心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用課件

心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用

心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用11.內(nèi)容提要

本文僅介紹如下十種藥物：①腎上腺素⑥碳酸氫鈉②去甲腎上腺素⑦利多卡因③多巴胺⑧胺碘酮④多巴酚丁胺⑨阿托品⑤血管加壓素⑩呼吸興奮劑

1.內(nèi)容提要本文僅介紹如下十種藥物：22.急救藥物的特點應(yīng)是

安全：廣譜性；有效：高效、速效；便捷：配制、使用方便；序貫：靜脈-口服。2.急救藥物的特點應(yīng)是安全：廣譜性；33.擬腎上腺素分類及基本作用比較表

分類藥物α受體β1受體β2受體直接受體釋放遞質(zhì)α受體激動劑去甲腎上腺素＋＋＋＋＋±＋間羥胺＋＋＋＋＋＋去氧腎上腺素＋＋±±＋±甲氧明＋＋－－＋－α、β受體激動劑腎上腺素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋多巴胺＋＋＋±＋＋麻黃堿＋＋＋＋＋＋＋＋β受體受體激動劑異丙基腎上腺素－＋＋＋＋＋＋＋多巴酚丁胺＋＋＋＋＋±3.擬腎上腺素分類及基本作用比較表分類藥物α受體β144.腎上腺素的作用機制

天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、β受體作用；在心臟停搏時有益作用是α受體效應(yīng)；主要通過興奮α1和α2受體來調(diào)節(jié)；收縮腦和心臟外的血管床，通過增加外周血管阻力提高主動脈舒張壓和冠脈灌注壓，增加心腦血液供應(yīng)；α1受體對CPR中和復(fù)蘇后產(chǎn)生不利影響，尤其對微循環(huán)可能有不利影響；興奮β受體增加心率、心肌收縮力和傳導(dǎo)速度，使心室顫動波更易于電擊除顫成功；但β受體變力性和變時性作用對CPR有不利影響，還可導(dǎo)致肺血流重新分配、肺內(nèi)動靜脈分流、動脈低氧血癥；α1和β受體興奮不利于心肺復(fù)蘇。

4.腎上腺素的作用機制天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、β受55.腎上腺素作用機制小結(jié)

增加全身血管阻力；α2作用使SBP/DBP均升高；α2作用冠脈、腦血流量增加；α2作用心肌自主性節(jié)律增加，心率加快；β作用心肌收縮力增加，心肌耗氧量增加。β作用

5.腎上腺素作用機制小結(jié)增加全身血管阻力；α2作66.腎上腺素的適應(yīng)癥（1）

心臟停搏時：—室顫（VF）；—無脈性室速（VT）對初次電擊無反應(yīng)；—無脈電活動（EMD）；—停搏。

6.腎上腺素的適應(yīng)癥（1）心臟停搏時：77.VF—ECG

7.VF—ECG88.VT—ECG

8.VT—ECG99.心電靜止ECG

為死亡常見表現(xiàn)，心臟處于靜止?fàn)顟B(tài)，ECG呈等電位線或偶見逸搏波9.心電靜止ECG為死亡常見表現(xiàn)，心臟處于靜止?fàn)顟B(tài)，ECG1010.電-機械分離ECG10.電-機械分離ECG1111.腎上腺素的適應(yīng)癥（2）心臟非停搏時：—心動過緩或嚴(yán)重低血壓伴心動過緩，用其他措施無效（比如阿托品、多巴胺、經(jīng)皮起搏）時；為能使腎上腺素對心動過緩或嚴(yán)重低血壓病人產(chǎn)生持續(xù)灌注作用，1mg加入500ml生理鹽水或5%GS中滴注，成人起始劑量1ug/min，并注意血壓反應(yīng)，通常2～10ug/min能夠達到理想作用。11.腎上腺素的適應(yīng)癥（2）心臟非停搏時：1212.CPR時腎上腺素劑量

上世紀(jì)80年代一系列研究證明0.045mg～0.2mg/Kg范圍可產(chǎn)生較理想的效應(yīng)；2005年指南推薦CPR常規(guī)用量1mg，周圍靜脈推注，隨之20ml生理鹽水推注確保藥物直達中心循環(huán)，3～5min給1次；大劑量腎上腺素可能更易于復(fù)蘇，特別在心臟停搏時間較長時，因此，臨床醫(yī)生經(jīng)驗性地大劑量應(yīng)用腎上腺素；大劑量法：即在標(biāo)準(zhǔn)劑量無效時，可每次1mg、3mg、5mg遞增至總量15mg或5mg起始量，間歇使用至總量15mg或0.1mg/Kg。12.CPR時腎上腺素劑量上世紀(jì)80年代一系列研究證明0.1313.對大劑量腎上腺素的評價大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提高自主循環(huán)，但可加劇復(fù)蘇后心肌和神經(jīng)功能不全；大劑量腎上腺素沒有肯定證據(jù)有害；開始大劑量腎上腺素并不提高長期存活率和神經(jīng)結(jié)果；當(dāng)受體阻滯劑和鈣離子阻滯劑引起的心跳驟?？煽紤]使用大劑量，尤其是在開始用1mg失敗之后；目前無證據(jù)可以改變指南的推薦劑量，對于大劑量不推薦不阻止。13.對大劑量腎上腺素的評價大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提1414.2010年指南—腎上腺素用法在心臟驟停病人復(fù)蘇中，每3～5min使用1mg腎上腺素靜注（IV）/骨髓注射（IO）是恰當(dāng)?shù)?；高劑量可用于特殊問題，如β-受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑過量時；如IV/IO通道延誤或無法建立，可用腎上腺素2～2.5mg氣管內(nèi)給藥。

14.2010年指南—腎上腺素用法在心臟驟停病人復(fù)蘇中，每31515.腎上腺素—個體化方案

心搏驟停時間較短，用“標(biāo)準(zhǔn)劑量”1mg周圍靜脈推注；心搏驟停時間較長，首次可用“大劑量”；首次用“標(biāo)準(zhǔn)劑量”效果不佳，需重復(fù)給藥時，可階梯加量，可每次1mg、3mg、5mg遞增至總量15mg或5mg起始量，間歇使用至總量15mg；自主心搏恢復(fù)后，為防止再次停搏，小劑量腎上腺素靜滴10mg+5%GS/生理鹽水250ml～500ml，初始10ug/Kg/min。

