靜脈橋血管介入治療課件

2013年醫(yī)院工作會議上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院上海中醫(yī)藥大學附屬普陀醫(yī)院上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院上海中醫(yī)藥大學附屬普陀醫(yī)院—策略與爭議靜脈橋血管介入治療橋血管病變定義靜脈橋血管或自身乳內(nèi)動脈粥樣斑塊等病變導致的管腔狹窄﹥50%，并有橋血管供血區(qū)的缺血存在。橋血管病變進程1年內(nèi)再狹窄及閉塞約占15%～30%，6年內(nèi)每年遞增1%～2%，6年后每年遞增4%～5%，10年后閉塞約占50%，另25%合并其它病變。基本狀況我國每年CABG總量在增加，術(shù)后出現(xiàn)急慢性閉塞和狹窄病例不斷增加，近年由于PCI技術(shù)不斷進步與成熟，介入器械的不斷開發(fā)與完善，需行橋血管血運重建的患者越來越多。橋血管病變的現(xiàn)實2彌漫性粥樣硬化手術(shù)1年后發(fā)生，長期的血管內(nèi)膜損傷，導致纖維性彌漫粥樣斑塊病變，7～10年左右橋血管即可完全閉塞。橋血管病變的病理過程血栓形成

多于術(shù)后1月內(nèi)發(fā)生，大隱靜脈橋及動脈橋均可出現(xiàn)，與早期吻合口狹窄及血流遲緩等有關(guān)。內(nèi)膜增生

在術(shù)后1～12月內(nèi)發(fā)生，常見于靜脈橋中段及吻合口部位。Circulation1998;97:916-9313橋血管不同血運重建策略repeatCABGvs.PCIPTCAvs.STENTDSvs.CSBMSvs.DESEESvs.SES不同血管血運重建策略SVGvs.nativeartery遠端吻合口病變血運重建策略PTCAvs.BMSvs.STENTcontent5橋血管血運重建方式再次CABG

手術(shù)難度及創(chuàng)傷增加，圍術(shù)期死亡率增至6%～7%，比首次手術(shù)高2～3倍；SVG病變再發(fā)率增加；3年生存率73%。PCISVG行PCI的成功率約為92%左右，遠端血栓栓塞發(fā)生率為11%，3年生存率為76%。

6JAmCollCardiol2002；40:1951-4.再次CABGvs.PCIAWESOME研究3年隨訪結(jié)果顯示無論是生存率還是無事件生存率，PCI都優(yōu)于再次CABG。7PTCAVS.STENTNEnglJMed1997;337:740-747.Michael等的研究表明無論是術(shù)后即刻還是6個月，支架植入組平均管腔面積和最小管腔面積都大于PTCA組（p﹤0.01）；而且支架植入組無事件生存率明顯高于PTCA組（P=0.03）18%8Iakovou等入選了229例患者，根據(jù)支架橫截面積是否達到參考血管內(nèi)徑分為兩組，結(jié)果顯示更加積極的支架膨脹增加了院內(nèi)非Q波心肌梗死和1年內(nèi)的任何類型心肌梗死發(fā)生率(P值分別為0.05、0.003)，且未能顯示有減少1年內(nèi)再血管率的優(yōu)勢。AmJCardiol2004；93:963-8.支架高壓擴張需謹慎10BMSVS.DESJACCCardiovascInterv2009;2:1105-12.STENT研究由8所中心參與，1128例患者隨訪2年，結(jié)果顯示DES組9個月（HR0.52；p=0.006）及2年時（HR0.60；p=0.041）死亡率更低；9個月TVR更低（HR0.36；p﹤0.001）。12JACCCardiovascInterv.2010Dec;3(12):1262-73BMSVS.DES薈萃分析顯示DES組患者全因死亡率明顯減少14JACCCardiovascInterv.2010Dec;3(12):1262-73薈萃分析顯示DES組患者TLR明顯更低BMSVS.DES15EESVS.SES如同在原位血管病變中一樣，在SVG介入治療中，EES與SES相比，同樣顯示出其在MACE中的優(yōu)勢（18.2%vs.35%;p=0.003），主要歸因于TVR和TLR的降低。AmJCardiol.2013;112(1):61-7.16J-Cypher研究中，5年隨訪結(jié)果顯示對有CABG史的患者，對SVG行支架植入無論在心因性死亡、MI、TLR及支架內(nèi)血栓都明顯高于對原位病變行支架植入術(shù)。AmJCardiol

2013；2.EpubaheadofprintSVGvs.nativeartery17JACCCardiovascInterv.2012;5(6):666–674.SVBG行PCI術(shù)后DES造成的延遲內(nèi)皮化和晚期血栓可以解釋SVBG支架植入術(shù)后心血管事件高于原位病變的原因。18

