重醫(yī)大內(nèi)科學(xué)課件03循環(huán)系統(tǒng)疾病-7病毒性心肌炎

病毒性心肌炎

ViralMyocarditis(VMC)

病毒性心肌炎

定義：心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類(lèi)。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、霉菌、原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等感染所致，后者包括過(guò)敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個(gè)月以內(nèi)者稱(chēng)急性病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎歷史回顧

1899Feidler4例1952CoxasckievirusB非洲嬰兒1957北愛(ài)兒蘭成人60年代美國(guó)歐洲70年代日本中國(guó)

病毒性心肌炎病因

目前已知，幾乎所有的人類(lèi)病毒感染均可累及心臟而引起病毒性心肌炎，其中腸道病毒最常見(jiàn)，而腸道病毒中又以柯薩奇B組病毒（coxsackievirusB,CVB)為多,約占30%～50％。人類(lèi)腺病毒也被認(rèn)為是可能的重要病毒之一；巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、EB病毒、流感和副流感病毒、微小病毒及腮腺炎病毒也占少量比例。

病毒性心肌炎病因

近年，日本學(xué)者連續(xù)報(bào)道丙型肝炎病毒感染也可能是心肌炎的病因;此外HIV的感染與心肌炎的發(fā)生也有關(guān)聯(lián)。

病毒性心肌炎心肌損傷的機(jī)制

1,病毒的感染和復(fù)制直接導(dǎo)致的心肌損傷2,免疫反應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)的心肌損傷：T淋巴細(xì)胞，NK細(xì)胞，巨噬細(xì)胞

自身免疫介導(dǎo)的心肌損傷：包括自身反應(yīng)性殺傷性T淋巴細(xì)胞及心臟反應(yīng)性抗體的作用

病毒中和抗體的作用3,生化機(jī)制:細(xì)胞因子和NO的作用實(shí)驗(yàn)證明，白介素-I,-VI，IFN-γ及腫瘤壞死因子(TNF-α)也參與心肌炎發(fā)病的免疫機(jī)制。

微血管損傷引起心臟功能和結(jié)構(gòu)損害人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)穿孔素介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用:PFP是一種由激活的CTL等免疫效應(yīng)細(xì)胞表達(dá)并儲(chǔ)存于胞質(zhì)顆粒中的蛋白質(zhì)。其結(jié)構(gòu)和功能均類(lèi)似補(bǔ)體C9。當(dāng)CTL與靶細(xì)胞接觸后便通過(guò)顆粒胞吐方式，將PFP釋放至靶細(xì)胞表面，插入細(xì)胞膜。多個(gè)PFP便聚合成跨細(xì)胞膜的孔道。人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)PFP可能通過(guò)以下機(jī)制損傷心肌細(xì)胞：①PFP跨膜孔道可增加心肌細(xì)胞膜的滲透性，導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生滲透性溶解：②誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡③導(dǎo)致心電生理特性異常：PFP跨膜孔道對(duì)心肌細(xì)胞膜的損害．可導(dǎo)致其電生理特性異常。如動(dòng)作電位時(shí)限縮短、靜息電位和動(dòng)作電位幅度下降、膜電位升高等。

病毒性心肌炎臨床病理聯(lián)系

病理:間質(zhì)炎癥為主,嚴(yán)重時(shí)心肌受累

病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。

成人病變多較輕。

隨病程發(fā)展可為急性或慢性。

在顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)以淋巴細(xì)胞為主的浸潤(rùn)。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。

可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。

病變常涉及心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。

病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)

心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴(yán)重程度不等。輕者可無(wú)自覺(jué)癥狀；嚴(yán)重者可表現(xiàn)為猝死、嚴(yán)重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，導(dǎo)致急性期死亡；也可表現(xiàn)為各種心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。但暴發(fā)型與重型患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴(kuò)大和(或)心功能不全，臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病類(lèi)同，又被稱(chēng)為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴(kuò)張型心肌病綜合征”等。這些患者的自然病程不盡相同。部分患者病情進(jìn)行性發(fā)展，心腔擴(kuò)大和心力衰竭致死；也有少數(shù)心腔擴(kuò)大，而無(wú)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其中一部分患者可能再度病情惡化，預(yù)后不佳。

-2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)

病史約半數(shù)于發(fā)病前1～3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，如發(fā)熱，全身倦怠感，即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。癥狀心悸、胸痛、胸悶、乏力、呼吸困難、浮腫，甚至Adams一Stokes綜合征。體征發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過(guò)速，S1減低,各種心律失常，可聽(tīng)到第三心音,極少有雜音。極少有頸靜脈怒張、肺部羅音、肝大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。