15.腎上腺素—個體化方案心搏驟停時間較短，用“標(biāo)準(zhǔn)劑量”1616.腎上腺素的副作用

腎上腺素有正性肌力和變時效應(yīng)增加心肌代謝和氧耗；—可導(dǎo)致心肌缺血加劇；—在心臟未停搏者可致高血壓；—產(chǎn)生室早，尤其在使用洋地黃制劑時；若注入心肌內(nèi)更易導(dǎo)致心律失常；易引起高鉀和代謝性酸中毒；糖尿病、甲亢、洋地黃中毒忌用；當(dāng)兒茶酚胺與堿性溶液混在一起時可產(chǎn)生相關(guān)的擬交感神經(jīng)化合物或兒茶酚胺自氧化。

16.腎上腺素的副作用腎上腺素有正性肌力和變時效應(yīng)增加心肌1717.去甲腎上腺素的作用機制

該藥是強有力的α受體興奮劑，導(dǎo)致動脈、靜脈血管收縮；其β1受體興奮作用與腎上腺素相同，使心肌收縮力增加，但升高心率不明顯，對β2受體影響小；通過提高外周血管阻力升高血壓，但增加心肌耗氧并使心肌缺血，阻礙了生命器官的血流；主要興奮α1和α2受體，避免了潛在的β受體效應(yīng)，但在改善心肌和腦血流方面并不比腎上腺素強，也不能提高出院生存率；在恢復(fù)自主循環(huán)方面的作用是腎上腺素的2倍？17.去甲腎上腺素的作用機制該藥是強有力的α受體興奮劑，導(dǎo)1818.去甲腎上腺素的適應(yīng)癥嚴(yán)重低血壓（SBP＜70mmHg）和對多巴胺、苯腎上腺素或甲氧胺等腎上腺素能藥無效的外周阻力降低的病人可能有效；藥物中毒性低血壓，中樞抑制藥中毒，又特別是氯丙嗪（冬眠靈）中毒時；在感染性休克和神經(jīng)源性休克較心肌梗死低血壓和伴低外周阻力者好；去甲腎上腺素通常引起腎和腸系膜血管收縮，然而在敗血癥時，該藥卻改善腎血流并增加尿量。

18.去甲腎上腺素的適應(yīng)癥嚴(yán)重低血壓（SBP＜70mmHg）1919.去甲腎上腺素的用法用量

嚴(yán)重低血壓（BP＜70mmHg）且外周血管阻力低下者，2～4mg+5%GS250ml，初始量0.5～1.0ug/min，重癥可達8～30ug/min；以最低濃度維持血壓（SBP≥90mmHg）；臨床上平均劑量在2～12ug/min，也有用至30ug/min；治療時須嚴(yán)密監(jiān)測血壓，行有創(chuàng)血壓監(jiān)測更好，需監(jiān)測血流動力學(xué)；緩慢減量停藥，避免突然低血壓；通過中心靜脈導(dǎo)管輸注，以免漏在血管外。19.去甲腎上腺素的用法用量嚴(yán)重低血壓（BP＜70mmHg2020.去甲腎上腺素的副作用去甲腎上腺素增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可使心肌缺血加重或甚者導(dǎo)致心肌梗死；導(dǎo)致心律失常，尤其是對心肌儲備減少，液量丟失的患者；嚴(yán)重血管收縮可致手腳指缺血壞死；通過α受體可致冠脈血管收縮；使內(nèi)臟、腎臟和腸系膜血管收縮，加重腎臟灌注不良；如果藥物漏出血管外可造成局部組織壞死，此時可用5～10mg酚妥拉明溶于10～15ml生理鹽水中在漏出周圍組織浸潤注射。20.去甲腎上腺素的副作用去甲腎上腺素增加心肌氧耗與增加冠脈2121.去甲腎上腺素的禁忌癥該藥對低血容量病人是相對禁忌癥；該藥可能增加心肌氧耗量，對缺血性心臟病人要慎重使用；禁用堿性溶液或含堿性藥物與其混合輸注。21.去甲腎上腺素的禁忌癥該藥對低血容量病人是相對禁忌癥；2222.多巴胺的作用機制該藥是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前體，能刺激α和β腎上腺素能受體，以及特異的多巴胺能受體（DA1和DA2受體）；除直接作用于多巴胺受體、β和α受體外，也可間接促使去甲腎上腺素釋放，去甲腎上腺素的血管收縮作用可被多巴胺血管擴張作用抵消；在中樞、外周多巴胺是重要神經(jīng)介質(zhì)。22.多巴胺的作用機制該藥是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前2323.多巴胺的適應(yīng)癥通常用于低血壓伴隨心動過緩或自主循環(huán)恢復(fù)后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治療復(fù)蘇后休克的最佳選擇；如果有效灌注（即靜脈擴容）充分仍然低血壓，可與變力和縮血管藥如腎上腺素或去甲腎上腺素合用；其主動效應(yīng)包括增加心輸出量和動脈灌注壓。23.多巴胺的適應(yīng)癥通常用于低血壓伴隨心動過緩或自主循環(huán)恢復(fù)2424.多巴胺的臨床應(yīng)用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同時選擇性增加腎和內(nèi)臟血流，其具有劑量依賴性；（1）2～4ug/Kg/min興奮多巴胺受體（DA1、DA2），擴張腎小動脈、冠狀動脈、腦血管；小劑量多巴胺可拮抗去甲腎上腺素和其他α收縮血管藥的腎血管收縮作用，所以多巴胺可與這些藥物合用；小劑量多巴胺不用于急性少尿性腎功能衰竭，盡管小劑量多巴胺常被用于維持腎血流或改善腎功能，最近的研究資料表明這種用法并沒有益處。24.多巴胺的臨床應(yīng)用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同時選擇2525.多巴胺的臨床應(yīng)用（2）（2）5～10ug/Kg/min直接興奮心肌β1受體，間接作用于交感神經(jīng)末梢，釋放去甲腎上腺素，興奮β1受體；此時β1、β2受體起主導(dǎo)作用；此外，5-羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用也很明顯；（3）大于10ug/Kg/min，α受體興奮，強烈收縮體血管和內(nèi)臟血管，心臟負(fù)荷加大；如單用多巴胺仍不能維持血壓，并且劑量20ug/Kg/min，可加用其他腎上腺素能興奮劑—多巴酚丁胺等；在多巴胺大劑量時可致動靜脈血管收縮，可用血管擴張劑（如硝酸甘油等）降低前負(fù)荷增加心排量；多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用產(chǎn)生類似于多巴酚丁胺的血流動力學(xué)效應(yīng)。25.多巴胺的臨床應(yīng)用（2）（2）5～10ug/Kg/min2626.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；多巴胺使心臟作功增加，心肌耗氧增加，但不代償性使冠脈血流增加，這種氧供需不平衡可使心肌缺血；多巴胺可增加肺動脈壓使心排血量下降；滲漏血管外可致皮膚壞死；相對禁忌癥是增加血管阻力、肺充血，增加前負(fù)荷。26.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；2727.應(yīng)用多巴胺的注意事項

