職業(yè)中毒課件

生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒基本概念毒物

在一定條件下外來(lái)化合物以較小劑量即可引起機(jī)體的功能或器質(zhì)性損害，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。生產(chǎn)性毒物/職業(yè)性毒物

生產(chǎn)過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)中存在著的可能對(duì)人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物中毒

機(jī)體受毒物的作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)職業(yè)中毒

勞動(dòng)者在從事生產(chǎn)勞動(dòng)過(guò)程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物而發(fā)生的中毒。中國(guó)職業(yè)中毒呈現(xiàn)四個(gè)特點(diǎn)急性中毒明顯多發(fā)，惡性事件有增無(wú)減。苯中毒問(wèn)題比較突出新的職業(yè)中毒不斷出現(xiàn)中小企業(yè)和個(gè)體作坊的職業(yè)中毒呈上升趨勢(shì)毒物在生產(chǎn)環(huán)境中存在的形態(tài)氣體:常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)蒸汽：固體升華、液體蒸發(fā)或揮發(fā)霧：懸浮于空氣中的液體微粒粉塵：懸浮于空氣中直徑>0.1μm的固體微粒煙：懸浮于空氣中直徑<0.1μm的固體微粒氣溶膠：粉塵、煙、霧固體液體

傳統(tǒng)意義上的：原料的開(kāi)采與提煉，加料和出料；成品的處理、包裝；材料的加工、搬運(yùn)、儲(chǔ)藏；化學(xué)反應(yīng)控制不當(dāng)或加料失誤而引起的冒鍋和沖料……生產(chǎn)性毒物的接觸機(jī)會(huì)中毒死亡事故多發(fā)的：

密閉空間作業(yè)與外界相對(duì)隔離，進(jìn)出口受限，自然通風(fēng)不良，足夠容納一人進(jìn)入并從事非常規(guī)、非連續(xù)作業(yè)的有限空間

如爐、塔、釜、槽車以及管道、煙道、隧道、下水道、溝、坑、井、池、涵洞、船艙、地下倉(cāng)庫(kù)、儲(chǔ)藏室、地窖、谷倉(cāng)等毒物進(jìn)入人體的途徑呼吸道皮膚消化道職業(yè)中毒的診斷職業(yè)史及病史現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查

臨床癥狀與體征

實(shí)驗(yàn)室檢查

由省級(jí)衛(wèi)生行政機(jī)構(gòu)認(rèn)證的有職業(yè)病診斷資質(zhì)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)，綜合分析，集體診斷（3名以上有診斷資質(zhì)的醫(yī)師簽名）。診斷程序按照職業(yè)病法及有關(guān)規(guī)定執(zhí)行職業(yè)中毒預(yù)防控制和消除生產(chǎn)性毒物個(gè)人防護(hù)加強(qiáng)健康教育和做好職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)工作消除和控制環(huán)境污染，使其排出量低于職業(yè)接觸限值。加強(qiáng)毒品的安全保護(hù)工作，防止誤服等意外傷害發(fā)生。1.理化特性2.接觸途徑3.毒理吸收、分布、代謝、排泄、中毒機(jī)理4.臨床表現(xiàn)5.診斷及處理原則6.治療7.預(yù)防討論職業(yè)中毒時(shí)考慮的方向：

鉛Lead（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬相對(duì)密度11.3熔點(diǎn)327℃沸點(diǎn)1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸氣Pb2O煙霧鉛煙鉛的化合物多以粉末狀存在，如Pb3O4鉛是一種古老的金屬，7000多年的生產(chǎn)使用歷史

△400℃-500℃O2冷凝鉛的接觸機(jī)會(huì)OccupationalExposure鉛礦的開(kāi)采及冶煉熔鉛（或鉛合金）作業(yè)制造蓄電池