病毒性心肌炎檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查一、常規(guī)檢測(cè)

多數(shù)正常,白細(xì)胞可輕度增高。1／3—1／病例血沉輕至中度增快,CRP增高。二、心肌損傷的血清生化指標(biāo)

病毒性心肌炎檢查

心肌損傷的血清生化指標(biāo)

心肌損傷的生化指標(biāo)包括酶、收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶(CK)及其同工酶、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和I(cTnl)等。

病毒性心肌炎心肌酶變化特點(diǎn)

心肌酶譜:

急性期階段可升高，但多程度不高,也不出現(xiàn)如急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)變化，可持續(xù)相當(dāng)時(shí)間,可表現(xiàn)為不規(guī)則,間斷反復(fù)。一般認(rèn)為陽(yáng)性率不高。重癥心肌炎，大多都有酶譜升高。

病毒性心肌炎檢查

心肌肌鈣蛋白:

CTnT與cTnI的高敏感性和高特異性使之成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考指標(biāo)，越來(lái)越受到重視。有報(bào)導(dǎo)病毒性心肌炎患者180例，cTnI超過(guò)正常97例，陽(yáng)性54％，其中重癥19例，cTnI陽(yáng)性100％。

病毒性心肌炎檢查

三、病毒學(xué)檢查外周血白細(xì)胞腸道病毒核酸陽(yáng)性等，均是一些可能但不是肯定的病因診斷指標(biāo)。心內(nèi)膜、心肌或心包組織內(nèi)可能檢出病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的，但一般不作常規(guī)檢查。

四、免疫學(xué)檢查相隔兩周的兩次血清CVB中和抗體滴度呈四倍或以上增高，或一次高達(dá)1:640，特異型CVB

IgM1：320以上。

病毒性心肌炎檢查

五、心電圖:

對(duì)本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無(wú)心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是過(guò)早搏動(dòng)為最常見(jiàn)，其中室性早搏占各類(lèi)過(guò)早搏動(dòng)的70％。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)及ST-T改變。以多變?yōu)樘卣?。Holter檢查有助于心律失常的發(fā)現(xiàn)。

病毒性心肌炎檢查

六、X線檢查多數(shù)成人病毒性心肌炎患者胸部X線檢查正常,

少數(shù)患者有輕度的心臟擴(kuò)大。嚴(yán)重病例可見(jiàn)有肺淤血或肺水腫征象。病毒性心肌心包炎可見(jiàn)心包積液。七、超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖檢查病毒性心肌炎在該檢查中無(wú)特異性，結(jié)果從正常到明顯異常都可見(jiàn)到。異常所見(jiàn)有：①心臟擴(kuò)大，可有左心室輕度增大。②區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，主要是運(yùn)動(dòng)減弱、消失甚至矛盾運(yùn)動(dòng)。③左心室收縮功能障礙，表現(xiàn)為

EF射血分?jǐn)?shù)減小，短軸縮短分?jǐn)?shù)減小等；左室舒張功能障礙，E／A比值減小等。

病毒性心肌炎檢查心內(nèi)膜心肌活檢(EMB)

這是一種有創(chuàng)檢查方法。檢查時(shí)將活檢鉗經(jīng)右頸靜脈或股靜脈送入右心室、在室間隔右側(cè)鉗夾心內(nèi)膜心肌2～3mm大小，用以病理學(xué)、免疫組織化學(xué)和特異性病毒RNA診斷。對(duì)特殊病人反復(fù)進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預(yù)后判斷。但由于提供的標(biāo)本受取材的部位、數(shù)量的多少、取材的大小和在疾病的不同時(shí)期的影響，致使結(jié)果也帶有一定的偏差。診斷正確率只有25%左右。一般不作常規(guī)檢查。

病毒性心肌炎與猝死

在法醫(yī)猝死案例中,病毒性心肌炎和擴(kuò)張性心肌病的猝死率列心性猝死的第三位,僅次于冠心病和高血壓。病毒性心肌炎已逐步成為兒童和青少年猝死的一個(gè)重要原因,據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì),已占青少年猝死的10%～44%。于VMC及其猝死的確切機(jī)制仍不十分明確,但大量研究表明,發(fā)生心臟性猝死的機(jī)制主要為致死性心律失常,包括室性心動(dòng)過(guò)速(室速)、心室纖顫(室顫)、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯等。

病毒性心肌炎

本病有下述臨床特點(diǎn)：1．發(fā)病年齡以兒童和青少年多見(jiàn)。且年齡越小，往往病情越重。2．半數(shù)患者病前1-3周內(nèi)有上呼吸道或消化道感染史，即所謂“上感綜合征”。3．心臟受累表現(xiàn)常有心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛等。4．部分病例表現(xiàn)不典型。5．成人病毒性心肌炎癥狀多，體征少。6．成人病毒性心肌炎以心電圖異常(包括心律失常)為主要表現(xiàn)者不少。7．成人病毒性心肌炎多數(shù)較輕，預(yù)后良好。

