兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識課件

兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識（2015）解讀

中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組主要內(nèi)容1.指南出臺背景2.肺炎支原體是什么3.發(fā)病機制和流行病學(xué)4.臨床特點、影像學(xué)改變5.診斷及鑒別診斷6.抗菌藥物的選擇7.激素和丙球的應(yīng)用8.預(yù)后

指南出臺背景1.肺炎支原體（Mycoplasmapneumoniae,MP）使兒童社區(qū)獲得性肺炎（Community-acqquiredpneumonma.CAP）的重要病源之一，肺炎支原體肺炎（Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP）占住院兒童CAP的10%-40%，是兒科醫(yī)師廣泛關(guān)注的臨床問題。MP是什么？MP屬于柔膜體綱，支原體屬，革蘭氏染色陰性，難以用光學(xué)顯微鏡觀察，電鏡下觀察由3層膜結(jié)構(gòu)組成，內(nèi)外層為蛋白質(zhì)及多糖，中層為含膽固醇的脂質(zhì)成分，形態(tài)結(jié)構(gòu)不對稱，一端細胞膜向外延伸形成黏附細胞器，黏附于呼吸道上皮。MP是什么？MP直徑2-5μm，，是最小的原核致病微生物，缺乏細胞壁，故對作用于細胞壁的抗菌藥物固有耐藥。

不同抗生素的作用機制：抑制細菌細胞壁的合成（青霉素類和頭孢菌素類等）、與細胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B等）、干擾蛋白質(zhì)的合成（氨基糖苷類、四環(huán)素類和氯霉素等）、抑制核酸的轉(zhuǎn)錄和復(fù)制抑制（大環(huán)內(nèi)酯類等）。

MP感染致病機制1.MP侵入呼吸道后，定位于纖毛之間，粘附于上皮細胞表面，抵抗黏膜纖毛的清除和吞噬細胞的吞噬。2.MP粘附于宿主細胞后期合成的過氧化氫可引起呼吸道上皮細胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)，并分泌社區(qū)獲得性肺炎呼吸窘迫綜合征（CARDS）毒素對呼吸道上皮造成損傷。3.MP感染除引起呼吸系統(tǒng)癥狀外，同時也能引起其他系統(tǒng)的表現(xiàn)，提示免疫因素包括固有免疫及適應(yīng)性免疫的多個環(huán)節(jié)在MP感染的致病中起重要作用。流行病學(xué)1.經(jīng)飛沫和直接接觸傳播，潛伏期1-3周，潛伏期（1-3周）潛伏期內(nèi)至癥狀緩解數(shù)周均有傳染性。每3-7年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行，時間可長達1年。2.可發(fā)生在任何季節(jié)，北方地區(qū)秋冬季多見，南方地區(qū)則是夏秋季節(jié)高發(fā)。3.好發(fā)于學(xué)齡期兒童，近年來5歲以下兒童發(fā)病增多。4.MP進入體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染癥狀其他系統(tǒng)表現(xiàn)皮膚黏膜損傷常見：表現(xiàn)多樣，斑丘疹多見，重者表現(xiàn)為斯-瓊綜合征（滲出性多形紅斑）（Stevens-Johnsonsyndrom）,黏膜損傷通常累及口腔、結(jié)膜和泌尿道，可表現(xiàn)為水皰、糜爛和潰瘍。其他系統(tǒng)表現(xiàn)MP感染還可導(dǎo)致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞。神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭-巴雷綜合征（Guilain-Barresyndrom）、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水表現(xiàn)。消化系統(tǒng)：消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙，少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。其他：腎小球腎炎、IgA腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結(jié)膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關(guān)節(jié)炎和橫紋肌溶解。難治性支原體肺炎（RMPP）尚無明確定義，目前普遍指MPP經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d以上，臨床征象加重，仍持續(xù)發(fā)熱，肺部影像學(xué)加重者，可考慮RMPP。年長兒多見，病情較重。發(fā)熱及住院時間長。常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。胸部影像學(xué)進行性加重，表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴大、密度增高、胸腔積液，甚至有壞死型肺炎和肺膿腫。易累及其他系統(tǒng)，甚至引起多器官功能障礙。影像學(xué)表現(xiàn)胸片表現(xiàn)有以下4種類型1.與小葉性肺炎相似的點狀或小斑片狀浸潤影。2.與病毒性肺炎類似的間質(zhì)性改變。3.與細菌新肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實質(zhì)浸潤影。4.單純的肺門淋巴結(jié)腫大型。嬰幼兒多表現(xiàn)為間質(zhì)病變或散在斑片狀陰影，年長兒則以肺實變和胸腔積液多見。影像學(xué)表現(xiàn)小葉性肺炎樣胸片改變節(jié)段性肺炎間質(zhì)性改變肺門淋巴結(jié)腫大影像學(xué)表現(xiàn)MPP的CT影像可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影、毛玻璃影、支氣管壁增厚、馬賽克征、樹芽征、支氣管充氣征、支氣管擴張、淋巴結(jié)腫大、胸腔積液等。部分MPP可表現(xiàn)為壞死性肺炎。壞死性肺炎（NP）NP迄今尚無統(tǒng)一和明確的定義。壞死是一個病理學(xué)名詞，是指肺實質(zhì)液化壞死，而壞死物質(zhì)清除后可有空洞形成。肺膿腫與NP都有肺組織壞死。有的學(xué)者認為NP和肺膿腫的界定是主觀性的，大的空洞命名為肺膿腫，小的多發(fā)空洞則為NP。也有學(xué)者認為，NP與肺膿腫、膿胸及肺壞疽一樣，均是肺炎鏈球菌性肺炎的化膿性并發(fā)癥，單一空洞為肺膿腫，多發(fā)空洞為NP。然而近10年來，多數(shù)學(xué)者認為NP是一種影像學(xué)診斷，為繼發(fā)于復(fù)雜性肺炎的正常肺實質(zhì)缺損，同時伴有多個含氣或液體的薄壁空洞形成，增強CT上邊緣無強化。目前多數(shù)研究均采用此定義。肺實變叫間質(zhì)病變吸收慢，合并混合感染是吸收亦慢。一般4周時大部分吸收，8周時完全吸收；也有癥狀消失1年后胸部X線才完全恢復(fù)的報道。實驗室診斷病原學(xué)診斷

