臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗(yàn)oweroin演示文

臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗(yàn)臨床生化教研組目錄第七章微量元素與維生素的代謝紊亂第八章體液平衡與酸堿平衡紊亂第九章肝膽疾病的生物化學(xué)診斷第十章腎臟疾病的生物化學(xué)診斷第十一章心臟疾病的生物化學(xué)標(biāo)志物第十二章胃腸胰疾病的臨床生物化學(xué)第十三章骨代謝異常的生物化學(xué)診斷目錄第十四章紅細(xì)胞代謝紊亂(自學(xué))第十五章內(nèi)分泌疾病的生物化學(xué)診斷第十六章神經(jīng)、精神疾病的生物化學(xué)第十七章妊娠的臨床生物化學(xué)第十八章體液腫瘤標(biāo)志物第十九章治療藥物濃度監(jiān)測(cè)第二十章自動(dòng)生物化學(xué)分析儀的應(yīng)用與原理微量元素與維生素的代謝第一節(jié)重要微量元素的代謝鐵

碘

鋅

硒

銅

鉻

錳

鈷

有害的微量元素第二節(jié)維生素的代謝脂溶性維生素VitA

vitD

vitE

vitK

水溶性維生素

vitB1

vitB2vitPPvitB6

vitB12

vitC

第三節(jié)微量元素和維生素的檢測(cè)微量元素的檢測(cè)

維生素的檢測(cè)維生素(vitamit)Vit是指機(jī)體內(nèi)不能合成或合成極少，必須由食物供給。雖然不能為機(jī)體提供能量，也不是機(jī)體的構(gòu)成部分，但在調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過(guò)程中發(fā)揮著重要作用的一類微量低分子有機(jī)化合物。根據(jù)其溶解性可分為脂溶性維生素和水溶性維生素。鐵(一)鐵的代謝1、分類(1)功能鐵：指機(jī)體內(nèi)具有重要生理功能的鐵，包括Hb、肌紅蛋白、含鐵酶和轉(zhuǎn)鐵蛋白。(2)貯存鐵：又分為鐵蛋白和含鐵血黃素。鐵蛋白中的鐵可被立即動(dòng)用，而含鐵血黃素不能被立即動(dòng)用。鐵以肝、脾、肺等含量較多。2、來(lái)源機(jī)體的鐵均是通過(guò)消化道吸收，主要是十二指腸和空腸上段。食物中的Fe3+

在消化道被還原成Fe2+才能充分吸收，然后Fe2+又在腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)被重新氧化為Fe3+，并跟脫鐵鐵蛋白(apoferritin)結(jié)合形成貯存鐵。3、去路(1)供組織利用：肝臟內(nèi)存在的轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin，Tf)是一種1球蛋白，在血液中起到運(yùn)載Fe3+的作用。Tf可將Fe3+運(yùn)到骨髓用于Hb的合成；或運(yùn)到網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞貯存；或運(yùn)到各細(xì)胞用于含鐵酶的合成及其他組織。(2)排出體外：腎臟、消化道、汗腺、月經(jīng)(F)(二)鐵的生物學(xué)作用

1、合成HbRBC所以能運(yùn)輸O2是因?yàn)閬嗚F血紅素中的鐵原子具有攜帶和輸送O2的功能。所以，鐵缺乏就會(huì)影響Hb的合成而導(dǎo)致貧血。

2、合成肌紅蛋白肌紅蛋白是肌肉貯存O2的地方，當(dāng)肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，它可提供O2供肌肉收縮。

3、是人體必須酶的成分參與色素酶、過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化氫酶等的合成，激活黃嘌呤氧化酶等的活性，是細(xì)胞代謝不可缺少的物質(zhì)。

4、參與能量代謝

5、參與免疫防御功能缺鐵可造成免疫細(xì)胞功能障礙、抗體產(chǎn)生受抑制等，使機(jī)體免疫功能的低下容易導(dǎo)致感染。

(三)鐵不足-----鐵缺乏與缺鐵性貧血

缺鐵是指機(jī)體Fe3+含量低于正常值。可分三階段：第一階段為鐵減少期(irondepletion)，缺鐵的最早期---貯存鐵、鐵蛋白；第二階段為無(wú)貧血癥狀缺鐵期(irondeficiencywithoutanemia)，又稱RBC生成缺鐵期----鐵蛋白、Fe3+、TRF；第三階段為缺鐵性貧血期(irondeficiencyanemia，IDA)----除以上指標(biāo)異常外，Hb、Hct。

缺鐵性貧血是指機(jī)體內(nèi)貯存缺乏，引起Hb和RBC的生成障礙而導(dǎo)致的貧血。1、缺鐵性貧血的原因有：(1)、來(lái)源不足：攝取不足和吸收不良；(2)、丟失過(guò)多---失血，見(jiàn)消化道出血、月經(jīng)量過(guò)多(F)、慢性血管內(nèi)溶血等。

2、缺鐵性貧血的臨床癥狀：面色蒼白、易疲勞、心率加快、眼花耳鳴、體力活動(dòng)后氣促等。

3、缺鐵性貧血的臨床治療：硫酸亞鐵、富鐵劑。

(四)鐵過(guò)量-----鐵中毒

1、急性鐵中毒：見(jiàn)于誤服過(guò)量亞鐵鹽類、靜注過(guò)量鐵劑等。常見(jiàn)于兒童。臨床表現(xiàn)為少尿、腎衰、肝損、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)中毒等癥狀。

2、慢性鐵中毒：也稱繼發(fā)性血色病，見(jiàn)于長(zhǎng)期過(guò)量服用或注射鐵劑，攝取高鐵食品，慢性酒精中毒(導(dǎo)致鐵吸收增加)，原發(fā)性血色病等。臨床表現(xiàn)為肝臟腫大、心臟疾病、胰腺病變、垂體功能下降等。

3、鐵中毒預(yù)防：(1)提高對(duì)鐵毒性的認(rèn)識(shí)；(2)盡量少服用糖衣或糖漿鐵劑；(3)不能將鐵劑作為補(bǔ)藥長(zhǎng)期服用；(4)防止慢性酒精中毒。碘(一)碘的代謝攝取量=吸收量1、來(lái)源：碘(iodine)主要來(lái)源于食物，從消化道吸收，經(jīng)門靜脈入血液和體液循環(huán)，其中70~80%被甲狀腺細(xì)胞攝取貯存、利用，20~30%分布于血漿、腎上腺、皮膚、肌肉、卵巢和胸腺等處。2、去路：腎、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。(二)碘的生物學(xué)作用(自學(xué))(三)碘缺乏與地方病1、地方性甲狀腺腫由于缺碘而引起的以甲狀腺腫大，不伴有明顯甲狀腺功能改變?yōu)樘卣鞯募膊　］p者可觸及或肉眼可見(jiàn)頸部甲狀腺稍腫大，質(zhì)軟，邊界不清，多呈對(duì)稱性彌漫性腫大。重者腺體巨大，腺體內(nèi)以結(jié)節(jié)為主。2、地方性克汀病由于缺碘而引起的全身性疾病，表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙及甲減。(四)碘過(guò)量與高碘性甲狀腺腫