鉛絲鉛皮鉛管保險(xiǎn)絲無(wú)線電工業(yè)噴鉛金屬熱處理的鉛溶低溫焊接鉛化合物的生產(chǎn)和使用蓄電池玻璃搪瓷…

油漆…塑料穩(wěn)定劑…生活接觸空氣污染鉛壺和含鉛錫壺燙酒含鉛藥物（密陀僧、黃丹）化妝品母源性含鉛食物（爆米花、松花蛋）職業(yè)接觸鉛冶煉作業(yè)熔鉛作業(yè)蓄電池生產(chǎn)鉛板生產(chǎn)毒理吸收呼吸道（主要途徑）消化道皮膚（四乙基鉛）注意：1）兒童吸收率較高；2）缺鈣、缺鐵及高脂飲食可促進(jìn)鉛吸收分布Distribution鉛塵肺部彌散或吞噬作用血液與紅細(xì)胞結(jié)合(90%)血漿肝、腎、腦、皮膚等沉積

骨骼(90-95%)、毛發(fā)、牙齒等蓄積（磷酸鉛）體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)磷酸氫鉛、甘油磷酸鉛血漿蛋白鉛早期數(shù)周（食物中缺鈣或因感染、飲酒、外傷和服用酸性藥物）(25~30%)毒理吸收排泄主要經(jīng)腎臟隨尿排出小部分隨糞便、膽汁、乳汁、唾液、汗液、月經(jīng)排出可通過(guò)胎盤屏障琥酰輔酶A+甘氨酸ALAALASALAD卟膽原糞卟啉原Ⅲ尿卟啉原Ⅲ原卟啉原合成酶原卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ血紅素亞鐵絡(luò)合酶血紅蛋白珠蛋白PbPb胞質(zhì)內(nèi)線粒體PbPb鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體：ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）尿卟啉升高（尿）糞卟啉升高（血、尿）FEP升高、ZPP升高

（紅細(xì)胞）造血系統(tǒng)影響－卟啉代謝ALAD：δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶ALAS：δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶ALA：δ-氨基-γ-酮戊酸Fe2+鉛對(duì)腎臟的作用可直接損害腎臟，引起急性或慢性鉛腎病急性鉛腎病多見(jiàn)于兒童急性鉛中毒慢性鉛腎病多見(jiàn)于職業(yè)性鉛接觸者其病理表現(xiàn)主要是腎間質(zhì)纖維化腎小管萎縮或擴(kuò)張動(dòng)脈硬化主要靶器官主要機(jī)制關(guān)鍵要點(diǎn)造血系統(tǒng)血紅蛋白合成障礙溶血血紅素合成酶ALAD糞卟啉原氧化酶小細(xì)胞低色素性貧血（輕度）點(diǎn)彩RBC、網(wǎng)織RBC、堿性粒細(xì)胞增多神經(jīng)系統(tǒng)(發(fā)育中的中樞神經(jīng)系統(tǒng))大腦皮層興奮抑制功能紊亂直接損傷周圍神經(jīng)(血鉛＞400μg/l)ALA–GABA，兒茶酚胺神經(jīng)傳導(dǎo)速度NCV）減慢神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘軸索變性意識(shí)、行為、神經(jīng)效應(yīng)的改變（類神經(jīng)征）鉛毒性周圍神經(jīng)炎腕下垂中毒性腦病消化系統(tǒng)胃--破壞胃粘膜再生肝--直接損傷肝細(xì)胞平滑肌痙攣、血管痙攣鉛線胃炎-萎縮急性鉛中毒肝病腹絞痛腎急性腎小管(近曲小管)損傷慢性-間質(zhì)纖維化急性腎臟病(兒童)慢性腎臟病(職業(yè)接觸）心血管系統(tǒng)血壓升高、中毒性心肌炎、心肌損害臨床表現(xiàn)急性中毒（少見(jiàn)）中毒性肝病中毒性腎病多發(fā)性周圍神經(jīng)?。ㄖ卸拘阅X病）慢性中毒主要三大系統(tǒng)方面的癥狀及其它癥狀神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)診斷及處理原則診斷需要綜合的資料職業(yè)史臨床表現(xiàn)（神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、鉛線等）實(shí)驗(yàn)室檢查（血FEP、ZPP、ALA、尿中ALA）生產(chǎn)環(huán)境（鉛濃度）調(diào)查具體診斷需按我國(guó)2002年頒布的現(xiàn)行診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ37-2002)鉛中毒分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則觀察對(duì)象有密切鉛接觸史，無(wú)鉛中毒臨床表現(xiàn)，尿鉛≥0.34mmol/L(0.07mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h)；或血鉛≥1.9mmol/L(0.4mg/L)而<3.86mmol/L(0.8mg/L)驅(qū)鉛試驗(yàn)后尿鉛