該藥不宜和碳酸氫鈉等堿性藥物混合滴注，以免降低療效；靜滴1～5ug/Kg/min，逐漸加量直到血壓上升、尿量增加、灌注改善；不要突然中斷用藥，應(yīng)逐步減量至停用；低血容量時用多巴胺須與補液同時進行。27.應(yīng)用多巴胺的注意事項該藥不宜和碳酸氫鈉等堿性藥物混合2828.多巴酚丁胺的作用機制是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺；其主要是激動β腎上腺素能受體增加心肌收縮力，減低左心舒張壓；—激活腺苷酸環(huán)化酶（ATP-cAMP），選擇性興奮β1受體，有正性肌力作用，很少增加心肌耗氧量；—對α、β2受體作用輕微，對心率及血壓影響小，心律失常少。28.多巴酚丁胺的作用機制是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺2929.多巴酚丁胺的適應(yīng)癥主要適用于對血管擴張藥不能耐受的嚴(yán)重的收縮性心衰患者；用于急性肺水腫、低血壓和休克；休克無癥狀體征，SBP在70～100mmHg時也可用；在用多巴胺時加用多巴酚丁胺可減少前者用量；右心室梗死時在擴容基礎(chǔ)上可加用多巴酚丁胺；膿毒性休克時可改善左室功能（優(yōu)于多巴胺）；β受體阻滯劑過量或中毒時可用。29.多巴酚丁胺的適應(yīng)癥主要適用于對血管擴張藥不能耐受的嚴(yán)重3030.多巴酚丁胺的臨床使用劑量5～20ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min；20～40mg+5%GS250ml，2.5～10ug/Kg/min，重病人會因個體差異而異；其使用劑量可高達40ug/Kg/min，但此時可能明顯增加其不良反應(yīng)，特別是產(chǎn)生心動過速和低血壓。30.多巴酚丁胺的臨床使用劑量5～20ug/Kg/min，最3131.多巴酚丁胺的注意事項禁忌用于主動脈狹窄及肥厚梗阻性心臟病；老年人對多巴酚丁胺的反應(yīng)性降低，劑量大于20ug/Kg/min時，心率增加10%以上，可能會誘發(fā)或加重心肌缺血；易致快速心律失常、血壓波動、頭痛、低鉀、惡心、發(fā)抖；嚴(yán)重心衰時心肌β受體下調(diào)（數(shù)目減少），反應(yīng)遲鈍；應(yīng)用大于72h易產(chǎn)生耐受性。31.多巴酚丁胺的注意事項禁忌用于主動脈狹窄及肥厚梗阻性心臟3232.血管加壓素（精氨酸加壓素）

的作用機制（1）血管加壓素是下丘腦室上核合成并在垂體后葉分泌的肽類激素，具有抗利尿、強烈收縮外周血管、促進ACTH釋放等作用；精氨酸血管加壓素是一種自然激素，是一種已知的抗利尿激素；可能直接刺激平滑肌V1受體，導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)，導(dǎo)致強烈的周圍組織血管收縮，而相對少的收縮冠狀血管和腎血管床，并擴張腦血管；該藥沒有β受體作用，不增加心臟耗氧量；當(dāng)心跳驟停時間較短時，該藥和腎上腺素作用相當(dāng)；但當(dāng)心臟驟停時間較長時，建議用該藥；其半衰期10～25min，較腎上腺素半衰期長。

32.血管加壓素（精氨酸加壓素）

的作用機制（1）3333.血管加壓素的作用機制（2）對標(biāo)準(zhǔn)進一步生命支持（ACLS）無效的心臟停搏患者，該藥可升高血壓，并增加自主循環(huán)的重建；對復(fù)蘇40min仍無效的10例患者中應(yīng)用該藥后有4例能使平均冠脈灌注壓升至28mmHg；院外發(fā)生VF患者給予該藥與腎上腺素相比，能提高24h存活率，但與出院存活率無關(guān)；該藥之所以對心臟停搏時間較長的有效，是因為腎上腺素能制劑在酸中毒時反應(yīng)遲鈍。33.血管加壓素的作用機制（2）對標(biāo)準(zhǔn)進一步生命支持（ACL3434.血管加壓素的臨床應(yīng)用2010指南指出，該藥可取代首劑或第二劑腎上腺素；該藥對于難以電擊除顫治療的VF患者可取代腎上腺素（Ⅱb）；對應(yīng)用腎上腺素?zé)o效者可用血管加壓素并可能有效；在短陣VF后，CPR時給予血管加壓素可使下列指標(biāo)升高：—冠脈灌注壓；—生命器官的血流量；—VF的間歇期；—腦氧輸送。34.血管加壓素的臨床應(yīng)用2010指南指出，該藥可取代首劑或3535.血管加壓素的注意事項