1、高碘性甲狀腺腫由于攝入過(guò)量碘而引起甲狀腺濾泡膠質(zhì)潴留，使甲狀腺腫大。

2、碘性甲狀腺功能亢進(jìn)由于長(zhǎng)期攝取過(guò)量碘所致。表現(xiàn)為多汗、乏力、手顫抖、性情暴躁、心悸、食欲亢進(jìn)、體重下降、怕熱等。鋅(一一)鋅鋅的的代代謝謝1、、來(lái)來(lái)源源：：來(lái)來(lái)源源于于食食物物。。在在十十二二指指腸腸和和空空腸腸被被吸吸收收，，進(jìn)進(jìn)入入機(jī)機(jī)體體后后，，運(yùn)運(yùn)至至肝肝及及全全身身各各組組織織器器官官。。以以視視網(wǎng)網(wǎng)膜膜、、胰胰腺腺及及前前列列腺腺含含鋅鋅量量較較高高。。2、、去去路路：：由由消消化化道道、、腎腎、、肝肝、、乳乳汁汁及及頭頭發(fā)發(fā)排排泄泄。。失失血血是是丟丟鋅鋅的的主主要要途途徑徑。。(二二)鋅鋅的的生生物物學(xué)學(xué)作作用用1、、鋅鋅作作為為多多種種酶酶的的功功能能成成分分或或激激活活劑劑。。2、、促促進(jìn)進(jìn)機(jī)機(jī)體體生生長(zhǎng)長(zhǎng)發(fā)發(fā)育育。。鋅鋅是是調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)DNA復(fù)制、、轉(zhuǎn)錄錄DNA聚合酶酶的必必需成成分。。缺鋅鋅----傷口口難愈愈合、、性器器官發(fā)發(fā)育不不全或或減退退、機(jī)機(jī)體發(fā)發(fā)育不不良，，兒童童缺鋅鋅易導(dǎo)導(dǎo)致侏侏儒癥癥。3、促促進(jìn)維維生素素A的正常常代謝謝和生生理功功能。。鋅參參與VitA和視黃黃醇結(jié)結(jié)合蛋蛋白的的合成成，對(duì)對(duì)人體體暗適適應(yīng)能能力有有重要要作用用。4、參參與免免疫功功能過(guò)過(guò)程缺缺鋅易易引起起細(xì)胞胞介導(dǎo)導(dǎo)的免免疫功功能低低下。。(三)鋅缺缺乏癥癥1、原原因：：食物物含鋅鋅量低低、吸吸收障障礙、、挑食食、鋅鋅丟失失過(guò)多多(失失血)。2、、臨床床表現(xiàn)現(xiàn)：食食欲減減退、、消化化功能能減退退、免免疫力力低下下、厭厭食、、生長(zhǎng)長(zhǎng)發(fā)育育遲緩緩、性性發(fā)育育不良良、毛毛發(fā)枯枯黃等等。常常見(jiàn)營(yíng)營(yíng)養(yǎng)性性侏儒儒癥、、原發(fā)發(fā)性男男性不不育癥癥等。。3、防防治：：采用用飲食食和鋅鋅劑。。多食食用瘦瘦肉、、禽蛋蛋、豬豬肝、、魚類類等。。服用用硫酸酸鋅、、葡萄萄糖酸酸鋅等等。(四四)鋅鋅中毒毒1、原原因：：長(zhǎng)期期過(guò)量量服用用鋅劑劑或含含鋅豐豐富的的食品品。2、、臨床床表現(xiàn)現(xiàn)：腹腹痛、、嘔吐吐、腹腹瀉、、厭食食、昏昏睡、、消化化道出出血等等癥狀狀。3、、預(yù)防防：定定期檢檢查血血鋅量量。硒(一)硒的的代謝謝(了了解)1、來(lái)來(lái)源：：食物物。在在十二二指腸腸吸收收。分分布肝肝、胰胰、腎腎和脾脾等器器官。。2、去去路：：腎、、膽汁汁、汗汗、肺肺、乳乳汁。。(二)硒的的生物物學(xué)作作用1、硒硒是谷谷胱甘甘肽過(guò)過(guò)氧化化物酶酶的重重要成成分。。硒可可分解解過(guò)多多的H2O2，減少過(guò)過(guò)氧化化物對(duì)對(duì)細(xì)胞胞膜的的損害害。2、參參與輔輔酶A和輔酶酶Q的合成成。在在機(jī)體體代謝謝、三三羧酸酸循環(huán)環(huán)及呼呼吸鏈鏈電子子傳遞遞過(guò)程程中發(fā)發(fā)揮重重要作作用。。3、保保護(hù)視視覺(jué)器器官的的功能能。如如糖尿尿病性性失明明可通通過(guò)補(bǔ)補(bǔ)硒得得到改改善。。4、作作為體體內(nèi)抵抵抗有有毒物物質(zhì)的的保護(hù)護(hù)劑。。硒可可跟汞汞、鎘鎘、鉛鉛、砷砷等重重金屬屬形成成硒-金屬屬-蛋蛋白復(fù)復(fù)合物物從而而降低低金屬屬的毒毒性。。5、增增強(qiáng)機(jī)機(jī)體免免疫力力。硒硒促進(jìn)進(jìn)淋巴巴細(xì)胞胞產(chǎn)生生抗體體。6、保保護(hù)心心血管管和心心肌。。硒保保護(hù)細(xì)細(xì)胞膜膜結(jié)構(gòu)構(gòu)功能能、消消除自自由基基的毒毒性、、抑制制脂質(zhì)質(zhì)的過(guò)過(guò)氧化化反應(yīng)應(yīng)，從從而保保護(hù)心心肌和和血管管功能能。7、、調(diào)節(jié)節(jié)VitA、C、E、K的代謝謝。8、、對(duì)腫腫瘤有有顯著著抑制制作用用。硒硒通過(guò)過(guò)干擾擾致癌癌物的的代謝謝達(dá)到到抗癌癌作用用。(三三)硒硒缺乏乏(了了解)缺缺硒或或致克克山病病，一一種以以心肌肌壞死死為主主的地地方病病。表表現(xiàn)為為心力力衰竭竭或心心源性性休克克、心心律失失常、、心功功能失失代嘗嘗。(四四)硒硒中毒毒(了了解)表表現(xiàn)為為頭暈暈、頭頭痛、、乏力力、惡惡心、、汗液液蒜臭臭味、、脫發(fā)發(fā)和脫脫指甲甲、寒寒戰(zhàn)、、高熱熱、指指顫等等。銅(一)銅的的代謝謝1、來(lái)來(lái)源：：食物物。在在十二二指腸腸和小小腸上上段吸吸收。。進(jìn)入入血液液中血血漿清清蛋白白結(jié)成成銅-清蛋蛋白絡(luò)絡(luò)合物物送至至肝臟臟。其其中，，部分分Cu2+跟肝2球球蛋白白結(jié)合合成Cp。。Cp從肝釋釋出至至全身身各組組織。。Cp是Cu2+的運(yùn)輸輸載體2、去路：膽汁、腸道、尿和汗。(二)Cu2+生物學(xué)作用1、維護(hù)正常的造血機(jī)能及鐵的代謝。Cu2+促進(jìn)幼稚RBC的成熟與釋放及促進(jìn)鐵的吸收和運(yùn)輸。Cp促進(jìn)血紅素和Hb的合成及催化Fe2+Fe3+(對(duì)TRF的合成有重要作用)。2、構(gòu)成超氧化物歧化酶、賴氨酰氧化酶等多種酶。Cu2+構(gòu)成CuZn-SOD的活性中心，催化超氧離子轉(zhuǎn)為氧和過(guò)氧化氫，從而降解超氧離子的毒性，達(dá)到保護(hù)活細(xì)胞的作用。(三)銅缺缺乏癥癥1、原原因：(1)生生長(zhǎng)階階段，，供給給量不不足；；(2)長(zhǎng)長(zhǎng)期腹腹瀉和和營(yíng)養(yǎng)養(yǎng)不良良；(3)伴腸腸道吸吸收不不良病病變；；(4)腎腎綜，，銅丟丟失過(guò)過(guò)多；；(5)長(zhǎng)長(zhǎng)期使使螯合合劑。。2、臨臨床表表現(xiàn)：：鉻(了了解)(一)鉻的的代謝謝1、來(lái)來(lái)源：：外源源性物物質(zhì)。。經(jīng)口口、呼呼吸道道、皮皮膚和和腸道道吸收收，入入血與與TRF結(jié)合運(yùn)運(yùn)至肝肝及全全身。。以肌肌肉、、肺、、肝臟臟和胰胰含較較高。。2、去去路：：腎、、膽汁汁、腸腸道和和皮膚膚。(二)鉻的的生物物學(xué)作作用1、促促進(jìn)胰胰島素素的作作用及及調(diào)節(jié)節(jié)血糖糖。2、降降低血血漿膽膽固醇醇的作作用。。3、促促進(jìn)蛋蛋白質(zhì)質(zhì)代謝謝和生生長(zhǎng)發(fā)發(fā)育。。(三)鉻缺缺乏癥癥鉻缺乏乏表現(xiàn)現(xiàn)為高高血糖糖、高高血脂脂等癥癥狀。。(四)鉻中中毒表現(xiàn)為為肝、、肺、、腎等等器官官的功功能障障礙，，出現(xiàn)現(xiàn)惡心心、嘔嘔吐、、腹瀉瀉、吞吞咽困困難，，甚至至休克克。接接觸皮皮膚和和呼吸吸道可可導(dǎo)致致皮膚膚病變變和呼呼吸道道癥狀狀。錳(了了解)(一)錳的的代謝謝1、來(lái)來(lái)源：：外來(lái)來(lái)錳經(jīng)經(jīng)道吸吸收，，入血血與-球球蛋白白結(jié)合合為錳錳素，，分布布全身身，以以骨骼骼、肝肝、腦腦、腎腎、胰胰等器器官含含量較較高。。小部部分進(jìn)進(jìn)入RBC參與錳錳卟啉啉的合合成。。2、去去路：：腸道道、膽膽汁、、尿液液(二)錳的的生物物學(xué)作作用1、錳錳是多多種酶酶的組組成成成分及及激活活劑。。2、促促進(jìn)生生長(zhǎng)發(fā)發(fā)育。。錳參參與蛋蛋白質(zhì)質(zhì)的合合成及及參與與遺傳傳信息息和性性腺的的分泌泌，缺缺錳可可導(dǎo)致致輸精精管退退變、、精子子減少少、性性功能能減退退以致致不育育。錳錳還是是硫酸酸軟骨骨素合合成酶酶的必必需基基團(tuán)。。錳缺缺乏可可致軟軟骨生生長(zhǎng)障障礙。。(三)錳缺缺乏病1、侏儒癥癥。2、貧血。。CONTINUE(四)錳中中毒