可繼續(xù)原工作，3個(gè)月～6個(gè)月復(fù)查一次輕度鉛中毒血鉛≥2.9mmol/L0.6mg/L或尿鉛≥0.58mmol/L≥0.12mg/L；且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者a.尿中-ALA≥61.0mmol/Lb.血紅細(xì)胞游離原卟啉≥3.56mmol/Lc.ZPP≥2.91mmol/Ld.有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀)。②經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)?zāi)蜚U≥(3.86mmol)或4.82mmol驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)中度鉛中毒除輕度鉛中毒臨床表現(xiàn)外，至少具有下列表現(xiàn)之一：腹絞痛、貧血、輕度中毒性周圍神經(jīng)病驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)重度鉛中毒具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：鉛麻痹或鉛中毒性腦病必須調(diào)離鉛作業(yè)，給予積極治療和休息職業(yè)性鉛中毒診斷及處理原則鉛中毒的治療驅(qū)鉛治療(ChelationTherapy，螯合療法)首選依地酸二鈉鈣（注意過(guò)絡(luò)合綜合征）噴替酸鈣鈉二巰基丁二酸鈉二巰基丁二酸（膠囊）口服驅(qū)鉛藥物對(duì)癥治療：鉛腹絞痛發(fā)作時(shí)，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品。一般治療：適當(dāng)休息，合理營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充維生素等合理營(yíng)養(yǎng)GoodNutrition蛋白質(zhì)要充足，應(yīng)占總熱量的14-15%，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)占1/2。脂肪應(yīng)適量限制，因高脂膳食會(huì)增加鉛的吸收。充足的維生素和膳食纖維：VitC,B族維生素，VitA,葉酸。無(wú)機(jī)鹽和微量元素:

鐵、銅充足可減少鉛的吸收，可預(yù)防鉛引起的貧血。應(yīng)少飲酒或不飲酒職業(yè)性鉛中毒預(yù)防降低車間空氣中鉛濃度用無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替鉛改革工藝加強(qiáng)通風(fēng)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)定期監(jiān)測(cè)與健康檢查汞Mercury汞（mercury，Hg）中毒理化性質(zhì)接觸機(jī)會(huì)毒理臨床表現(xiàn)診斷原則及診斷標(biāo)準(zhǔn)治療預(yù)防理化性質(zhì)俗稱水銀，銀白色液態(tài)金屬比重13.59，熔點(diǎn)-38.9℃，常溫下可蒸發(fā)。汞蒸汽比重為6.9，容易沉積在空氣的下方。汞蒸汽可被不光滑的物質(zhì)表面吸附，形成二次污染源。表面張力大，灑落易形成許多小汞珠，不易清除，同時(shí)增加了汞的蒸發(fā)表面積。不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)。可與金銀等金屬生成汞合金—汞齊接觸機(jī)會(huì)汞礦的開(kāi)采與冶煉含汞儀器、儀表和電氣器材的制造和維修化學(xué)工業(yè)：如用汞做陰極電解食鹽生產(chǎn)燒堿和氯氣冶金工業(yè)以及貴金屬加工業(yè)：常用汞齊法提取金、銀和鉈等金屬顏料工業(yè)其他塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑軍工生產(chǎn)中用雷汞制造雷管做起爆劑原子能工業(yè)中用汞做钚反應(yīng)堆冷卻劑口腔科用汞銀合金補(bǔ)牙生活性接觸長(zhǎng)期用含汞的化妝品濫用含汞偏方、單方汞的一些化合物在醫(yī)藥上有消毒、利尿和鎮(zhèn)痛作用；在中醫(yī)學(xué)上，汞用作治療惡瘡、疥癬藥物的原料。汞的冶煉1.吸收

呼吸道血消化道:主要見(jiàn)于汞化合物，多由生活因素引起皮膚:金屬汞少量，有機(jī)汞可吸收（70%-80%）汞汞蒸氣具有高度彌散性和脂溶性，易通過(guò)肺泡壁吸收2.分布

汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期數(shù)小時(shí)后全身各器官腎臟(主要)+MT其次是肝、心中樞神經(jīng)系統(tǒng)擴(kuò)散性親脂性血腦屏障胎盤主要經(jīng)尿排除（70%）也可經(jīng)糞便、汗腺、乳汁等排泄汞在體內(nèi)的半減期約60天Hg在排出過(guò)程對(duì)腎臟和口腔黏膜造成損害3.排泄

4.Hg毒效應(yīng)基礎(chǔ)具有高度親電子性酶與生理活性物質(zhì)的活性基團(tuán)，如巰基、羧基、羥基、氨基等Hg2++酶SHSH酶SSHg硫醇鹽

唾液腺

過(guò)度興奮HgS沉著在牙齦衰竭色素沉著即“汞線”刺激粘膜汞血管和內(nèi)臟感受器刺激大腦皮層體內(nèi)

流涎炎癥細(xì)胞壞死潰爛唾液腺分泌增加與口腔中的含S物質(zhì)結(jié)合血腦屏障神經(jīng)、精神癥狀（神經(jīng)衰弱癥候群、易興奮癥）毒作用表現(xiàn)急性中毒起病急，咳嗽、呼吸困難口腔-牙齦炎繼發(fā)肺炎、肺水腫，腎衰。慢性中毒（多見(jiàn)）易興奮癥早期：類神經(jīng)癥狀（頭暈、頭痛、記憶力減退、多夢(mèng)、噩夢(mèng)等）發(fā)展：精神癥狀（易激動(dòng)、不安、失眠、煩躁、愛(ài)哭等）震顫：開(kāi)始為微細(xì)震顫，發(fā)展為意向性粗大震顫?？谇谎咨贁?shù)有腎臟損害Hg中毒的診斷觀察對(duì)象：尿汞增高慢性汞中毒輕度：類神經(jīng)癥狀和輕度易興奮癥，口腔炎，可伴有輕微震顫，尿汞增高。中度：上述癥狀加重，有精神性格改變，震顫加劇，牙齦萎縮，牙松動(dòng)，尿汞增高。重度：上述癥狀加重，汞中毒性腦病，精神性格改變顯著，四肢共濟(jì)失調(diào)，尿汞增高或正常。治療驅(qū)汞：巰基絡(luò)合劑首選二巰基丙磺酸鈉二巰基丁二酸鈉2，3－二巰基-1-丙磺酸鈉二巰基丁二酸對(duì)癥以及支持治療補(bǔ)液，糾正水、電解質(zhì)紊亂，口腔護(hù)理，并可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，改善病情。發(fā)生接觸性皮炎時(shí)，可用3%硼酸濕敷。忌用鹽水?？诜}患者不應(yīng)洗胃，需速服蛋清、牛奶或豆?jié){，活性炭吸附，忌用生理鹽水；其他鎮(zhèn)靜安神，健腦補(bǔ)腎等理化特性蒸發(fā)性、揮發(fā)性、吸附性強(qiáng)表面張力大接觸機(jī)會(huì)開(kāi)采等儀器儀表、貴重金屬提煉、口腔醫(yī)學(xué)生活中？分布、蓄積腎、肝、心、中樞神經(jīng)毒作用機(jī)制與Hg2+有關(guān)慢性中毒主要表現(xiàn)易興奮癥、意向性震顫、口腔炎驅(qū)汞首選藥二巰基丙磺酸鈉汞中毒要點(diǎn)預(yù)防改革工藝，實(shí)現(xiàn)自動(dòng)化、密閉化作業(yè)以無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替汞，盡可能少用汞或不用汞防止汞污染加強(qiáng)通風(fēng)排氣降低車間汞蒸氣濃度采取降溫措施，車間空氣溫度最好不要超過(guò)15℃；及時(shí)進(jìn)行清潔打掃。車間地面、墻壁及天花板宜選用不吸附汞的光滑材料；操作臺(tái)和地面應(yīng)有一定的傾斜度，以便清掃與沖洗；采取措施降低汞濃度。用1g/m3碘加酒精點(diǎn)燃熏蒸，使之生成不易揮發(fā)的碘化汞，然后用水沖洗；對(duì)排出的含汞廢氣，應(yīng)用碘化或氯化活性炭吸附凈化后排放。加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生防護(hù)