病毒性心肌炎部分不典型表現(xiàn)

1)以突然出現(xiàn)劇烈胸痛為主訴，而全身癥狀或其他癥狀輕微，甚至誤診為急性心肌梗塞，多見(jiàn)于病毒性心肌炎累及心包和／或胸膜者。2)以近期發(fā)生急性或嚴(yán)重心功能不全就診。3)以肌痛、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、少尿、昏厥等全身癥狀為主，而心臟本身癥狀不明顯。4)偶爾以肺或全身動(dòng)脈栓塞為主要表現(xiàn)5)以咳嗽、咳痰、氣促為主要癥狀，以肺部感染及支氣管哮喘收入呼吸科延誤就診。6)重癥病毒性心肌炎常以心外癥狀為首發(fā),

胃腸癥狀多見(jiàn)。

病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀

病毒性心肌炎的確診相當(dāng)困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果確診病毒性心肌炎，國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。為了進(jìn)一步加強(qiáng)臨床醫(yī)師們對(duì)急性病毒性心肌炎的認(rèn)識(shí)，2005年研討會(huì)在上兩次診斷標(biāo)準(zhǔn)草案的基礎(chǔ)上又做了修訂，作為現(xiàn)階段急性病毒性心肌炎診斷時(shí)的參考。

病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀

目前我國(guó)臨床上對(duì)急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過(guò)病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

過(guò)度診斷與安全原則

正確處理與醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

定義:

由病毒感染所致心肌炎病程在3個(gè)月以內(nèi)者稱(chēng)急性病毒性心肌炎。診斷標(biāo)準(zhǔn)一、病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

二、上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變

1、竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。

2、多源、成對(duì)室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。

3、二個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

三、心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK-MB明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和(或)核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

四、病原學(xué)依據(jù)

1、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2、病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價(jià)≥640者為陽(yáng)性，320者為可疑陽(yáng)性（如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽(yáng)性，128為可疑陽(yáng)性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定）。

成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

3、病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽(yáng)性（按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下）。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。

對(duì)同時(shí)具有上述一、二（1.2.3.中任何一項(xiàng)）、三中任何二項(xiàng)，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時(shí)具有四中1.項(xiàng)者，可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓或心肌心包炎等一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。

成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)難以明確診斷者，可進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪有條件時(shí)可做心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)檢查。

在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外β受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。病毒性心肌炎鑒別診斷1)誤將心臟神經(jīng)官能癥當(dāng)作心肌炎。2)將心電圖ST段(T波)變化,右束支阻滯等誤作心肌炎改變。3)將心肌酶增高誤解為心肌炎。4)將室性早搏誤作心肌炎

病毒性心肌炎治療

病毒性心肌炎的治療總體上仍然缺乏有效而特異的手段，目前仍以綜合治療為主。多數(shù)病人經(jīng)過(guò)一段時(shí)間休息及對(duì)癥治療后能痊愈。一、一般治療

1．休息:臥床休息是減輕心臟負(fù)荷的最好方法,也是病毒性心肌炎急性期的重要治療措施。

2．注意飲食

病毒性心肌炎治療二、改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)與代謝藥物

應(yīng)用改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)與代謝藥物該類(lèi)藥物包括維生素C5-15g靜滴，1，6—二磷酸果糖(FDP)5—10g靜滴，qd；輔酶Q10lOmg