1、、非職業(yè)性性中毒服服用高錳酸酸鉀，輕者者可引起惡惡心、嘔吐吐、胃痛、、口腔潰爛爛。重者可可呈現(xiàn)口唇唇粘膜腫脹脹糜爛、血血便、腹劇劇痛，甚至至死亡。2、職業(yè)業(yè)性中毒礦礦工、油漆漆工、電焊焊工和生產(chǎn)產(chǎn)電池、陶陶器的工人人，長(zhǎng)期接接觸大量錳錳塵，可致致職業(yè)性錳錳中毒。表表現(xiàn)為頭暈暈、頭痛、、惡心、嗜嗜睡、記憶憶力下降、、性功能減減退、易興興奮、肌張張力增強(qiáng)、、四肢僵硬硬、語(yǔ)言不不清、震顫顫、共濟(jì)失失調(diào)等，早早期以自主主神經(jīng)功能能紊亂和神神經(jīng)衰弱綜綜合征為主主。鈷(了解)(一)鈷的的代謝1、來(lái)源：：經(jīng)消化道道和呼吸道道吸收。以以肝、腎、、骨骼含量量較高。2、去路：：尿、腸道道、汗、頭頭發(fā)等。(二)鈷的的生物學(xué)作作用鈷是vitB12的組成成分分。參與造造血、促進(jìn)進(jìn)RBC的成熟；參參與脫氧胸胸腺嘧啶核核苷酸的合合成；參與與體內(nèi)一碳碳單位的代代謝。(三)鈷缺缺乏鈷缺乏可影影響vitB12的形成，使使骨髓細(xì)胞胞DNA合成時(shí)間延延長(zhǎng)，導(dǎo)致致巨貧。另另外，vitB12缺乏可引起起口腔及舌舌潰瘍、炎炎癥、急性性白血病、、骨髓疾病病等。(四)鈷中中毒多為治療貧貧血時(shí)引起起鈷中毒。。表現(xiàn)為食食欲不振、、嘔吐、腹腹瀉等。可可用高滲葡葡萄糖解毒毒、保、利利尿。有害的微量量元素鉛----無(wú)任何生生理功能(一)鉛的的代謝1、來(lái)源：：經(jīng)呼吸道道、消化道道和皮膚吸吸收。2、去路：：經(jīng)腎、膽膽汁、乳汁汁、汗、唾唾液、毛發(fā)發(fā)和指甲脫脫落等。(二)空氣氣中鉛的污污染源1、主要來(lái)來(lái)自工業(yè)煙煙塵和含鉛鉛汽油燃燒燒后排出的的廢氣。2、另外來(lái)來(lái)自油漆、、涂料、報(bào)報(bào)紙、水管管、玩具、、鉛筆、煤煤、蓄電池池等含鉛物物質(zhì)。(三)鉛中中毒機(jī)制1、鉛導(dǎo)致致卟啉代謝謝紊亂，使使血紅蛋白白合成產(chǎn)生生障礙；2、導(dǎo)致血血管痙攣；；3、作用用于RBC引起溶血；；4、引起起神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)損傷。(四)臨床床表現(xiàn)易激怒、驚驚厥、反復(fù)復(fù)腹痛、反反復(fù)嘔吐、、小細(xì)胞低低色素性貧貧血、氨基基酸尿、糖糖尿等，主主要累及神神經(jīng)、血液液、造血、、消化、泌泌尿和心血血管系統(tǒng)等等。CONTINUE汞(水銀)(一)汞的的代謝1、來(lái)源：：經(jīng)呼吸道道、消化道道、皮膚侵侵入機(jī)體。。以腦、腎腎、肺、肝肝、睪丸等等器官含量量較高。2、去路：：腎、汗液液、乳汁、、唾液、毛毛發(fā)等處排排泄。(二)空氣氣中汞的污污染源1、來(lái)源于于自然界中中的硫化汞汞(巖石風(fēng)風(fēng)化)Hg+Hg2+。2、含汞的工業(yè)業(yè)廢渣、廢廢氣。(三)汞中中毒金屬汞中毒毒見(jiàn)于職業(yè)業(yè)性中毒；；有機(jī)汞中中毒常見(jiàn)于于環(huán)境污染染；無(wú)機(jī)汞汞中毒常因因誤服用所所致。表現(xiàn)現(xiàn)為頭暈、、頭痛、多多汗、易興興備、精神神障礙、乏乏力、口腔腔炎、牙齒齒松動(dòng)等，，主要累及及腎臟、心心血管和神神經(jīng)系統(tǒng)。。鎘(一)鎘的的代謝1、來(lái)源：：存在鋅、、銅、鋁礦礦中，經(jīng)呼呼吸道、消消化道、皮皮膚吸收。。以腎、肝肝、骨含量量較高。CONTINUE2、去路：：腎、腸道道、膽汁等等。

(二二)鎘污染染源

1、、受污染的的植物和土土壤。2、受污染染的食物和和吸煙。(三)鎘鎘中毒機(jī)制制

1、通通過(guò)抑制肝肝細(xì)胞線粒粒體氧化磷磷酸化過(guò)程程，使組織織代謝發(fā)生生障礙。2、可直直接損傷組組織細(xì)胞和和血管，引引起水腫、、炎癥和組組織損傷。。

(四)臨床表現(xiàn)現(xiàn)

常表現(xiàn)現(xiàn)為口干、、咽痛、乏乏力、呼吸吸困難、蛋蛋白尿、骨骨變形、肝肝壞死等，，主要累及及肺、腎、、嗅覺(jué)、骨骨骼、睪丸丸、肝臟等等?！巴赐赐床　笔且蛞?yàn)閿z入被被鎘污染的的水源而引引起的一種種慢性鎘中中毒。特點(diǎn)點(diǎn)為：腎小小管重吸收收障礙；骨骨軟化癥；；消化道吸吸收不良。。鋁、砷元素素自學(xué)。維生素A(一)VitA的代謝1、分類：：VitA1(視黃醇)和和VitA2(3-脫氫視黃醇醇)2、來(lái)源與與去路：只只存在于動(dòng)動(dòng)物性食品品中(植物物中不含VitA，，但含有胡蘿蘿卜素VitA)，食物物中的VitA絕大部分以以視黃基酯酯的形式存存在。經(jīng)胃胃腸道吸收收入血。VitA在體內(nèi)的活活性形式包包括視黃醇醇、視黃醛醛和視黃酸酸。外周血血液循環(huán)中中的VitA屬非酯化型型，先跟視視黃醇結(jié)合合蛋白(retinolbindingprotein，RBP)結(jié)合，再跟前前清蛋白相結(jié)結(jié)合，形成VitA-RBP-PA復(fù)合物，被運(yùn)運(yùn)至靶細(xì)胞后后，與胞膜上上RBP受體相結(jié)合而而被利用。(二)生物學(xué)學(xué)作用1、促進(jìn)視覺(jué)覺(jué)細(xì)胞內(nèi)感光光物質(zhì)的合成成與再生，維維持正常視覺(jué)覺(jué)。2、參與糖蛋蛋白的合成。。3、促進(jìn)生長(zhǎng)長(zhǎng)發(fā)育。4、具有抑制制癌細(xì)胞增殖殖分化作用。。5、維持機(jī)體體正常免疫功功能。CONTINUE(三)VitA缺乏