汞濃度較高的車間，可戴2.5%～10%碘處理過(guò)的活性炭口罩，工作后用1:5000的高錳酸鉀溶液洗手。Benzene苯女工的手就這樣與苯直接接觸干活累得喘不過(guò)氣，氣味雖刺鼻，工人卻無(wú)暇顧及Manganese

錳有專家透露，很多廠家為了節(jié)省成本，選擇用“高錳鋼”生產(chǎn)水壺，這種鋼材錳含量達(dá)10%，是專為重工業(yè)提供使用的一種防磨鋼材，并非食品級(jí)。合格的電水壺等不銹鋼制品，一般都使用“304不銹鋼”。這種不銹鋼的鎳含量高，錳含量低，耐腐蝕性能優(yōu)良，為國(guó)際認(rèn)可的食品級(jí)鋼材。正規(guī)的生產(chǎn)廠家，都會(huì)在容器內(nèi)外壁印有“304”的標(biāo)志慢性中毒人體長(zhǎng)期過(guò)量攝入錳，可損害錐體外系神經(jīng)產(chǎn)生帕金森樣癥狀早期：類神經(jīng)征和自主神經(jīng)功能障礙。如頭痛、頭暈、精神萎靡不振、情緒低落、記憶力減退、失眠、食欲減退等癥狀。中晚期：震顫和肌張力增高。有機(jī)溶劑苯（benzene，C6H6）理化特性接觸機(jī)會(huì)毒理中毒機(jī)制及臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療預(yù)防理化特性常溫下為無(wú)色透明、具有芳香味、易燃液體。沸點(diǎn)80.1℃，易揮發(fā)，蒸汽比重2.77，易沉積在車間空氣的下方。易溶于酒精、乙醚、氯仿、汽油等有機(jī)溶劑，微溶于水。接觸機(jī)會(huì)：苯的制造由焦?fàn)t（煤氣）煤焦油中提煉石油裂解重整作為基本的有機(jī)化合物的原料作為溶劑、稀釋劑和萃取劑苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類、苯基硫醚氨酸尿排出毒理

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟血液原形態(tài)（50%)骨髓、腦及N組織呼吸道呼出皮膚（少量）10%蓄積在體內(nèi)，主要分布于骨髓、腦及神經(jīng)系統(tǒng)等富含類脂質(zhì)的組織。中毒急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用慢性中毒：造血系統(tǒng)損害。致造血系統(tǒng)抑制且白血病發(fā)病率升高，其苯最明顯的毒作用是對(duì)骨髓的漸進(jìn)性和不可逆性損害（再生障礙性貧血）。皮膚接觸者皮膚、粘膜出血及紫癜慢性中毒機(jī)制不清，多數(shù)認(rèn)為與苯的代謝產(chǎn)物酚類有關(guān)。苯中毒影響苯中毒的因素：性別年齡高溫環(huán)境基礎(chǔ)疾病地下室做防水毒倒六民工

防水作業(yè)部位為地下停車庫(kù)，距地面有十幾米深

2003年7月10日上午，在北京富瑞寫字樓地下做防水的幾名工人，被揮發(fā)出的有毒氣體毒倒，最終導(dǎo)致一死五傷。急性苯中毒事件診斷（GBZ68-2008

）急性苯中毒輕度、重度中毒－按意識(shí)障礙程度分為短期大量的苯接觸史有急性中毒的表現(xiàn)，排除其他疾病相應(yīng)實(shí)驗(yàn)室檢查(呼氣苯、血苯、尿酚)

慢性苯中毒輕度中毒：血液檢查有異常，有中毒類神經(jīng)癥狀。中度中毒：血液檢查異常程度加重，并有出血傾向。重度中毒：全血細(xì)胞減少，再障，骨質(zhì)增生異常綜合征，白血病。職業(yè)性苯中毒診斷及處理原則