冠心病患者不用該藥，以防誘發(fā)心絞痛；主要導(dǎo)致皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮；該藥和硝酸甘油合用比單用該藥能更好改善心內(nèi)膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。35.血管加壓素的注意事項冠心病患者不用該藥，以防誘發(fā)心絞3636.應(yīng)用血管收縮藥應(yīng)注意的問題提高血壓不可過度，一般SBP100～110mmHg即可，SBP過高，周圍血管阻力過大，影響微循環(huán)的灌流和心排量；病情改善、血壓穩(wěn)定6h以上可考慮將血管收縮劑減量；減量過程中先減慢速度或濃度，不可驟停；停藥后繼續(xù)滴一般液體，觀察6h；配合中藥、激素、糾酸、擴血管藥等措施。36.應(yīng)用血管收縮藥應(yīng)注意的問題提高血壓不可過度，一般SBP3737.碳酸氫鈉在CPR的作用機制很少資料支持在心臟驟停時使用堿性液；沒有證據(jù)表明，碳酸氫鈉能改善VF動物的除顫成功率和VF存活率；在某些特殊情況下，如原本就有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過量，碳酸氫鈉可能是有益的。37.碳酸氫鈉在CPR的作用機制很少資料支持在心臟驟停時使用3838.碳酸氫鈉的臨床應(yīng)用建立有效通氣；有血氣監(jiān)測，pH值＜7.1；心跳停搏長于10min，有嚴(yán)重的代謝性酸中毒或心跳驟停前就有代酸存在，特別心跳驟停伴高鉀血癥；掌握寧酸勿堿的原則；一般初始用量為1mmol/Kg，根據(jù)血氣分析進行調(diào)整。38.碳酸氫鈉的臨床應(yīng)用建立有效通氣；3939.碳酸氫鈉的副作用在心臟驟停過程中盲目使用碳酸氫鈉反而有很多副作用：抑制心肌收縮力；降低冠脈灌注；碳酸氫鈉通過降低全身血管反應(yīng)性，降低CPR成功率；它可引起細(xì)胞外堿中毒，以致血紅蛋白氧離曲線左移，抑制氧氣釋放；它可產(chǎn)生高碳酸血癥、并由此引起高滲血癥；產(chǎn)生過多的CO2、后者自由擴散入心肌和腦細(xì)胞，并由此產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒；這樣會惡化中央靜脈的酸血癥，抑制大腦功能并抑制兒茶酚胺的活性或使其失活。39.碳酸氫鈉的副作用在心臟驟停過程中盲目使用碳酸氫鈉反而有4040.利多卡因的作用機制增加心肌傳導(dǎo)時間，延長不應(yīng)期，降低心肌應(yīng)激性，從而提高VF的閾值，降低心肌起搏細(xì)胞的舒張期除極速率，從而抑制心肌自律性，通過減低自主性抑制室性心律失常；通過降低動作電位斜位相抑制心肌梗死后室早；在接受抗心律失常治療患者，該藥能抑制心肌傳導(dǎo)和收縮；降低心肌折返通道傳導(dǎo)速度，因而能終止折返性心律失常；延長缺血組織不應(yīng)期；通過降低缺血和正常帶心肌之間動作電位的不等同性，以預(yù)防心肌缺血帶發(fā)生VF波。

40.利多卡因的作用機制增加心肌傳導(dǎo)時間，延長不應(yīng)期，降低心4141.利多卡因的臨床應(yīng)用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一或多形性VT（心功能正?；蚴軗p，Q-T正?；蜓娱L）；不主張預(yù)防用藥。對穩(wěn)定的VT/寬QRS波不確定的類型或異位搏動，1～1.5mg/Kg，IV，0.5～0.75mg/Kg，5～10min重復(fù)，最大劑量3mg/Kg；維持量1～4mg/min（30～50ug/Kg/min）；心跳驟停時初始沖擊量1.0～1.5mg/Kg靜脈快推注；頑固性VF、VT時初始量0.5～0.25mg/Kg，如果病情需要每2～3min重復(fù)給藥；總量不超過3mg/Kg，或在1h內(nèi)用量不大于300mg。

41.利多卡因的臨床應(yīng)用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一或多形性V4242.利多卡因的不良反應(yīng)語言模糊；情志改變；肌肉痙攣；心動過緩等副作用；如有中毒癥狀立即停藥；如有肝、心功能損害者，減少維持量；AMI預(yù)防性應(yīng)用該藥已不推薦！

42.利多卡因的不良反應(yīng)語言模糊；4343.胺碘酮的作用機制通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位而延長心室有效不應(yīng)期；治療有嚴(yán)重心室功能受損的房室心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥；心室功能受損時，胺碘酮能更有效地降低其促心律失常發(fā)生；胺碘酮為多通道阻滯劑：—鉀通道阻滯為主（Ⅲ類）；—鈉通道阻滯（Ⅰ類）；—α-腎上腺能和β-腎上腺素能受體阻滯（Ⅱ類）；—鈣通道阻滯（Ⅳ類）。43.胺碘酮的作用機制通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位4444.胺碘酮適應(yīng)癥在下列適應(yīng)癥中首選胺碘酮：—威脅生命的VT或VF（猝死存活者）；—心肌梗死后心律失常；—心律失常伴心功能不全；—AF、Af的轉(zhuǎn)律和竇律的維持；非器質(zhì)性心臟病的心律失常一般不宜選用胺碘酮。44.胺碘酮適應(yīng)癥在下列適應(yīng)癥中首選胺碘酮：4545.胺碘酮的臨床應(yīng)用用于AMI、充血性心衰（LVEF＜40%）、原發(fā)性室性心律失常的治療，如血流動力學(xué)不穩(wěn)定的VT、VF；首劑75～150mg，10min內(nèi)靜注或300mg加5%GS250ml靜滴，30min滴完，繼之1mg/min維持6h，之后0.5mg/min；24h總量＜3g；24h后改為口服，0.2g，Q8h，加靜脈給藥2～3d，總量小于6.0g；心搏驟停時：胺碘酮300mg稀釋成20～30ml快速靜注，對于復(fù)發(fā)的或頑固性VT/VF，在3～5min另給150mg靜注；繼之1mg/min靜滴6h，然后0.5mg/min維持24h，靜注總量＜2.2g（2000年歐洲指南）CPR→電擊→CPR→縮血管藥→胺碘酮→再電擊！45.胺碘酮的臨床應(yīng)用用于AMI、充血性心衰（LVEF＜404646.用胺碘酮的注意事項靜注導(dǎo)致血管擴張和低血壓；有輕微負(fù)性肌力作用；延長Q-T間期，與其他藥有協(xié)同或相互作用；不能與其他延長Q-T間期藥物合用；可出現(xiàn)心動過緩；蓄積量＞2.2g時可能有低血壓發(fā)生；清除半衰期長（口服半衰期可達40d，單次給藥18～36h）；與Ⅰ類抗心律失常藥合用易導(dǎo)致扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）；禁用于碘劑過敏、Q-T間期延長、Ⅱ～Ⅲ度AVB患者及甲狀腺功能異?；颊?。46.用胺碘酮的注意事項靜注導(dǎo)致血管擴張和低血壓；4747.阿托品2005年指南—阿托品可降低或加重迷走N功能亢進作用，生理學(xué)上作為迷走N抑制藥的一大進展；阿托品價廉、使用方便、副作用少，因此可以考慮用于心臟停搏或無脈性心電活動（PEA）；心臟驟停時推薦阿托品1mgIV,如果心臟不復(fù)跳，可每3～5min后重復(fù)使用，總劑量為3mg；2010年指南，不再建議在治療無脈性心電活動（PEA）/心臟驟停時常規(guī)性使用阿托品！