核酸和血清學(xué)2種方法的聯(lián)合檢

測。實驗室診斷血氧飽和度測定：警惕低氧血癥外周血細胞計數(shù)：白細胞(WBC)計數(shù)多正常，重癥患兒的WBC計數(shù)可>10×10^9/L或<4×10^9/L。部分患兒出現(xiàn)血小板增多。C反應(yīng)蛋白(CRP):多明顯升高。血清乳酸脫氫酶(LDH)-激素Coombs'試驗陽性D-二聚體檢測降鈣素原(PCT)濃度：不能用以區(qū)分MP和非MP病原治療治療原則MPP-般治療和對癥治療同兒童CAP。普通MPP采用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療耐大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物者：可以考慮其他抗菌藥物。RMPP和重癥MPP：可能需要加用糖皮質(zhì)激素及支氣管鏡治療?？筂P治療環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物：首選包括第1代紅霉素，第2代阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素；第3代

酮內(nèi)酯類如泰利霉素(telithromycin)、塞紅霉素(cethromycin)等阿奇霉素每日僅需1次，10mg(kg．d)，輕癥3d為1個療程，重癥

可連用5～7d，4d后可重復(fù)第2個療程，但對嬰兒，阿奇霉素的使

用尤其是靜脈制劑的使用要慎重紅霉素：10-15mg/(kg．次)，q12h，療程10~14d，個別嚴重

者可適當延長。停藥指征：應(yīng)以臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)以及炎性指標決定，不宜以肺

部實變完全吸收和抗體陰性或MP-DNA轉(zhuǎn)陰作為停藥指征。非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物對大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物的耐藥者。四環(huán)素類包括多西環(huán)素、米諾環(huán)素（美滿霉素）、替加

環(huán)素等，可能使牙齒發(fā)黃或牙釉質(zhì)發(fā)育不良等不良反應(yīng)，

應(yīng)用于8歲以上患兒。喹諾酮類抗生素對MP有抑制作用，可能對骨骼發(fā)育產(chǎn)生不良影響，18歲以下兒童使用受到限制。糖皮質(zhì)激素普通MPP無需常規(guī)使用急性起病、發(fā)展迅速且病情嚴重，尤其是RMPP可考慮使用全身糖皮質(zhì)激素。常規(guī)劑量與短療程：甲潑尼龍1-2mg/(kg．d)，療程3～5d。如持續(xù)高熱大于7d、CRP≥110mg/L，白細胞分類中性粒細胞≥0.78，血清LDH≥478IU/L，血清鐵蛋白≥328g/L及肺CT提示整葉致密影，可能預(yù)示常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素治療效果不佳吸入糖皮質(zhì)激素：MPP急性期如有明顯咳嗽、喘息，胸部X線顯示肺部有明顯炎性反應(yīng)及及肺不張時可應(yīng)用，療程l～3周丙種球蛋白不常規(guī)推薦用于普通MPP的治療應(yīng)用指征：合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、免疫性溶血性貧血、免疫性血小板減少性紫癜等自身免疫性疾病用法：一般采用1g(kg．d)，1～2d其他兒科軟式支氣管鏡術(shù)支氣管鏡已成為兒科呼吸疾病診治中安全有效和不可缺少的手段。MPP患兒常有呼吸道粘液阻塞，甚至較大的支氣管塑型分泌物栓塞少數(shù)可有支氣管炎癥狹窄甚至肉芽增生，及時解除呼吸道阻塞對減輕高熱等癥狀、促進肺復(fù)張、減少后遺