出現(xiàn)下列之一者：

a)全血細(xì)胞減少癥；

b)再生障礙性貧血；

c)骨髓增生異常綜合征；

d)白血病。重度苯中毒多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和(或)出血傾向。符合下列之一者：

a)白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒細(xì)胞低于2×109/L(2000/mm3)，伴血小板計(jì)數(shù)低于60×109/L(6萬(wàn)/mm3)；

b)白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于3×109/L(3000/mm3)或中性粒細(xì)胞低于1.5×109/L(1500/mm3)。c)血小板計(jì)數(shù)低于40×109/L中度苯中毒一經(jīng)確定診斷，即應(yīng)調(diào)離接觸苯及其他有毒物質(zhì)的工作。在3個(gè)月內(nèi)每1～2周復(fù)查一次，如白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)或基本低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒細(xì)胞低于2×109/L(2000/mm3)。輕度苯中毒處理原則診斷標(biāo)準(zhǔn)苯中毒分級(jí)急救治療與處理急性苯中毒迅速將病人移至空氣新鮮的場(chǎng)所立即脫去被污染的衣物清洗皮膚靜脈注射葡萄糖和維生素C忌用腎上腺素慢性苯中毒無(wú)特效解毒藥重點(diǎn)是恢復(fù)造血功能維生素B族、核苷酸類、沙肝醇、利血生、當(dāng)歸、阿膠、黃芪慢性重度苯中毒的治療原則同一般白血病和再障苯作業(yè)人群的營(yíng)養(yǎng)增加優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的供給適當(dāng)限制膳食脂肪的供給補(bǔ)充維生素C補(bǔ)充促進(jìn)造血的有關(guān)營(yíng)養(yǎng)素其他甲苯二甲苯對(duì)二甲苯（1，4-二甲苯para-xylene,1,4-dimethylbenzenePX）（PX）刺激性氣體窒息性氣體74刺激性氣體：

指對(duì)眼和呼吸道粘膜及皮膚有刺激作用，以引起呼吸道急性炎癥、肺水腫為主要病癥的一類有害氣體。酸成酸氧化物成酸或成堿氫化物無(wú)機(jī)氯化物鹵族或鹵烴醛類強(qiáng)氧化劑有機(jī)氧化物金屬化合物最常見(jiàn)：Cl2,NH3,NOx,HF,SO2,SO3,光氣毒理以局部損害為主共同特點(diǎn)是對(duì)眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用；全身反應(yīng)病變程度取決于毒物的濃度和作用時(shí)間;病變的部位與毒物的溶解度有關(guān)NO2、光氣呼吸道深部肺水腫Cl2/HCl/NH3/SO2/HF眼結(jié)膜/上呼吸道刺激性氣體

(支)氣管炎、肺炎及肺水腫液態(tài)的刺激性毒物

皮膚粘膜灼傷臨床表現(xiàn)急性刺激眼和上呼吸道刺激性炎癥化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎（較高濃度）喉痙攣或水腫，嚴(yán)重者可窒息死亡（高濃度）中毒性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）慢性影響慢性結(jié)膜炎鼻炎、咽炎、支氣管炎牙齒酸蝕癥伴神衰及消化道癥狀中毒性肺水腫吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔過(guò)量的體液潴留為特征的疾病，最終可引起呼吸功能衰竭；是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見(jiàn)的急癥之一中毒性肺水腫的發(fā)生主要決定于刺激性氣體的毒性、濃度、作用時(shí)間、水溶性以及機(jī)體的應(yīng)激能力。易引起肺水腫較常見(jiàn)的氣體有光氣、NO2、氨、氯、臭氧、甲醛等。中毒性肺水腫發(fā)病機(jī)制：肺泡壁通透性增加、肺毛細(xì)血管壁通透性增加、肺毛細(xì)血管滲出增加、肺淋巴循環(huán)受阻。是肺微血管通透性增加和肺水運(yùn)行失衡的結(jié)果。發(fā)展過(guò)程分為四期：刺激期潛伏期肺水腫期恢復(fù)期

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

是刺激性氣體中毒、創(chuàng)傷、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征為肺毛細(xì)血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜組成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。本病死亡率可高達(dá)50%。急救與治療

積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵處理灼傷，預(yù)防肺水腫防止毒物繼續(xù)進(jìn)入早期應(yīng)用激素對(duì)癥處理……刺激性氣體窒息性氣體82窒息性氣體概念：指以氣態(tài)吸入而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的一類有害氣體。分類單純性窒息性氣體：N2、CH4、CO2、He、Ne、Ar