47.阿托品2005年指南—阿托品可降低或加重迷走N功能亢進4848.應(yīng)用阿托品注意事項在心肌缺血和低氧時應(yīng)注意，因為增加心肌耗氧量；在低溫心動過緩禁用阿托品；在房室結(jié)下傳導(dǎo)阻滯（莫氏二型），阿托品反使心率變慢；在蒲氏纖維傳導(dǎo)受損時，阿托品可增加房室阻滯；避免重復(fù)使用，以免引起抗膽堿能綜合征—阿托品中毒癥侯群；阿托品用量小于0.5mg，可產(chǎn)生矛盾性心動過緩，這是由于成人低劑量時中樞或外周副交感神經(jīng)效應(yīng)，這種效應(yīng)可致VF！48.應(yīng)用阿托品注意事項在心肌缺血和低氧時應(yīng)注意，因為增加心4949.呼吸中樞興奮藥（1）本類藥物對休克、心力衰竭和呼吸肌麻痹所引起外周呼吸衰竭無效；本類藥對呼吸道不暢不可使用，因為呼吸道不暢時使用呼吸興奮劑反可降低呼吸肌的有效功率，增加氧耗量；本類藥物對心臟驟停所致呼吸功能不全無效；在心臟驟停及復(fù)蘇早期腦細(xì)胞缺氧，此時應(yīng)用呼吸興奮劑可刺激細(xì)胞的新陳代謝，加重腦細(xì)胞缺氧和損害；最好適應(yīng)癥是自主呼吸已經(jīng)恢復(fù)，但呼吸過淺、過緩以及呼吸不規(guī)則者；一般呼吸興奮劑在心肺復(fù)蘇成功1h后方可應(yīng)用！49.呼吸中樞興奮藥（1）本類藥物對休克、心力衰竭和呼吸肌麻5050.呼吸中樞興奮藥（2）目前呼吸衰竭病人的搶救，機械通氣是保持呼吸通暢最有效措施，呼吸興奮劑只是輔助措施；本類藥物單獨應(yīng)用對搶救安眠藥中毒死亡率反而升高；本類藥物安全范圍小，治療量和中毒劑量接近；若用量過大，間隔時間過短，速度過快，易造成中樞神經(jīng)過度興奮，甚至引起驚厥而轉(zhuǎn)為過度抑制或衰竭狀態(tài)；可幾種聯(lián)合應(yīng)用或交替使用；

50.呼吸中樞興奮藥（2）目前呼吸衰竭病人的搶救，機械通氣是5151.呼吸中樞興奮藥（3）

治療呼吸衰竭—洛貝林：3mg/支，興奮頸動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，作用迅速、半衰期短；—回蘇靈：8mg/支，興奮呼吸中樞、大腦皮層恢復(fù)意識，改善通氣/血流比，作用比尼可剎米強100倍；—尼可剎米（可拉明）：0.375g/支，興奮呼吸中樞、大腦皮層及心血管中樞，作用強于洛貝林，日總量＜5.0g；—利它林：20mg/支，降低呼吸中樞對CO2興奮閾值；—美解眠：50mg/支，興奮呼吸中樞、循環(huán)中樞、促醒。51.呼吸中樞興奮藥（3）治療呼吸衰竭5252.心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用結(jié)束語：

拋磚引玉，謝謝傾聽；謬誤難免，懇請指正。本文作者手機號：130320329982009-05-1652.心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用結(jié)束語：53心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用

心肺復(fù)蘇藥物的選擇和應(yīng)用541.內(nèi)容提要

本文僅介紹如下十種藥物：①腎上腺素⑥碳酸氫鈉②去甲腎上腺素⑦利多卡因③多巴胺⑧胺碘酮④多巴酚丁胺⑨阿托品⑤血管加壓素⑩呼吸興奮劑

1.內(nèi)容提要本文僅介紹如下十種藥物：552.急救藥物的特點應(yīng)是

安全：廣譜性；有效：高效、速效；便捷：配制、使用方便；序貫：靜脈-口服。2.急救藥物的特點應(yīng)是安全：廣譜性；563.擬腎上腺素分類及基本作用比較表

分類藥物α受體β1受體β2受體直接受體釋放遞質(zhì)α受體激動劑去甲腎上腺素＋＋＋＋＋±＋間羥胺＋＋＋＋＋＋去氧腎上腺素＋＋±±＋±甲氧明＋＋－－＋－α、β受體激動劑腎上腺素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋多巴胺＋＋＋±＋＋麻黃堿＋＋＋＋＋＋＋＋β受體受體激動劑異丙基腎上腺素－＋＋＋＋＋＋＋多巴酚丁胺＋＋＋＋＋±3.擬腎上腺素分類及基本作用比較表分類藥物α受體β1574.腎上腺素的作用機制

天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、β受體作用；在心臟停搏時有益作用是α受體效應(yīng)；主要通過興奮α1和α2受體來調(diào)節(jié)；收縮腦和心臟外的血管床，通過增加外周血管阻力提高主動脈舒張壓和冠脈灌注壓，增加心腦血液供應(yīng)；α1受體對CPR中和復(fù)蘇后產(chǎn)生不利影響，尤其對微循環(huán)可能有不利影響；興奮β受體增加心率、心肌收縮力和傳導(dǎo)速度，使心室顫動波更易于電擊除顫成功；但β受體變力性和變時性作用對CPR有不利影響，還可導(dǎo)致肺血流重新分配、肺內(nèi)動靜脈分流、動脈低氧血癥；α1和β受體興奮不利于心肺復(fù)蘇。

4.腎上腺素的作用機制天然兒茶酚胺類藥物，具有興奮α、β受585.腎上腺素作用機制小結(jié)

增加全身血管阻力；α2作用使SBP/DBP均升高；α2作用冠脈、腦血流量增加；α2作用心肌自主性節(jié)律增加，心率加快；β作用心肌收縮力增加，心肌耗氧量增加。β作用

5.腎上腺素作用機制小結(jié)增加全身血管阻力；α2作596.腎上腺素的適應(yīng)癥（1）

心臟停搏時：—室顫（VF）；—無脈性室速（VT）對初次電擊無反應(yīng)；—無脈電活動（EMD）；—停搏。

6.腎上腺素的適應(yīng)癥（1）心臟停搏時：607.VF—ECG

7.VF—ECG618.VT—ECG

8.VT—ECG629.心電靜止ECG

為死亡常見表現(xiàn)，心臟處于靜止?fàn)顟B(tài)，ECG呈等電位線或偶見逸搏波9.心電靜止ECG為死亡常見表現(xiàn)，心臟處于靜止?fàn)顟B(tài)，ECG6310.電-機械分離ECG10.電-機械分離ECG6411.腎上腺素的適應(yīng)癥（2）心臟非停搏時：—心動過緩或嚴(yán)重低血壓伴心動過緩，用其他措施無效（比如阿托品、多巴胺、經(jīng)皮起搏）時；為能使腎上腺素對心動過緩或嚴(yán)重低血壓病人產(chǎn)生持續(xù)灌注作用，1mg加入500ml生理鹽水或5%GS中滴注，成人起始劑量1ug/min，并注意血壓反應(yīng)，通常2～10ug/min能夠達到理想作用。11.腎上腺素的適應(yīng)癥（2）心臟非停搏時：6512.CPR時腎上腺素劑量