AmJCardiol1999;84(12):1381-4.SVG遠端吻合口介入SVBG遠端吻合口介入治療的臨床資料有限，Gruberg等對182例SVBG遠端吻合口狹窄行PTCA或支架植入治療，并隨訪2年，發(fā)現(xiàn)兩者在手術(shù)成功率，死亡率，Q波心梗率無顯著差異，PTCA組僅有增加TLR的趨勢（p=0.058）20靜脈橋血管PCI的并發(fā)癥遠端血栓栓塞在PCI過程中，遠端血栓栓塞形成常導致血管急性閉塞。三年以上的SVG病變發(fā)生率為2%～15%，CK-MB升高20%以上可作為遠端血栓栓塞的標志。無復流

可能為斑塊小碎片和微血栓造成的心肌灌注血管閉

塞，痙攣所致，無復流的發(fā)生率為5%～15%，橋血管

病變﹥3年時發(fā)生率更高。血管穿孔

PCI冠脈和靜脈橋穿孔發(fā)生率低，采用旋磨和激光

等血運重建時發(fā)生率增高。217F指引導管支撐體外預擴張血管扭曲可應(yīng)用雙導絲至少需要在病變遠端30mm處擴張參考血管口徑一致時擴張球囊造影證實血管已堵塞操作盡量快捷并保持遠端保護裝置固定兩次抽吸血栓后負壓球囊沖洗血栓抽吸系統(tǒng)，必要時應(yīng)用血管擴

張劑Guardwire應(yīng)用技巧23Filterwire應(yīng)用技巧濾網(wǎng)裝置操作技術(shù)至少7F指引導管支撐使用前預先準備和充分沖洗將torquer固定在導絲部位盡可能

與Y型頭接近將導絲和濾過裝置同時進入如血

管彎曲，先以“buddywire”導絲

通過至少在病變遠段30mm處釋放應(yīng)用兩個成直角的體位確定濾過裝置位置交換導管時保持裝置固定回收裝置時，將回收系統(tǒng)前進收

回濾過裝置，勿將濾過裝置往回拉

向支架24Circulation

2003

;108:548-53FIRE研究對比了濾網(wǎng)遠端保護器(FilterWire)與阻塞抽吸保護器(GuardWire)對SVG介入治療的影響。術(shù)后心外膜血流和并發(fā)癥無差異；30天主要終點(包括死亡、MI、TVR，在FilterWire為9．9％，GuardWire組為11．6％(P=0．53)。初步結(jié)果顯示兩種遠端保護器在SVG介入治療中的應(yīng)用，有相同的良好效果。兩種遠端保護裝置的對比26不適合使用遠端保護裝置的標準：開口5mm內(nèi)病變病變距離遠端吻合口<20mm病變準備釋放GuardWire的遠段血管不足3mm或直徑大于6mm完全閉塞病變病變位于續(xù)灌搭橋的第1吻合口遠端。遠端保護裝置27血小板GPIIb/IIIa受體抑制劑Roffi等對五項靜脈使用GPⅡb／Ⅲa的隨機試驗(EPIC，EPILOG，EPISTENT，IMPACTⅡ，PURSUIT)的結(jié)果進行薈萃分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與自體血管不同，GPⅡb／Ⅲa的使用增加了橋血管介入治療后出血并發(fā)癥(6．8％vs.1．4％；p=0.004)。，與安慰劑組比較，使用GPⅡb／Ⅲa組6個月時再血管化率較高(1．24vs.1．63；p<0．001)，靜脈注射GPⅡb／Ⅲa不能改善橋血管PCI術(shù)后臨床結(jié)果，在不使用機械性血栓保護裝置時，橋血管的介入治療有較高的死亡率和非致命性缺血事件發(fā)生率。Circulation2002;106:3063-306728急性閉塞的SVGJAmCollCardiol

2000

;35(3):605-11.CABG術(shù)后每年約有3～5％橋血管閉塞，約有3％以上的患者發(fā)生AMI，其中有30％～50％是由于SVBG急性閉塞而造成，其余的是由于原位病變閉塞所引起的。30急性閉塞的SVG—溶栓治療GUSTO等幾個大型試驗證明，靜脈溶栓治療對橋血管急性閉塞導致的MI的效果很差，其溶栓后TIMI一3級開通僅為31．7％。AmHeartJ2001

;141(3):469-77.31急性閉塞的SVG—PTCAJAmCollCardiol

2000

;35(3):605-11.PAMI一2試驗顯示SVBG急性閉塞行直接PTCA住院期間死亡率達9．4％，心衰發(fā)生率25%，6個月死亡率達22．6％，都明顯高于原位病變閉塞行直接PTCA。PAMI一2試驗顯示SVBG急性閉塞行直接PTCA的手術(shù)成功率，術(shù)后TIMI血流明顯低于原位病變閉塞，而術(shù)后出現(xiàn)血栓明顯高于原位病變閉塞。32急性閉塞的SVG—PCIAmHeartJ2001