空氣氧分壓降低肺內(nèi)氧分壓降低化學(xué)性窒息性氣體：CO、H2S、HCN

血液的運(yùn)氧能力和組織利用氧的能力障礙急救與治療立即移至新鮮空氣處，保持呼吸道通暢，必要時(shí)施行急救措施。輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療。中度以及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。重度中毒者應(yīng)該要視病情輕重程度給予消除腦水腫、促進(jìn)血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能等等。遲發(fā)性腦中毒患者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑等治療。一氧化碳（CO）理化特性無(wú)色，無(wú)味，無(wú)臭，微溶于水，但易溶于氨水；含碳物質(zhì)不完全燃燒時(shí)均可產(chǎn)生接觸機(jī)會(huì)：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵等等。家用的煤爐、燃?xì)鉄崴骱桶l(fā)動(dòng)機(jī)尾氣均可產(chǎn)生CO，在通風(fēng)不良或者氣體泄漏的時(shí)候還會(huì)發(fā)生急性CO中毒。CO中毒機(jī)制中毒機(jī)理HbO2＋COHbCO＋O2,失去攜氧能力組織缺氧HbCO影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放,HbCO解離速度＜HbO2與肌紅蛋白（Fe2+）、細(xì)胞色素P450結(jié)合、延緩NADH氧化，阻斷電子傳遞鏈，抑制細(xì)胞呼吸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)窒息。臨床表現(xiàn)和診斷急性中毒

急性腦缺氧癥狀

急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)精神及意識(shí)障礙、錐體系或錐體外系損害為主的腦病表現(xiàn)，如偏癱，又稱為急性CO中毒遲發(fā)性腦病。皮膚典型表現(xiàn)呈櫻桃紅色。慢性接觸者有神衰和植物神經(jīng)功能紊亂癥狀氰化氫（HCN）氫氰酸/氰酸鹽HCN毒性最大；產(chǎn)生CN－

理化特性無(wú)色，具苦杏仁味溶于水成氫氰酸亦溶于有機(jī)溶劑接觸機(jī)會(huì)電鍍采礦攝影、化工制造滅鼠劑使用等毒理＊?jiǎng)《绢?，毒作用迅速；＊致死的主要原因是呼吸和循環(huán)麻痹CN－

+氧化型CYP(Fe3+)氰化高鐵CYP

失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷細(xì)胞內(nèi)窒息特點(diǎn)：血液為O2所飽和，但不能被組織利用。

皮膚粘膜呈櫻桃紅色

輕度中毒乏力、頭痛、頭昏、胸悶輕度粘膜刺激嚴(yán)重中毒缺氧加重呼吸頻率先快后慢，痙攣、意識(shí)喪失呼吸中樞麻痹而死亡“電擊樣”死亡短時(shí)間內(nèi)高濃度（300mg/m3）吸入，無(wú)任何先兆癥狀而突然昏倒，呼吸驟停亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉治療NaNO2+Hb(Fe2+)→Hb(Fe3+)CN－氰化高鐵Hb(CN－)CYHM(Fe3+)Na2S2O3

尿：硫氰酸鹽處理原則：分秒必爭(zhēng)；新鮮空氣處；人工呼吸亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉療法：立即吸入亞硝酸異戊酯；接著靜脈緩慢注射3%亞硝酸鈉+25~50%硫代硫酸鈉

對(duì)癥治療：吸氧無(wú)色，腐敗臭蛋味，易溶于水和有機(jī)溶劑工業(yè)廢氣/下水道/沼澤地毒理：局部刺激作用與細(xì)胞色素氧化酶中的(Fe3+)結(jié)合，氧化還原障礙，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制ATP酶、H2O2酶等的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)氧化還原過(guò)程和能量供應(yīng)，加重細(xì)胞窒息最后代謝為無(wú)毒的硫酸鹽、硫代硫酸鹽隨尿排出體外硫化氫（H2S）臨床表現(xiàn)和診斷輕度中毒眼及上呼吸道刺激癥狀，鼻、咽、喉有燒灼感，干咳、胸部不適；結(jié)膜充血，肺部干羅音，數(shù)日內(nèi)可恢復(fù)中度中毒CNS癥狀明顯，眼和呼吸道刺激癥狀明