上世紀(jì)80年代一系列研究證明0.045mg～0.2mg/Kg范圍可產(chǎn)生較理想的效應(yīng)；2005年指南推薦CPR常規(guī)用量1mg，周圍靜脈推注，隨之20ml生理鹽水推注確保藥物直達中心循環(huán)，3～5min給1次；大劑量腎上腺素可能更易于復(fù)蘇，特別在心臟停搏時間較長時，因此，臨床醫(yī)生經(jīng)驗性地大劑量應(yīng)用腎上腺素；大劑量法：即在標(biāo)準(zhǔn)劑量無效時，可每次1mg、3mg、5mg遞增至總量15mg或5mg起始量，間歇使用至總量15mg或0.1mg/Kg。12.CPR時腎上腺素劑量上世紀(jì)80年代一系列研究證明0.6613.對大劑量腎上腺素的評價大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提高自主循環(huán)，但可加劇復(fù)蘇后心肌和神經(jīng)功能不全；大劑量腎上腺素沒有肯定證據(jù)有害；開始大劑量腎上腺素并不提高長期存活率和神經(jīng)結(jié)果；當(dāng)受體阻滯劑和鈣離子阻滯劑引起的心跳驟?？煽紤]使用大劑量，尤其是在開始用1mg失敗之后；目前無證據(jù)可以改變指南的推薦劑量，對于大劑量不推薦不阻止。13.對大劑量腎上腺素的評價大劑量腎上腺素增加冠脈灌注壓和提6714.2010年指南—腎上腺素用法在心臟驟停病人復(fù)蘇中，每3～5min使用1mg腎上腺素靜注（IV）/骨髓注射（IO）是恰當(dāng)?shù)?；高劑量可用于特殊問題，如β-受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑過量時；如IV/IO通道延誤或無法建立，可用腎上腺素2～2.5mg氣管內(nèi)給藥。

14.2010年指南—腎上腺素用法在心臟驟停病人復(fù)蘇中，每36815.腎上腺素—個體化方案

心搏驟停時間較短，用“標(biāo)準(zhǔn)劑量”1mg周圍靜脈推注；心搏驟停時間較長，首次可用“大劑量”；首次用“標(biāo)準(zhǔn)劑量”效果不佳，需重復(fù)給藥時，可階梯加量，可每次1mg、3mg、5mg遞增至總量15mg或5mg起始量，間歇使用至總量15mg；自主心搏恢復(fù)后，為防止再次停搏，小劑量腎上腺素靜滴10mg+5%GS/生理鹽水250ml～500ml，初始10ug/Kg/min。

15.腎上腺素—個體化方案心搏驟停時間較短，用“標(biāo)準(zhǔn)劑量”6916.腎上腺素的副作用

腎上腺素有正性肌力和變時效應(yīng)增加心肌代謝和氧耗；—可導(dǎo)致心肌缺血加?。弧谛呐K未停搏者可致高血壓；—產(chǎn)生室早，尤其在使用洋地黃制劑時；若注入心肌內(nèi)更易導(dǎo)致心律失常；易引起高鉀和代謝性酸中毒；糖尿病、甲亢、洋地黃中毒忌用；當(dāng)兒茶酚胺與堿性溶液混在一起時可產(chǎn)生相關(guān)的擬交感神經(jīng)化合物或兒茶酚胺自氧化。

16.腎上腺素的副作用腎上腺素有正性肌力和變時效應(yīng)增加心肌7017.去甲腎上腺素的作用機制

該藥是強有力的α受體興奮劑，導(dǎo)致動脈、靜脈血管收縮；其β1受體興奮作用與腎上腺素相同，使心肌收縮力增加，但升高心率不明顯，對β2受體影響?。煌ㄟ^提高外周血管阻力升高血壓，但增加心肌耗氧并使心肌缺血，阻礙了生命器官的血流；主要興奮α1和α2受體，避免了潛在的β受體效應(yīng)，但在改善心肌和腦血流方面并不比腎上腺素強，也不能提高出院生存率；在恢復(fù)自主循環(huán)方面的作用是腎上腺素的2倍？17.去甲腎上腺素的作用機制該藥是強有力的α受體興奮劑，導(dǎo)7118.去甲腎上腺素的適應(yīng)癥嚴(yán)重低血壓（SBP＜70mmHg）和對多巴胺、苯腎上腺素或甲氧胺等腎上腺素能藥無效的外周阻力降低的病人可能有效；藥物中毒性低血壓，中樞抑制藥中毒，又特別是氯丙嗪（冬眠靈）中毒時；在感染性休克和神經(jīng)源性休克較心肌梗死低血壓和伴低外周阻力者好；去甲腎上腺素通常引起腎和腸系膜血管收縮，然而在敗血癥時，該藥卻改善腎血流并增加尿量。