1、原原因：VitA或胡蘿卜素?cái)z攝取不足或吸吸收不良引起起。表現(xiàn)為眼眼和皮膚病變變。

2、夜夜盲癥(nightblindness):是VitA缺乏最早出現(xiàn)現(xiàn)的癥狀之一一?；颊咭挂曇暷芰p退，，暗適應(yīng)時(shí)間間延長(zhǎng)。最明明顯的癥狀是是患者對(duì)光過(guò)過(guò)敏，眼瞼腫腫脹，淚液分分泌停止，眼眼角粘滿膿液液，最終導(dǎo)致致失明。3、皮膚?。海菏荲itA缺乏的另一個(gè)個(gè)重要表現(xiàn)。。早期表現(xiàn)有有口腔、咽喉喉、呼吸道及及泌尿生殖道道等部位的感感染。長(zhǎng)期VitA攝取不足，毛毛囊角化過(guò)度度，皮膚干燥燥形似雞皮，，多見(jiàn)于上、、下膚，延至至腹部、背部部、頸部。另另外，VitA缺乏時(shí)，免疫疫功能低下，，Hb合成代謝障礙礙，生殖功能能失調(diào)，生長(zhǎng)長(zhǎng)發(fā)育遲緩。。

(四)VitA過(guò)量

1、原原因：VitA為脂溶性不能能隨尿排出，，在體內(nèi)(主主要是肝)貯貯存過(guò)多導(dǎo)致致急、慢性VitA中毒。

2、、臨床表現(xiàn)：：急性中毒時(shí)時(shí)出現(xiàn)頭痛、、惡心、嘔吐吐、脫皮等癥癥狀；慢性中中毒時(shí)出現(xiàn)步步態(tài)紊亂、肝肝大、長(zhǎng)骨端端疼痛、皮膚膚瘙癢、肌肉肉僵硬等。維生素D(抗佝僂病維生生素)(一)VitD的代謝1、分類：VitD2(麥角鈣化醇)和VitD3(膽鈣化醇)。。2、來(lái)源與去去路：VitD只存在于動(dòng)物物性食物中(植物中無(wú)VitD，但含VitD原)，機(jī)體攝攝取的CHO7-脫氫膽固醇貯貯存于皮下組組織，經(jīng)紫外外線照射VitD3。。食物中VitD經(jīng)小腸吸收，，入血后跟VitD結(jié)合蛋白(Vitamin-D-bindingprotein，DBP)結(jié)合，送至至肝臟，在在肝內(nèi)經(jīng)VitD3-25-羥化酶、1-羥化酶酶、24-羥化酶作作用后，生生成24,25(OH)2D3，被DBP運(yùn)至靶器官官與其受體體結(jié)合，發(fā)發(fā)揮生物學(xué)學(xué)作用。具具體如下：：VitD325(OH)D31,25(OH)D324,25(OH)D3VitD貯存在脂肪肪組織中，，其次為肝肝臟、肺、、脾、骨等等。主要排排泄途徑是是膽汁。(二)生物物學(xué)作用1、促進(jìn)小小腸對(duì)Ca2+吸收；2、、促進(jìn)腎小小管對(duì)Ca2+、P3+的重吸收；；3、調(diào)節(jié)節(jié)血鈣平衡衡；4、調(diào)調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)錄；5、、對(duì)骨細(xì)胞胞呈現(xiàn)多種種作用。25-羥化化酶1a-羥化化酶24-羥化化酶CONTINUE(三)VitD缺乏

1、、佝僂病：：由于VitD缺乏，骨骼骼不能正常常鈣化，使使骨骼變軟軟，彎曲變變形?；颊哒弑憩F(xiàn)情緒緒煩燥、夜夜驚、多汗汗等。嚴(yán)重重者呈“雞雞胸”、““O”形腿。常見(jiàn)見(jiàn)于兒童。。

2、骨骨質(zhì)軟化癥癥：見(jiàn)于成成人，尤其其是孕婦。。表現(xiàn)為骨骨質(zhì)軟化，，腰腿部骨骨疼，孕婦婦骨盆變形形易致難產(chǎn)產(chǎn)。

3、、骨質(zhì)疏松松癥：VitD缺乏所致的的骨質(zhì)疏松松癥多見(jiàn)于于老年人。。因其腎功功能降低，，胃腸吸收收不良，戶戶外活動(dòng)減減少，影響響骨鈣化易易發(fā)生骨折折。

4、、其他：VitD缺乏可引起起肌肉痙攣攣，小腿抽抽筋等癥狀狀。

(四四)VitD過(guò)量

表現(xiàn)現(xiàn)為疲勞、、乏力、食食欲不振、、惡心、嘔嘔吐、腹瀉瀉等，嚴(yán)重重可致發(fā)育育遲緩、高高熱、脫水水、癲癇等等。維生素E(了解)(一)VitE的代謝1、來(lái)源與與去路：VitE存在于植物物油中，經(jīng)經(jīng)胰酯酶和和腸粘膜酯酯酶水解的的吸收。貯貯存于脂肪肪組織中。。(二)生物物學(xué)作用1、抗氧化化作用；2、預(yù)防衰衰老；3、、促進(jìn)血紅紅素代謝；；4、促進(jìn)進(jìn)蛋白質(zhì)合合成；5、參與生生殖功能和和精子生成成。(三)VitE缺乏VitE是高效抗氧氧化劑，能能保護(hù)生物物膜免受過(guò)過(guò)氧化物的的破壞。當(dāng)當(dāng)VitE缺乏時(shí)，RBC易受損，出出現(xiàn)溶貧。。此外，還還可引起肝肝功失調(diào)，，肌肉、神神經(jīng)障礙，，運(yùn)動(dòng)失調(diào)調(diào)，毛發(fā)脫脫落，精子子缺乏等。。(四)VitE過(guò)量VitE過(guò)量可抑制制生長(zhǎng)，出出現(xiàn)骨骼萎萎縮、凝血血時(shí)間延長(zhǎng)長(zhǎng)等表現(xiàn)。。維生素K(自學(xué))(一)VitK的代謝1、分類：：VitK1、VitK2為天然產(chǎn)物物，脂溶性性化合物。。VitK3、VitK4為人工合成成，水溶性性化合物。。2、來(lái)源與與去路：50%來(lái)自自于食物，，50%來(lái)來(lái)源于腸道道細(xì)菌合成成。體內(nèi)與與-脂蛋白白結(jié)合運(yùn)至至肝臟。(二)生物物學(xué)作用1、是-羥化酶的的輔助因子子；2、維維持體內(nèi)Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的的正常水平平；3、促促進(jìn)骨的重重建及鈣的的動(dòng)員。(三)VitK缺乏與過(guò)量量VitK缺乏易出現(xiàn)現(xiàn)血液凝固固障礙。表表現(xiàn)為紫癜癜、牙齦出出血、鼻出出血、傷口口血流不止止等。VitK過(guò)量可致溶溶貧、高膽膽紅素血癥癥、過(guò)敏性性皮炎等。。維生素B1(一)VitB1的代謝1、來(lái)源與與去路：主主要存在動(dòng)動(dòng)、植物食食品中，如如豆類、谷谷類、肉類類、蛋類等等。VitB1被小腸吸收收(需要Na+-K+-ATP)，經(jīng)磷酸作用用轉(zhuǎn)變成焦焦磷酸酯，，在血液中中由RBC進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)。。以肝、腎腎、心臟含含量較高。。(二)生物物學(xué)作用1、體內(nèi)80%VitB1為硫胺素焦焦磷酸(TPP)，，而TPP是羧化酶和和轉(zhuǎn)酮醇酶酶的輔酶，，參與酮酸酸的氧化和和磷酸戊糖糖途徑。2、參與神神經(jīng)細(xì)胞膜膜髓鞘磷脂脂合成。3、維持心心肌的正常常功能。(三)VitB1的缺乏---表現(xiàn)神神經(jīng)系統(tǒng)和和心血管系系統(tǒng)癥狀腳氣病1、濕型腳腳氣?。阂砸愿∧[為特特征，表現(xiàn)現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)過(guò)速、呼吸吸窘迫、右右心室肥大大、水鹽代代謝失調(diào)。。CONTINUE2、干型腳腳氣?。罕肀憩F(xiàn)為思想想不集中、、多疑、健健忘、表情情淡漠、隨隨后出現(xiàn)周周圍神經(jīng)炎炎癥狀、腓腓腸肌壓痛痛和痙攣、、腱反射異異常、肌肉肉乏力和疼疼痛等。3、混合合型腳氣病?。和瑫r(shí)出出現(xiàn)神經(jīng)和和心血管系系統(tǒng)疾病癥癥狀。4、另外由由于長(zhǎng)期慢慢性酒精中中毒，可導(dǎo)導(dǎo)致VitB1的缺乏，表表現(xiàn)為共濟(jì)濟(jì)失調(diào)、記記憶力消失失、眼球震震顫、精神神錯(cuò)亂等，，可稱為腦腦型腳氣病病。

