ximaltubuleNa-Hexchangerantagonists

dopaminepromoteNa+ximaltubuleOsmoticdiuretics

glucose(uncontrolleddiabetes),ximaltubule,descendinglimbLoopdiureticsfurosemide,bumetanide,ethacrynicacid,torsemideinhibittheNa+-K+-2Cl-symporter3.medullarythickascendinglimbThiazidesbendroflumethiazide,hydrochlorothiazideinhibitreabsorptionbyNa+/Cl-symporter4.distalconvolutedtubulesPotassium-sparingdiureticsspironolactone,amiloride,triamterene,potassiumcanrenoateinhibitionofNa+/K+exchanger:Spironolactoneinhibitsaldosteroneaction,Amilorid