18.去甲腎上腺素的適應(yīng)癥嚴(yán)重低血壓（SBP＜70mmHg）7219.去甲腎上腺素的用法用量

嚴(yán)重低血壓（BP＜70mmHg）且外周血管阻力低下者，2～4mg+5%GS250ml，初始量0.5～1.0ug/min，重癥可達8～30ug/min；以最低濃度維持血壓（SBP≥90mmHg）；臨床上平均劑量在2～12ug/min，也有用至30ug/min；治療時須嚴(yán)密監(jiān)測血壓，行有創(chuàng)血壓監(jiān)測更好，需監(jiān)測血流動力學(xué)；緩慢減量停藥，避免突然低血壓；通過中心靜脈導(dǎo)管輸注，以免漏在血管外。19.去甲腎上腺素的用法用量嚴(yán)重低血壓（BP＜70mmHg7320.去甲腎上腺素的副作用去甲腎上腺素增加心肌氧耗與增加冠脈血流不匹配，可使心肌缺血加重或甚者導(dǎo)致心肌梗死；導(dǎo)致心律失常，尤其是對心肌儲備減少，液量丟失的患者；嚴(yán)重血管收縮可致手腳指缺血壞死；通過α受體可致冠脈血管收縮；使內(nèi)臟、腎臟和腸系膜血管收縮，加重腎臟灌注不良；如果藥物漏出血管外可造成局部組織壞死，此時可用5～10mg酚妥拉明溶于10～15ml生理鹽水中在漏出周圍組織浸潤注射。20.去甲腎上腺素的副作用去甲腎上腺素增加心肌氧耗與增加冠脈7421.去甲腎上腺素的禁忌癥該藥對低血容量病人是相對禁忌癥；該藥可能增加心肌氧耗量，對缺血性心臟病人要慎重使用；禁用堿性溶液或含堿性藥物與其混合輸注。21.去甲腎上腺素的禁忌癥該藥對低血容量病人是相對禁忌癥；7522.多巴胺的作用機制該藥是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前體，能刺激α和β腎上腺素能受體，以及特異的多巴胺能受體（DA1和DA2受體）；除直接作用于多巴胺受體、β和α受體外，也可間接促使去甲腎上腺素釋放，去甲腎上腺素的血管收縮作用可被多巴胺血管擴張作用抵消；在中樞、外周多巴胺是重要神經(jīng)介質(zhì)。22.多巴胺的作用機制該藥是兒茶酚胺樣藥，是去甲腎上腺素的前7623.多巴胺的適應(yīng)癥通常用于低血壓伴隨心動過緩或自主循環(huán)恢復(fù)后，多巴胺和多巴酚丁胺合用是治療復(fù)蘇后休克的最佳選擇；如果有效灌注（即靜脈擴容）充分仍然低血壓，可與變力和縮血管藥如腎上腺素或去甲腎上腺素合用；其主動效應(yīng)包括增加心輸出量和動脈灌注壓。23.多巴胺的適應(yīng)癥通常用于低血壓伴隨心動過緩或自主循環(huán)恢復(fù)7724.多巴胺的臨床應(yīng)用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同時選擇性增加腎和內(nèi)臟血流，其具有劑量依賴性；（1）2～4ug/Kg/min興奮多巴胺受體（DA1、DA2），擴張腎小動脈、冠狀動脈、腦血管；小劑量多巴胺可拮抗去甲腎上腺素和其他α收縮血管藥的腎血管收縮作用，所以多巴胺可與這些藥物合用；小劑量多巴胺不用于急性少尿性腎功能衰竭，盡管小劑量多巴胺常被用于維持腎血流或改善腎功能，最近的研究資料表明這種用法并沒有益處。24.多巴胺的臨床應(yīng)用（1）多巴胺是唯一正性肌力作用同時選擇7825.多巴胺的臨床應(yīng)用（2）（2）5～10ug/Kg/min直接興奮心肌β1受體，間接作用于交感神經(jīng)末梢，釋放去甲腎上腺素，興奮β1受體；此時β1、β2受體起主導(dǎo)作用；此外，5-羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用也很明顯；（3）大于10ug/Kg/min，α受體興奮，強烈收縮體血管和內(nèi)臟血管，心臟負(fù)荷加大；如單用多巴胺仍不能維持血壓，并且劑量20ug/Kg/min，可加用其他腎上腺素能興奮劑—多巴酚丁胺等；在多巴胺大劑量時可致動靜脈血管收縮，可用血管擴張劑（如硝酸甘油等）降低前負(fù)荷增加心排量；多巴胺與硝普鈉聯(lián)合應(yīng)用產(chǎn)生類似于多巴酚丁胺的血流動力學(xué)效應(yīng)。25.多巴胺的臨床應(yīng)用（2）（2）5～10ug/Kg/min7926.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；多巴胺使心臟作功增加，心肌耗氧增加，但不代償性使冠脈血流增加，這種氧供需不平衡可使心肌缺血；多巴胺可增加肺動脈壓使心排血量下降；滲漏血管外可致皮膚壞死；相對禁忌癥是增加血管阻力、肺充血，增加前負(fù)荷。26.多巴胺的副作用增加心率可致心律失常；8027.應(yīng)用多巴胺的注意事項

該藥不宜和碳酸氫鈉等堿性藥物混合滴注，以免降低療效；靜滴1～5ug/Kg/min，逐漸加量直到血壓上升、尿量增加、灌注改善；不要突然中斷用藥，應(yīng)逐步減量至停用；低血容量時用多巴胺須與補液同時進行。27.應(yīng)用多巴胺的注意事項該藥不宜和碳酸氫鈉等堿性藥物混合8128.多巴酚丁胺的作用機制是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺；其主要是激動β腎上腺素能受體增加心肌收縮力，減低左心舒張壓；—激活腺苷酸環(huán)化酶（ATP-cAMP），選擇性興奮β1受體，有正性肌力作用，很少增加心肌耗氧量；—對α、β2受體作用輕微，對心率及血壓影響小，心律失常少。28.多巴酚丁胺的作用機制是人工合成的兒茶酚胺，類似于多巴胺8229.多巴酚丁胺的適應(yīng)癥主要適用于對血管擴張藥不能耐受的嚴(yán)重的收縮性心衰患者；用于急性肺水腫、低血壓和休克；休克無癥狀體征，SBP在70～100mmHg時也可用；在用多巴胺時加用多巴酚丁胺可減少前者用量；右心室梗死時在擴容基礎(chǔ)上可加用多巴酚丁胺；膿毒性休克時可改善左室功能（優(yōu)于多巴胺）；β受體阻滯劑過量或中毒時可用。29.多巴酚丁胺的適應(yīng)癥主要適用于對血管擴張藥不能耐受的嚴(yán)重8330.多巴酚丁胺的臨床使用劑量5～20ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min；20～40mg+5%GS250ml，2.5～10ug/Kg/min，重病人會因個體差異而異；其使用劑量可高達40ug/Kg/min，但此時可能明顯增加其不良反應(yīng)，特別是產(chǎn)生心動過速和低血壓。30.多巴酚丁胺的臨床使用劑量5～20ug/Kg/min，最8431.多巴酚丁胺的注意事項禁忌用于主動脈狹窄及肥厚梗阻性心臟病；老年人對多巴酚丁胺的反應(yīng)性降低，劑量大于20ug/Kg/min時，心率增加10%以上，可能會誘發(fā)或加重心肌缺血；易致快速心律失常、血壓波動、頭痛、低鉀、惡心、發(fā)抖；嚴(yán)重心衰時心肌β受體下調(diào)（數(shù)目減少），反應(yīng)遲鈍；應(yīng)用大于72h易產(chǎn)生耐受性。31.多巴酚丁胺的注意事項禁忌用于主動脈狹窄及肥厚梗阻性心臟8532.血管加壓素（精氨酸加壓素）