(四四)VitB1過(guò)量VitB1過(guò)量可出現(xiàn)現(xiàn)乏力、頭頭痛、神經(jīng)經(jīng)過(guò)敏、脈脈搏加速、、水腫等。。維生素B2(一)VitB2的代謝1、來(lái)源與去路路：VitB2又稱核黃素素，廣泛存存在食物中中，多數(shù)以以輔酶黃素素單核苷酸酸(Flavinmononucleotide，F(xiàn)MN)、黃素腺嘌呤呤二核苷酸酸(flavinadeninedinucleotide，F(xiàn)AD)形式存在。。VitB2在腸道被吸吸收后，由由黃素激酶酶作用轉(zhuǎn)為為FMN，又在焦磷酸酸酶作用下下FAD。FMN和FAD是VitB2的活性型。。(二)生物物學(xué)作用1、是多種種黃素酶的的輔酶，起起傳遞氫的的作用；2、維持動(dòng)動(dòng)物正常生生長(zhǎng)；3、、參與氨基基酸和脂肪肪的氧化；；4、參與與蛋白質(zhì)和和某些激素素的合成；；5、參與與體內(nèi)鐵的的轉(zhuǎn)運(yùn)。(三)VitB2缺乏與過(guò)量量1、缺乏：：最突出特特點(diǎn)是炎癥癥。表現(xiàn)為為唇、口腔腔粘膜、會(huì)會(huì)陰皮膚等等處炎癥。。另外，有有貧血、傷傷口難愈合合、疲勞、、生長(zhǎng)遲緩緩等。2、過(guò)量：：腎功能障障礙。維生素B12(一)VitB12的代謝1、VitB12又稱鈷胺素素，是唯一一含金屬元元素的維生生素。一部部分來(lái)源于于食物，一一部分來(lái)源源于腸道細(xì)細(xì)菌合成。。外源性VitB12-蛋白質(zhì)復(fù)合合體在胃酸酸和胃蛋酶酶的作用下下釋放出VitB12，后在內(nèi)因子子(intrinsicfactor，，IF)協(xié)助下，在在回腸部吸吸收，進(jìn)入入血液后與與轉(zhuǎn)鈷胺素素II(transcoholaminII，，TCII)結(jié)合，貯存存肝內(nèi)。(二)生物物學(xué)作用1、參與同同型半胱氨氨酸甲基化化反應(yīng)生蛋蛋氨酸；2、5’-脫氧腺苷苷鈷胺素是是L-甲基丙二酰酰CoA變位酶的輔輔酶。(三)缺乏乏與過(guò)量1、缺乏：：VitB12缺乏典型癥癥狀是惡性性貧血。表表現(xiàn)為臉色色蠟黃、精精神郁悶、、腹部不適適、厭食等等。另外，，還可導(dǎo)致致周圍神經(jīng)經(jīng)炎。2、過(guò)量：：VitB12過(guò)量可出現(xiàn)現(xiàn)哮喘、濕濕疹、面部部浮腫等過(guò)過(guò)敏反應(yīng)。。維生素C(一)VitC的代謝1、來(lái)源：：VitC又稱抗壞血血酸，主要要來(lái)源于新新鮮水果和和綠色蔬菜菜中。干的的豆類不含含VitC，，但豆芽卻含含有豐富的的VitC。。在小腸被吸吸收入血。。以垂體、、腎上腺、、血小板、、白細(xì)胞、、肝、腎、、心肌、胰胰等組織器器官中含量量較高。2、去路：：腎排出。。(二)生物物學(xué)作用1、促進(jìn)鐵鐵的吸收；；2、促進(jìn)進(jìn)膠原蛋白白的合成；；3、是7-羥化酶(催化CHO7-羥膽固醇醇)的輔酶；4、參與芳芳香族氨基基酸的代謝謝；5、參參與體內(nèi)氧氧化還原反反應(yīng)。(三)缺乏乏與過(guò)量1、、缺缺乏乏：：VitC缺乏乏典典型型癥癥狀狀是是壞壞血血病病。。表表現(xiàn)現(xiàn)為為免免疫疫力力下下降降、、易易感感染染、、傷傷口口難難愈愈合合、、虛虛弱弱、、疲疲勞勞、、牙牙齦齦出出血血，，腹腹部部、、臀臀部部、、腿腿部部等等處處輕輕微微出出血血。。長(zhǎng)長(zhǎng)期期VitC缺乏乏，，可可導(dǎo)導(dǎo)致致死死亡亡。。2、、過(guò)過(guò)量量：：可可出出現(xiàn)現(xiàn)惡惡心心、、腹腹部部痙痙攣攣、、腹腹瀉瀉、、RBC破壞壞、、鐵鐵吸吸收收過(guò)過(guò)量量、、膽膽固固醇醇增增高高等等。。微量量元元素素的的檢檢測(cè)測(cè)(了了解解)(一一)樣樣品品采采集集與與保保存存1、、采采樣樣原原則則：：(1)針針對(duì)對(duì)性性；；(2)適適時(shí)時(shí)性性；；(3)代代表表性性。。2、、樣樣品品類類型型：：血血液液、、尿尿液液、、毛毛發(fā)發(fā)、、唾唾液液、、指指甲甲等等。。(二二)檢檢測(cè)測(cè)方方法法1、、中中子子活活化化分分析析法法：：原原理理是是利利用用熱熱中中子子輻輻射射，，使使待待測(cè)測(cè)元元素素發(fā)發(fā)生生原原子子核核反反應(yīng)應(yīng)，，產(chǎn)產(chǎn)生生放放射射性性同同位位素素，，檢檢測(cè)測(cè)其其放放射射性性強(qiáng)強(qiáng)度度。。樣樣本本量量小小、、干干擾擾小小、、靈靈敏敏高高，，但但放放射射性性強(qiáng)強(qiáng)、、成成本本高高，，不不易易推推廣廣。。2、、原原子子吸吸收收光光譜譜法法：：又又可可分分為為火火焰焰原原子子吸吸收收光光譜譜法法、、化化學(xué)學(xué)原原子子吸吸收收光光譜譜法法和和石石墨墨爐爐原原子子吸吸收收光光譜譜法法。。簡(jiǎn)簡(jiǎn)便便、、靈靈敏敏、、準(zhǔn)準(zhǔn)確確，，是是臨臨床床常常規(guī)規(guī)方方法法。。3、、紫紫外外可可見(jiàn)見(jiàn)吸吸收收光光譜譜法法：：又又稱稱紫紫外外可可見(jiàn)見(jiàn)分分光光光光度度法法。。原原理理是是利利用用待待測(cè)測(cè)物物與與試試劑劑在在一一定定條條件件下下形形成成化化合合物物，，該該化化合合物物對(duì)對(duì)紫紫外外、、可可見(jiàn)見(jiàn)光光有有特特征征吸吸收收光光譜譜。。簡(jiǎn)簡(jiǎn)便便、、易易推推廣廣，，常常規(guī)規(guī)方方法法。。4、、電電感感耦耦合合等等離離子子體體發(fā)發(fā)射射光光譜譜法法：：利利用用待待測(cè)測(cè)物物從從激激發(fā)發(fā)態(tài)態(tài)回回到到基基態(tài)態(tài)時(shí)時(shí)產(chǎn)產(chǎn)生生的的特特征征光光譜譜進(jìn)進(jìn)行行分分析析。。靈靈敏敏、、準(zhǔn)準(zhǔn)確確、、干干擾擾小小，，但但儀儀器器貴貴，，不不易易推推廣廣。。維生素的的檢測(cè)(自學(xué))(一)維維生素A1、分光光度度法：原原理：視視黃醇與與三氯化化銻或三三氯醋酸酸反應(yīng)。。簡(jiǎn)單、、價(jià)廉，，廣泛應(yīng)應(yīng)用。2、熒光光測(cè)定法法：原理理：視黃黃醇在激激發(fā)波長(zhǎng)長(zhǎng)340nm和發(fā)射波波長(zhǎng)480nm處測(cè)熒光光。3、HPLC法：原理理：視黃黃醇和十十八烷基基甲硅烷烷反相柱柱分離。。(二)維維生素E1、熒光測(cè)定定法2、HPLC法(三)維維生素C1、分光光度度法2、HPLC法體液平衡衡與酸堿堿平衡紊紊亂第一節(jié)體體液液平衡水平衡體液中的的電解質(zhì)質(zhì)第二節(jié)體體液液平衡紊紊亂水平衡紊紊亂鈉平衡紊紊亂鉀平衡紊紊亂第三節(jié)體體液液鈉鉀測(cè)測(cè)定鈉鉀測(cè)定定氯的測(cè)定定第四節(jié)血血?dú)鈿夥治鲅簹怏w體特性H-H公式血中O2血?dú)夥治鑫鰞x第五節(jié)酸堿平衡衡紊亂單純酸堿堿平衡紊紊亂酸堿平衡衡紊亂的的判斷水平衡體內(nèi)存在在的液體體稱體液液(bodyfluid)。體液以細(xì)細(xì)胞膜為為界分為為細(xì)胞內(nèi)內(nèi)液(intracellularfluid，ICF)和細(xì)胞外外液(extracellular，ECF)。。ECF分血漿和和細(xì)胞間間液(interstitialfluid)?？傮w水(totalwater，，TBW)分布如下下：2/3TBW分布在ICF，，1/3TBW分布在ECF。。其中，ECF又可分為為3/4的細(xì)胞胞間液和和1/4的血管管內(nèi)液。。總體水的的分布及及體積