tid；GIK液或GIK液加25％硫酸鎂5-10ml。三、現(xiàn)代中藥治療

1、黃芪注射液

2、丹參酮注射液

3、參麥注射液

4、葛根素注射液

5、注射用雙黃連四、防治心律失常、心衰和休克VITC價(jià)格低廉的抗氧化劑臨床上常選用大劑量維生素C(VC)的抗氧化性來(lái)治療病毒性心肌炎大劑量VC在體外實(shí)驗(yàn)已證明能明顯降低病毒滴度,增強(qiáng)心肌活力,減少細(xì)胞死亡。另有報(bào)道,大劑量VC能明顯提高心肌Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低心肌鈣含量,減輕心肌炎癥反應(yīng),減少細(xì)胞死亡,改善預(yù)后。近年來(lái)有報(bào)道,大劑量VC可以改善慢性充血性心衰患者及原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病患者中的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根。其主要成分為甙類(lèi)、多糖、氨基酸及微量元素。黃芪主要藥理成分是黃芪總黃酮和黃芪總皂甙,總黃酮能清除體內(nèi)的自由基,,限制自由基對(duì)心肌細(xì)胞及亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,具有穩(wěn)定細(xì)胞膜,保護(hù)心肌細(xì)胞增加抗缺氧能力,從而對(duì)心肌產(chǎn)生保護(hù)作用?？傇磉熬哂锌寡趸瘬p傷及促進(jìn)Na+2K+2ATP酶活性作用,還可使心肌細(xì)胞CK減少,降低脂質(zhì)過(guò)氧化物含量,能興奮Na+2K+2ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)鈣降低。黃芪可擴(kuò)張冠狀血管,改善心肌缺血。黃芪能抗病毒及免疫調(diào)節(jié)作用，可調(diào)節(jié)體液免疫，促進(jìn)細(xì)胞免疫，提高機(jī)體免疫力；還具有利尿、保肝、強(qiáng)心等作用。1，6一二磷酸果糖（FDP）FDP是糖代謝過(guò)程中的主要中間產(chǎn)物,可作用于細(xì)胞膜,通過(guò)刺激磷酸果糖激酶的活性,聚增細(xì)胞內(nèi)的ATP濃度,促進(jìn)K+內(nèi)流,恢復(fù)細(xì)胞極化狀態(tài),有益于線粒體的能量代謝,促進(jìn)修復(fù),改善功能。提高缺血缺氧狀態(tài)下心肌細(xì)胞的能量代謝和葡萄糖的利用抑制氧自由基和組胺的釋放膜穩(wěn)定做用輔酶Q10輔酶Q10又名“泛醌”，是一種存在于多種生物體內(nèi)的脂溶性天然維生素類(lèi)物質(zhì)。輔酶Q10是1957年被發(fā)現(xiàn)，1958年被卡魯福魯卡斯博士認(rèn)定了化學(xué)結(jié)構(gòu)，并且獲得了美國(guó)化學(xué)學(xué)會(huì)的最高榮譽(yù)PriestlyMedal。被稱(chēng)為輔酶Q10的研究之父，當(dāng)時(shí)他提出輔酶Q10對(duì)心臟機(jī)能起著重要的作用。輔酶Q10是細(xì)胞自身產(chǎn)生的天然抗氧化劑，能提高有機(jī)體的免疫力。近年來(lái)的研究表明，輔酶Q10有抗腫瘤作用，臨床對(duì)于晚期轉(zhuǎn)移性癌癥有一定療效，在預(yù)防冠心病，增強(qiáng)人體免疫力功能以及緩解心絞痛方面有顯著效果。代謝性強(qiáng)心劑

病毒性心肌炎抗病毒治療

關(guān)鍵是早期治療

利巴韋林等干擾素免疫球蛋白

病毒性心肌炎:干擾素(IFN)的應(yīng)用干擾素(IFN)是一類(lèi)具有高活性、多功能的誘生蛋白，其抗病毒及調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均提示其在病毒感染早期有明顯的抗病毒及保護(hù)心肌細(xì)胞免受病毒損壞的作用。a—IFN具有廣譜抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。機(jī)體抗病毒能力與干擾素的產(chǎn)生和自然殺傷(NK)細(xì)胞活性密切相關(guān)，有報(bào)道用a—IFN治療心肌炎，對(duì)急性期和慢性期實(shí)驗(yàn)性小鼠心肌炎均產(chǎn)生抑制作用。最近有報(bào)道將α-IFN用于經(jīng)活檢證實(shí)為心肌炎的患者，結(jié)果α-IFN治療組患者較常規(guī)治療組患者左室射血分?jǐn)?shù)及活動(dòng)耐受力明顯改善。聯(lián)合應(yīng)用可完全阻斷病毒復(fù)制，提示聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，并可減少單一IFN應(yīng)用的劑量，達(dá)到減少不良反應(yīng)的目的。病毒性心肌炎治療

免疫抑制劑有關(guān)糖皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、FK506及環(huán)孢素A等免疫抑制劑治療病毒性心肌炎的療效目前存在一定爭(zhēng)議。從心肌炎的免疫性發(fā)病機(jī)制和病毒性損傷作用來(lái)看，采用抗病毒聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)的療法可能是將來(lái)的治療的方向，但尚有待于大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。重癥病毒性心肌炎治療腎上腺皮質(zhì)激素(簡(jiǎn)稱(chēng)激素)

多數(shù)學(xué)者主張病毒性心肌炎不用激素。然而在下述情況下應(yīng)當(dāng)使用激素：

①?lài)?yán)重的毒血癥狀；②心源性休克；③嚴(yán)重心力衰竭；④高度或完全房室傳導(dǎo)阻滯；⑤