詳解圓錐角膜課件

圓錐角膜

圓錐角膜定義圓錐角膜是以角膜中央變薄向前突出，呈圓錐形為特征的一種眼病。它常造成高度不規(guī)則近視散光和不同程度的視力損害，不伴有炎癥。圓錐角膜的流行病學(xué)研究發(fā)病年齡6—29歲

。圓錐角膜10歲之前發(fā)病的占10．1％，這提示我們在兒童進(jìn)行視力檢查時，應(yīng)該加強曲率檢查，對散光較明顯的患兒，應(yīng)該進(jìn)行角膜地形圖檢查隨訪。16歲以上才開始發(fā)病的占22．8％，提示行角膜屈光手術(shù)時應(yīng)注意仍處于圓錐角膜潛伏期或早期的患者。圓錐角膜的病因研究進(jìn)展

遺傳因素：常染色體顯性/隱性遺傳；合并其它遺傳性疾病?；虮磉_(dá)異常：細(xì)胞外基質(zhì)成分及酶類異常表達(dá)?；|(zhì)及酶學(xué)異常：組織金屬蛋白酶抑制劑水平下降、MMP一2的作用增強。圓錐角膜的病因研究進(jìn)展

凋亡學(xué)說：圓錐角膜中存在Fas介導(dǎo)的角膜細(xì)胞凋亡機制，在上皮、基質(zhì)、內(nèi)皮三層均可能存在凋亡。免疫及變態(tài)反應(yīng)學(xué)說：T細(xì)胞及其亞群相對含量變化，補體成分異常。代謝障礙學(xué)說：微量元素鎂含量異常。其它相關(guān)因素：揉眼；HLA—B5抗原出現(xiàn)頻率明顯增加；精神因素；地區(qū)和種族差異；性別。圓錐角膜發(fā)病機制研究進(jìn)展

上皮學(xué)說基質(zhì)學(xué)說：角膜基質(zhì)細(xì)胞合成膠原與膠原酶二者的動態(tài)平衡打破，TIMP含量減少而導(dǎo)MMP-2含量相應(yīng)增加。圓錐角膜診斷的研究進(jìn)展共聚焦顯微鏡圓錐角膜診斷的研究進(jìn)展共聚焦顯微鏡早期：上皮細(xì)胞無改變，淺基質(zhì)層中可見微小皺褶，深基質(zhì)層中可見暗紋，內(nèi)皮細(xì)胞異形性不明顯。中期：上皮細(xì)胞拉長，上皮下高反光淺基質(zhì)和深基質(zhì)層中均可見暗紋，內(nèi)皮細(xì)胞異形性不明顯。圓錐角膜治療的研究進(jìn)展早一中期圓錐角膜的治療：框架眼鏡角膜接觸鏡(CL)角膜基質(zhì)內(nèi)環(huán)植入術(shù)(ICRI)

人工晶狀體植入術(shù)

激光角膜切削術(shù)

圓錐角膜治療的研究進(jìn)展中一晚期圓錐角膜的治療：表面角膜鏡片術(shù)深板層角膜移植術(shù)(DLKP)穿透性角膜移植術(shù)(PKP)核黃素聯(lián)合紫外線治療圓錐角膜治療的研究進(jìn)展急性圓錐角膜的治療：六氟化硫前房內(nèi)注射抗氧化劑聯(lián)合接觸鏡治療放射狀角膜切開術(shù)(RK)穿透性角膜移植術(shù)(PKP)表皮生長因子圓錐角膜治療的研究進(jìn)展核黃素聯(lián)合紫外線治療：原理：紫外光激活光敏劑核黃素，使其形成活性氧族，進(jìn)而誘導(dǎo)膠原纖維的氨基之間發(fā)生化學(xué)交聯(lián)反應(yīng)，從而使角膜基質(zhì)的機械強度增加。研究顯示人角膜膠原交聯(lián)后其硬度增加328．9％。方法:去除角膜中央9mm的上皮，紫外光輻射前以0．1％核黃素滴眼5min，然后用370nm波長的A波紫外光照射角膜30min(距角膜1cm，輻射度為3mW／cm)，期間每隔5min滴0．1％核黃素一次。圓錐角膜治療的研究進(jìn)展核黃素聯(lián)合紫外線治療：70％患者角膜最陡屈光度下降平均2D，65％患者視力輕度改善，角膜和晶狀體保持透明，無角膜內(nèi)皮損傷。圓錐角膜治療的研究進(jìn)展深板層角膜移植術(shù)(deeplamellarkeratoplasty，DLKP)優(yōu)勢：保留了受體植床的后彈力層，對內(nèi)皮細(xì)胞的影響??；避免了術(shù)后許多并發(fā)癥的發(fā)生；降低排斥反