細(xì)胞間液占ECF3/4

毛細(xì)血管上皮

20L

細(xì)胞膜血管內(nèi)液占ECF1/4細(xì)胞外液液ECF細(xì)胞內(nèi)液液(ICF)占占TBW的1/3TBW的2/3體液中的的電解質(zhì)質(zhì)(一)體液電解解質(zhì)分布布及平衡衡按Donnan平衡學(xué)說(shuō)說(shuō)認(rèn)為：：體液中中的陽(yáng)離離子總數(shù)數(shù)與陰離離子總數(shù)數(shù)相等，，并保持持電中性性。細(xì)胞外液液的主要要陽(yáng)離子子和陰離離子為Na+和Cl-，而K+卻主要分分布在細(xì)細(xì)胞內(nèi)液液，這種種分布主主要依賴賴于細(xì)胞胞膜上的的Na+-K+-ATP泵的主動(dòng)動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功功能。Na+-K+-ATP泵將Na+從細(xì)胞內(nèi)內(nèi)泵出細(xì)細(xì)胞外，，同時(shí)，，又將細(xì)細(xì)胞外K+收回細(xì)胞胞內(nèi)。達(dá)達(dá)到陰陽(yáng)陽(yáng)離子總總數(shù)的平平衡。因因此，Na+-K+-ATP泵在維持持細(xì)胞內(nèi)內(nèi)外電解解質(zhì)濃度度的平衡衡方面起起著重要要的作用用。(二)陰陰離子隙隙陰離子隙隙(aniongap，，AG)是指細(xì)胞胞外液中中所測(cè)的的陽(yáng)離子子總數(shù)與與陰離子子總數(shù)之之差值。。公式：：AG=(Na+K+)-(Cl-+HCO3-)。而細(xì)胞外液液中的K+濃度可忽略略不計(jì)，簡(jiǎn)簡(jiǎn)化公式：：AG=［Na+］-(Cl-+HCO3-)。在疾病狀態(tài)態(tài)下，酸性性代謝產(chǎn)物物增多，導(dǎo)導(dǎo)致酸中毒毒，可使AG增高。臨床床多見(jiàn)于：：1、腎功功能不全導(dǎo)導(dǎo)致氮質(zhì)血血癥或尿毒毒癥時(shí)，引引起磷酸鹽鹽和硫酸鹽鹽的潴留；；2、嚴(yán)重重低氧血癥癥、休克、、組織缺氧氧等引起的的乳酸中毒毒；3、饑饑餓時(shí)或糖糖尿病人，，脂肪動(dòng)員員增強(qiáng)，形形成酮血癥癥和酮尿癥癥。

成分(單位)血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液

水(L)3.510.528Na+14214512K+44156Ca2+52--33Mg2+21—226

痕量物質(zhì)1總陽(yáng)離子154

Cl-1031144HCO3-273112

蛋白質(zhì)16有機(jī)酸5

H2PO4-2SO42-1

總陰離子154水平衡紊亂亂水平衡紊亂亂表現(xiàn)為細(xì)細(xì)胞外水增增多而細(xì)胞胞內(nèi)水減少少，或細(xì)胞胞外水減少少而細(xì)胞內(nèi)內(nèi)水增多。。水失衡的的基本原因因：水?dāng)z入入和排出不不相等，不不能維持體體內(nèi)水的動(dòng)動(dòng)態(tài)平衡。。(一)脫水水1、概念：：體液丟失失造成細(xì)胞胞外液的減減少，稱為為脫水。2、分類：：根據(jù)血漿漿Na+濃度變化分分為高滲性性、等滲性性和低滲性性脫水。詳詳見(jiàn)表8-2。(二)水腫腫1、概念：：當(dāng)機(jī)體攝攝取水過(guò)多多或排出減減少時(shí)，使使體液中水水增多、血血容量增多多以及組織織器官水腫腫，稱為水水腫或水中中毒。2、病因：：1、血漿漿蛋白濃度度降低；2、充血性性心衰；3、水和電電解質(zhì)排泄泄障礙。3、分類：：根據(jù)血漿漿滲透壓不不同分為高高滲性、等等滲性和低低滲性水腫腫。項(xiàng)目高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水特點(diǎn)丟水多于丟Na+，［Na+］丟水與丟Na+平衡，［Na+］不變丟Na+多于丟水,［Na+］血漿滲透壓血漿滲透壓不變血漿滲透壓原因水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多腹瀉、嘔吐、燒傷、胸積或腹水體液丟失后，只補(bǔ)水不補(bǔ)充電解質(zhì)臨床表現(xiàn)口渴、尿少、發(fā)燒及各種血容量不足、血壓、外周血無(wú)口渴、有惡心、嘔吐神經(jīng)精神癥狀循環(huán)障礙等四肢麻木、乏力及神經(jīng)精神癥狀實(shí)驗(yàn)室［Na+］>150，或［Na+］在130~150，或［Na+］<130，或檢查(Cl-+HCO3-)>140(Cl-+HCO3-)在120~140(Cl-+HCO3-)<120