;142(3):452-9.MayoClinic的研究顯示，對于SVBG急性閉塞的直接PCI術(shù)后1年的死亡、再梗死、重復再血管化及MACE發(fā)生率分別為：30％、26％、20％、52．4％。相比原位病變閉塞，SVBG急性閉塞行直接PCI與MACE的增加獨立相關(guān)（HR1.48，p=0.02）。33SVGCTO—PCIRasha等的研究發(fā)現(xiàn)在應(yīng)用現(xiàn)代技術(shù)的情況下，SVGCTO血管開通率僅為68%，1年半的隨訪期間，支架內(nèi)再狹窄率達到68%，TVR為61%，但僅有1位患者出現(xiàn)心梗，且無住院期間MACE?？偟脕碚f，盡管成功率并不高，且再次血運重建發(fā)生率較高，但臨床結(jié)局還是可以接受的。AmJCardiol

2010;106(12):1721-7.3435medicationAmHeartJ

2011;162(5):836-43.Kalavrouziotis等的3年隨訪研究發(fā)現(xiàn)ACEI藥物在減少死亡率和再住院等心血管事件方面并沒有取得預想中的效果，但他汀和betaloc明顯改善無事件生存率。

36medicationJAmCollSurg.

2013;217(3):452-60.但在Quin的為期1年的隨訪研究中，使用LLM將LDL控制在目標值100mg/dl以下，1年臨床事件和橋血管通暢率方面并沒有明顯的改善，其作用尚需要更長期的研究來證實。37需要解決的問題目前尚無法判斷哪些病變?nèi)菀壮霈F(xiàn)遠端栓塞，遠端保護裝置也只是減少了遠端栓塞的發(fā)生率而并未完全消除這種現(xiàn)象的發(fā)生。SVBG急性閉塞直接PCI治療無論近、遠期效果都不如原位病變閉塞，尚缺乏安全有效的方法。缺乏SVBG慢性閉塞介入治療的大規(guī)模臨床證據(jù)及有效辦法。藥物治療如抗血小板、抗凝藥物以及他汀類藥物等對SVBG術(shù)后一級預防效果肯定，但二級預防作用尚不清楚。38**,male,73ysChiefComplaint:chestuncomfortablefor6years,exacerbate3daysPastHistory:sufferingfromAMI(Inferior)6yearsago;receivedCABG6yearsago(LIMAtoLAD,SVGtoLCX,SVGtoRCA)Celebralinfarction2yearsagoRiskFactor:noHTN,nosmoking,noDM,noFHCADPhysical

Examination:BP125/70mmHg,norale,HR72bpm,regularrhythm,nomurmurCase1Labmyo:101.69ng/ml，CK-MB：27.07ng/ml，cTNI：18.255ng/ml，BNP193.44pg/ml。TC:4.79mmol/l,TG:1.05mmol/l,LDL-C:3.5mmol/l,HDL-C:0.87mmol/lFBS:4.2mmol/l40ECG41TEE42CAG

CAGNSTEMI,OMI（Inferior）,post-CABG,Killip’sgrade1diagnosis45predilationSequent2.5*20mm8atm*10sAngiogramPostBalloonThrombus

aspiration

Diver

AngiogramPost

Thrombus

aspirationIVUSPullbackSVGStentFirebird23.5*33mm7atm*10sIVUSPullbackSVGPostStentImplantationPost-DilatationNCSpinter3.5*12mm,15atm*10sIVUSPullbackSVGFinalresultCase2**,male,77ysChiefComplaint:chestuncomfortablefor1year,exacerbate1weekPastHistory:sufferingfromAMI(Inferior)in2012;CAGin2012:dLM99%;mLADCTO,CollateralflowfromRCA;pLCX99%dLCX90%,pRCAdiffuselesionswith70%,PLdiffuselesionswith90%,PDAdiffuselesionswith90%,TIMIgrade3.receivedCABG(LIMAtoLAD,SVGtoLCX,SVGtoRCA)RiskFactor:HTN30ys,medicationswithTelmisartan(80mgqdpo),140/80mmHg.nosmoking,noDM,noFHCADPhysical

Examination:BP135/80mmHg,norale,HR70bpm,regularrhythm,nomurmur54LABMyo:71.49ng/ml,CK-MB:20.57ng/ml,cTnI:6.6ng/ml,BNP:777.5pg/mlTC:3.15mmol/l,TG:1.67mmol/l,LDL-C:1.6mmol/l,HDL-C:0.85mmol/lFBS:3.8mmol/l,PBG:5.6mmol/l55ECG56TEE57CAG58CAG—LIMAtoLAD59CAG—SVBGtoLCX60CAG—SVBGtoRCA61diagnosis1.ACS，OMI（Inferior），post-CABG2.HTNgrade162Howtotreat?RepeatCABG?PCI?nativeartery?bypassgraft?LAD?LCX?RCA?Medication?……..…63medicationaspirin100mgqdpoclopidogrel75mgqdpoatrovastatin20mgqnpofraxi