(mmol/l)表8-2脫水分類表表表8-2脫水分類表表表8-2脫水分類表表表8-2脫脫水分分類表鈉平衡紊亂亂Na+是細(xì)胞外液液的主要陽(yáng)陽(yáng)離子，對(duì)對(duì)保持細(xì)胞胞外液容量量、酸堿度度、滲透壓壓和細(xì)胞生生理功能起起著重要作作用。細(xì)胞胞外液Na+濃度改變可可由水、Na+任一含量的的變化引起起，故Na+平衡紊亂常常伴有水平平衡紊亂。。臨床細(xì)胞胞外液［Na+］<130mmol/l稱低鈉血癥癥(hyponatremia)；［Na+］>150mmol/l稱為高鈉血血癥(hypernatremia)。(一)低鈉血血癥----鈉減少少或水增多多引起。具具體如下：：1、腎性因因素：滲透透性利尿、、腎上腺功功能低下、、腎素生成成障礙及急急、慢性腎腎功衰。2、非腎性性因素：嘔嘔吐、腹瀉瀉、腸瘺、、大量出汗汗和燒傷等等。低鈉造造成血漿滲滲透壓降低水分子向向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)現(xiàn)細(xì)胞水腫腫，嚴(yán)重者者因腦水腫腫死亡。(二)高鈉鈉血癥-----鈉鈉攝入過(guò)多多或水丟失失過(guò)多引起起常見(jiàn)于水樣樣腹瀉、尿尿崩癥、出出汗過(guò)多及及糖尿病病病人，因大大量排水而而引起高鈉鈉血癥。同同時(shí)，高鈉鈉造成血漿漿滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)水水分子向細(xì)細(xì)胞外轉(zhuǎn)移移，病人出出現(xiàn)口渴等等細(xì)胞脫水水的癥狀。。鉀平衡紊亂亂(一)鉀的的生理功能能1、參與細(xì)細(xì)胞內(nèi)的正正常代謝；；2、維持持細(xì)胞內(nèi)容容量、離子子、滲透壓壓及酸堿平平衡；3、、維持神經(jīng)經(jīng)肌肉的應(yīng)應(yīng)激性；4、維持心心肌的正常常功能。(二)鉀代代謝1、正常血血漿［K+］為3.5~5.5mmol/l。而細(xì)胞內(nèi)［［K+］>>細(xì)胞外［K+］。故標(biāo)本溶血血對(duì)［K+］影響非常大大。2、鉀代謝謝平衡包括括兩方面：(1)攝入與排出出平衡(宏觀觀)：人體鉀鉀全部是由食食物提供，而而絕大部分由由尿排出，少少量隨糞、汗汗排出；(2)細(xì)胞內(nèi)外外平衡(微觀觀)：細(xì)胞膜膜上的［Na+］-［K+］-ATP酶所起的“［Na+］-［K+］泵”作用是維維持細(xì)胞內(nèi)外外鈉鉀平衡的的關(guān)鍵因素。。當(dāng)細(xì)胞病理理性死亡(如如缺氧、酸中中毒等)或生生理調(diào)亡時(shí)，，此泵作用消消失，鉀從細(xì)細(xì)胞內(nèi)移出。。3、腎排泄K+的影響因素：：(1)醛醛固酮：保鈉鈉排鉀；(2)腎素-血血管緊張素和和鈉、鉀濃度度均可影響醛醛固酮的分泌泌；(3)體體液pH值：酸中毒(pH，H+)，尿鉀增多；堿堿中毒時(shí)(pH，H+)，尿鉀減少少。(三)鉀平衡衡紊亂

1、、判斷鉀平衡衡紊亂的標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)：以血清［K+］為準(zhǔn)。因?yàn)榧s約98%血鉀鉀存在細(xì)胞內(nèi)內(nèi)，而血漿［K+］比血清低約0.5mmol/l。

2、影響血［K+］的因素有：(1)缺氧氧或酸中毒導(dǎo)導(dǎo)致細(xì)胞損傷傷，鉀移出細(xì)細(xì)胞外，血鉀鉀。堿中毒時(shí)時(shí)，外鉀進(jìn)入入細(xì)胞內(nèi)，血血鉀。(2)細(xì)胞外液液受到稀釋時(shí)時(shí)，血鉀，，濃縮時(shí)，血鉀。(3)鉀鉀總量過(guò)多或或缺乏時(shí)，血血鉀濃度也發(fā)發(fā)生變化。(4)酸堿平平衡紊亂。3、低鉀血血癥

(1)鉀攝入不足足：如慢性消消耗性疾病(結(jié)核、病毒毒性肝炎)、、胃腸道疾病病等。

(2)鉀排泄過(guò)過(guò)多：消化液液丟失性疾病病如嚴(yán)重嘔吐吐、腹瀉和腸腸瘺等；長(zhǎng)期期使用腎上腺腺皮質(zhì)激素如如醛固酮素。。

(3)細(xì)細(xì)胞外鉀進(jìn)入入細(xì)胞內(nèi)：靜靜注過(guò)多葡萄萄糖，特別是是加用胰島素素時(shí)，為促進(jìn)進(jìn)葡萄進(jìn)入細(xì)細(xì)胞內(nèi)合成糖糖原，鉀也進(jìn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，，造成低血鉀鉀；代謝性堿堿中毒或使用用過(guò)多堿性藥藥物，引起急急性堿血癥，，H+細(xì)胞外中和堿堿性，外鉀進(jìn)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，，造成低血鉀鉀。

(4)血漿稀釋也也可造成低血血鉀。

4、、低鉀血癥臨臨床表現(xiàn)：影影響神經(jīng)肌肉肉的興備、細(xì)細(xì)胞膜的功能能和心肌功能能。主要是影影響心功，表表現(xiàn)為室上性性心動(dòng)過(guò)速，，嚴(yán)重者導(dǎo)致致心臟停止跳跳動(dòng)。5、高鉀血癥癥原原因：(1)鉀攝攝入過(guò)多：腎腎功能不全時(shí)時(shí)，輸鉀液過(guò)過(guò)快或過(guò)量，，均易致高鉀鉀血癥。(2)鉀排泄泄障礙：急性性腎功衰。(3)細(xì)胞胞內(nèi)鉀向細(xì)胞胞外轉(zhuǎn)移：代代謝性酸中毒毒，H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移移，K+轉(zhuǎn)出細(xì)胞外，，同時(shí)，腎分分泌H+增多，泌K+減少，引起K+潴留；大面積積燒傷或組織織破壞，細(xì)胞胞內(nèi)K+釋放入血液中中。

6、高高鉀血癥的臨臨床表現(xiàn)：主主要是神經(jīng)肌肌肉癥狀，如如肌肉酸痛、、面色蒼白和和肢體濕冷等等一系列“類類缺血”現(xiàn)象象。另外，神神經(jīng)和神經(jīng)肌肌肉聯(lián)接處的的興備性受到到抑制，出現(xiàn)現(xiàn)心跳變慢及及心律不齊，，引起循環(huán)機(jī)機(jī)能衰竭，甚甚至心臟停止止跳動(dòng)。好問(wèn)必須在獨(dú)獨(dú)立思考后!鈉、鉀測(cè)定(一)標(biāo)本要要求1、報(bào)告結(jié)果果時(shí)必須注明明標(biāo)本類型：：血漿、血清清或全血。因因?yàn)槿蜓獫{的K+濃度較血清低低0.2~0.5mmol/l。2、標(biāo)本不能溶血血。因?yàn)榧?xì)胞胞鉀是外鉀的的40多倍，，輕度溶血就就可導(dǎo)致［K+］。3、全血標(biāo)本本立即送檢，，不能冷藏或或室溫保存。。因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)內(nèi)外K+的平衡靠細(xì)胞胞膜上Na+-K+-ATP酶，細(xì)胞的糖糖酵解作用受受抑制或增強(qiáng)強(qiáng)，造成細(xì)胞胞內(nèi)外K+的移動(dòng)，結(jié)檢檢測(cè)結(jié)果偏高高或偏低。例例如：250C存放1.5h，［K+］0.2mmol/l，，40C存放5h增高2mmol/l。。370C存放1h，血鉀降降低0.2mmol/l。。4、如果一一定要要保存存，只只能冰冰凍存存放。。(二)測(cè)定定方法法鈉、鉀鉀測(cè)定定可通通過(guò)原原子吸吸收分分光光光度法法(atomicabsorptionspectrophotometry,AAS)火焰發(fā)發(fā)射分分光光光度法法(flameemissionspectrophotometry,FES)、離子選選擇性性電極極法(ionselectiveelectrod,ISE)或分光光光度度法進(jìn)進(jìn)行。。1、火火焰光光度法法(1)原理理：利利用待待測(cè)物物質(zhì)燃燃燒后后，發(fā)發(fā)射出出的特特征光光譜進(jìn)進(jìn)行分分析。。(2)方法法學(xué)評(píng)評(píng)價(jià)：：精密密度高高、特特異性性好、、成本本低廉廉，但但使用用的丙丙烷等等燃料料，不不夠安安全。。(3)臨床床應(yīng)用用：用用作鈉鈉、鉀鉀測(cè)定定的參參考方方法。。2、離離子選選擇性性電極極法分分直直接法法和間間接法法(1)原原理：：通過(guò)過(guò)比較較測(cè)定定電極極與參參比電電極表表面電電位變變化的的差值值大小小來(lái)估估算標(biāo)標(biāo)本中中的濃濃度。。(2)方法法學(xué)評(píng)評(píng)價(jià)：：簡(jiǎn)單單、快快速、、準(zhǔn)確確，但但干擾擾因素素較多多。(3)引引起ISE誤差的根本本原因：電極選擇擇性減弱；；蛋白質(zhì)質(zhì)沉積在敏敏感膜或膜膜被污染，，或鹽橋被被離子競(jìng)爭(zhēng)爭(zhēng)或與選擇擇性離子反反應(yīng)等都會(huì)會(huì)對(duì)ISE產(chǎn)生影響。。因此，必必須定期對(duì)對(duì)電極膜進(jìn)進(jìn)行維護(hù)；；“電解解質(zhì)排斥效效應(yīng)”在間間接ISE法中，易造造成結(jié)果偏偏低。(4)臨床床應(yīng)用：臨臨床推薦使使用于鈉、、鉀、氯的的測(cè)定。H-H公式在血?dú)鈿夥治鲋械牡膽?yīng)用(一)H-H公式：pH=6.103+log(二)H-H公式的臨床床意義[HCO3-]/pCO2在血漿中濃濃度之比為為20：1。臨床上上根據(jù)這個(gè)個(gè)比值的變變化對(duì)酸堿堿平衡紊亂亂進(jìn)行分類類。[HCO3-]pCO2血?dú)夥治鰞x儀(一)儀器器見(jiàn)示意圖。(二)電極極：1、pH電極：由H+敏感玻璃制制成，專用用于血?dú)夥址治鰞x，與與一般pH計(jì)相比，更更敏感。2、pCO2電極：由聚聚四氟乙烯烯或硅橡膠膠材料制成成。電極內(nèi)內(nèi)液為5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl經(jīng)AgCl飽和后的溶溶液，一個(gè)個(gè)尼龍網(wǎng)墊墊片或玻璃璃紙置于電電極內(nèi)液與與H+敏感玻璃之之間。當(dāng)CO2從標(biāo)本擴(kuò)散散到內(nèi)液，，經(jīng)水化反反應(yīng)使［H+］發(fā)生輕微微變化，通通過(guò)電位儀儀檢測(cè)△pH并轉(zhuǎn)換成△logpCO2。3、pO2電極：由聚聚丙烯材料料制成。內(nèi)內(nèi)液為磷酸酸鹽緩沖液液經(jīng)AgCl飽和并含KCl的溶液薄層層。當(dāng)O2從標(biāo)本擴(kuò)散散入電極液液中時(shí)，發(fā)發(fā)生電流變變化。(三)標(biāo)本本要求1、標(biāo)本類類型：動(dòng)脈脈全血。2、采血血器：無(wú)菌菌、含凍干干肝素粉的的1~5ml注射器。。

3、、標(biāo)本采采集、運(yùn)運(yùn)送過(guò)程程必須避避免與空空氣接觸觸。(四)質(zhì)質(zhì)量保證證

血?dú)鈿夥治龅牡馁|(zhì)量保保證內(nèi)容容包括儀儀器維護(hù)護(hù)、質(zhì)控控物的使使用、電電極的線線性檢驗(yàn)驗(yàn)、氣壓壓計(jì)精密密度的檢檢查和測(cè)測(cè)定溫度度的準(zhǔn)確確。1、儀器器維護(hù)：：嚴(yán)格按按儀器操操作說(shuō)明明書定期期對(duì)儀器器進(jìn)行維維護(hù)保養(yǎng)養(yǎng)。當(dāng)儀儀器顯示示故障報(bào)報(bào)警時(shí)，，要通過(guò)過(guò)維護(hù)程程序手冊(cè)冊(cè)查找可可能之原原因并排排除故障障。2、質(zhì)控控物：要要定期對(duì)對(duì)儀器進(jìn)進(jìn)行質(zhì)量量監(jiān)控。。查找失失控之可可能原因因進(jìn)行逐逐項(xiàng)排除除直至在在控，方方可用于于病人標(biāo)標(biāo)本分析析。3、電極極的線性性：用不不同濃度度的氣體體進(jìn)行校校正，制制作曲線線。用于于驗(yàn)證電電極的質(zhì)質(zhì)量。4、溫溫度控制制：儀器器內(nèi)投溫溫度必須須設(shè)定在在37±±0.10C。(五)測(cè)測(cè)定指標(biāo)標(biāo)與參考考值1、pH:7.35~7.45。。

2、、pCO2：男：35~48mmHg；女：32~45mmHg。3、pO2：80~100mmHg。4、O2sat(氧飽和度度)：0.95~0.98。。

5、、HCO3act(實(shí)際碳酸酸氫根離離子濃度度)：22~27mmol/l。。

6、、HCO3sct(標(biāo)準(zhǔn)碳酸酸氫根離離子濃度度)：22~27mmol/l。。

7、、BE(B)(全血堿剩剩余)：：+3~-3mmol/l。。

8、、BE(ecf)(血漿堿剩剩余)：：+3~-3mmol/l。。

9、、O2ct(氧含量)：男：：175~230ml/l；女：160~215ml/l。10、ctCO2(二氧化碳碳總量)：23~28mmol/l。。

11、pO2(A-a)(肺胞動(dòng)脈脈氧分壓壓差)12、、pO2(a/A)(動(dòng)脈肺泡泡氧分壓壓比)單純性酸酸堿平衡衡紊亂(一)代代謝性酸酸中毒1、原發(fā)發(fā)性HCO3-缺乏或濃濃度降低低，或BE-cef呈負(fù)值所所致的酸酸中毒。。病因：(1)有有機(jī)酸產(chǎn)產(chǎn)生過(guò)多多，超過(guò)過(guò)了排出出的速度度。如糖糖尿丙酮酮癥酸中中毒時(shí)過(guò)過(guò)多的乙乙酰乙酸酸和-羥丁丁酸，或或乳酸酸酸中毒時(shí)時(shí)的乳酸酸。(2)酸酸(H+)排泌減少少，導(dǎo)致致酸堆積積消耗了了［HCO3-］。如腎衰、、腎小管管中毒等等。(3)HCO3-丟失過(guò)多多。如腎腎排泌增增加或十十二指腸腸液丟失失過(guò)多。。在以病因因存在的的情況下下，[HCO3-]/pCO2比值因HCO3-減少而降降低(<20：：1),結(jié)果是是：下降降的pH剌激了呼呼吸代償償機(jī)制，，通過(guò)加加強(qiáng)呼吸吸，降低低pCO2從而使pH升高。2、根據(jù)據(jù)［HCO3-］大小估算算pH、pCO2pH估算值：：［HCO3-］+15就得pH值的小數(shù)數(shù)點(diǎn)后估估計(jì)值。。如［HCO3-］=10mmol/l，則10+15=25，，即pH=7.25。pCO2=1.5［HCO3-］+82，即1.510+82232(二)代代謝性堿堿中毒1、酸性性液體丟丟失過(guò)多多或剩余余堿增加加所致原原發(fā)性HCO3-過(guò)剩。表8-7。[HCO3-]/pCO2比值增高高(>20：1)。病病人通過(guò)過(guò)呼吸系系統(tǒng)的換換氣不足足使pCO2升高，pH逐漸恢復(fù)正常常。2、如果pH值>7.55，神經(jīng)肌肉肉的興奮性將將增加，甚至至在血清總鈣鈣正常的情況況下也會(huì)發(fā)生生手足抽搐。。這是因?yàn)殁}鈣與蛋白或其其他陰離子結(jié)結(jié)合增加，體體內(nèi)Ca2+減少的原因。。(三)呼吸性酸酸中毒1、原原因：：(1)肺部部排CO2減少；；(2)CO2吸入過(guò)過(guò)量；；(3)pCO2增高如如高碳碳酸血血癥。。這些些原因因的結(jié)結(jié)果使使cdCO2升高，，引起起[HCO3-]/pCO2降低(<20：：1)。引引起CO2排出減減少的的常見(jiàn)見(jiàn)原因因，見(jiàn)見(jiàn)表8-8。2、呼呼吸性性酸中中毒主主要由由腎臟臟代償償。1、氯響應(yīng)型(尿Cl-<10mmol/l)縮減性堿中毒持續(xù)性嘔吐或十二指腸梗阻持續(xù)性或?yàn)E用利尿劑膀胱纖維化(Cl-無(wú)效重吸收)2、氯抵抗型(尿Cl->20mmol/l)鹽皮質(zhì)激素過(guò)剩原發(fā)醛固酮增多繼發(fā)醛固酮增多

高腎素醛固酮增多(高血壓)糖皮質(zhì)激素過(guò)剩原發(fā)性腎上腺腫瘤垂體腺瘤分泌ACTH

外源性皮質(zhì)激素治療3、外源性堿因治療而