的作用機制（1）血管加壓素是下丘腦室上核合成并在垂體后葉分泌的肽類激素，具有抗利尿、強烈收縮外周血管、促進ACTH釋放等作用；精氨酸血管加壓素是一種自然激素，是一種已知的抗利尿激素；可能直接刺激平滑肌V1受體，導(dǎo)致平滑肌產(chǎn)生各種效應(yīng)，導(dǎo)致強烈的周圍組織血管收縮，而相對少的收縮冠狀血管和腎血管床，并擴張腦血管；該藥沒有β受體作用，不增加心臟耗氧量；當(dāng)心跳驟停時間較短時，該藥和腎上腺素作用相當(dāng)；但當(dāng)心臟驟停時間較長時，建議用該藥；其半衰期10～25min，較腎上腺素半衰期長。

32.血管加壓素（精氨酸加壓素）

的作用機制（1）8633.血管加壓素的作用機制（2）對標(biāo)準(zhǔn)進一步生命支持（ACLS）無效的心臟停搏患者，該藥可升高血壓，并增加自主循環(huán)的重建；對復(fù)蘇40min仍無效的10例患者中應(yīng)用該藥后有4例能使平均冠脈灌注壓升至28mmHg；院外發(fā)生VF患者給予該藥與腎上腺素相比，能提高24h存活率，但與出院存活率無關(guān)；該藥之所以對心臟停搏時間較長的有效，是因為腎上腺素能制劑在酸中毒時反應(yīng)遲鈍。33.血管加壓素的作用機制（2）對標(biāo)準(zhǔn)進一步生命支持（ACL8734.血管加壓素的臨床應(yīng)用2010指南指出，該藥可取代首劑或第二劑腎上腺素；該藥對于難以電擊除顫治療的VF患者可取代腎上腺素（Ⅱb）；對應(yīng)用腎上腺素?zé)o效者可用血管加壓素并可能有效；在短陣VF后，CPR時給予血管加壓素可使下列指標(biāo)升高：—冠脈灌注壓；—生命器官的血流量；—VF的間歇期；—腦氧輸送。34.血管加壓素的臨床應(yīng)用2010指南指出，該藥可取代首劑或8835.血管加壓素的注意事項

冠心病患者不用該藥，以防誘發(fā)心絞痛；主要導(dǎo)致皮膚蒼白、惡心、腸痙攣、口渴、支氣管收縮和子宮收縮；該藥和硝酸甘油合用比單用該藥能更好改善心內(nèi)膜的灌注，減少副作用的發(fā)生。35.血管加壓素的注意事項冠心病患者不用該藥，以防誘發(fā)心絞8936.應(yīng)用血管收縮藥應(yīng)注意的問題提高血壓不可過度，一般SBP100～110mmHg即可，SBP過高，周圍血管阻力過大，影響微循環(huán)的灌流和心排量；病情改善、血壓穩(wěn)定6h以上可考慮將血管收縮劑減量；減量過程中先減慢速度或濃度，不可驟停；停藥后繼續(xù)滴一般液體，觀察6h；配合中藥、激素、糾酸、擴血管藥等措施。36.應(yīng)用血管收縮藥應(yīng)注意的問題提高血壓不可過度，一般SBP9037.碳酸氫鈉在CPR的作用機制很少資料支持在心臟驟停時使用堿性液；沒有證據(jù)表明，碳酸氫鈉能改善VF動物的除顫成功率和VF存活率；在某些特殊情況下，如原本就有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥過量，碳酸氫鈉可能是有益的。37.碳酸氫鈉在CPR的作用機制很少資料支持在心臟驟停時使用9138.碳酸氫鈉的臨床應(yīng)用建立有效通氣；有血氣監(jiān)測，pH值＜7.1；心跳停搏長于10min，有嚴(yán)重的代謝性酸中毒或心跳驟停前就有代酸存在，特別心跳驟停伴高鉀血癥；掌握寧酸勿堿的原則；一般初始用量為1mmol/Kg，根據(jù)血氣分析進行調(diào)整。38.碳酸氫鈉的臨床應(yīng)用建立有效通氣；9239.碳酸氫鈉的副作用在心臟驟停過程中盲目使用碳酸氫鈉反而有很多副作用：抑制心肌收縮力；降低冠脈灌注；碳酸氫鈉通過降低全身血管反應(yīng)性，降低CPR成功率；它可引起細(xì)胞外堿中毒，以致血紅蛋白氧離曲線左移，抑制氧氣釋放；它可產(chǎn)生高碳酸血癥、并由此引起高滲血癥；產(chǎn)生過多的CO2、后者自由擴散入心肌和腦細(xì)胞，并由此產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)酸中毒；這樣會惡化中央靜脈的酸血癥，抑制大腦功能并抑制兒茶酚胺的活性或使其失活。39.碳酸氫鈉的副作用在心臟驟停過程中盲目使用碳酸氫鈉反而有9340.利多卡因的作用機制增加心肌傳導(dǎo)時間，延長不應(yīng)期，降低心肌應(yīng)激性，從而提高VF的閾值，降低心肌起搏細(xì)胞的舒張期除極速率，從而抑制心肌自律性，通過減低自主性抑制室性心律失常；通過降低動作電位斜位相抑制心肌梗死后室早；在接受抗心律失常治療患者，該藥能抑制心肌傳導(dǎo)和收縮；降低心肌折返通道傳導(dǎo)速度，因而能終止折返性心律失常；延長缺血組織不應(yīng)期；通過降低缺血和正常帶心肌之間動作電位的不等同性，以預(yù)防心肌缺血帶發(fā)生VF波。

40.利多卡因的作用機制增加心肌傳導(dǎo)時間，延長不應(yīng)期，降低心9441.利多卡因的臨床應(yīng)用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一或多形性VT（心功能正常或受損，Q-T正?；蜓娱L）；不主張預(yù)防用藥。對穩(wěn)定的VT/寬QRS波不確定的類型或異位搏動，1～1.5mg/Kg，IV，0.5～0.75mg/Kg，5～10min重復(fù)，最大劑量3mg/Kg；維持量1～4mg/min（30～50ug/Kg/min）；心跳驟停時初始沖擊量1.0～1.5mg/Kg靜脈快推注；頑固性VF、VT時初始量0.5～0.25mg/Kg，如果病情需要每2～3min重復(fù)給藥；總量不超過3mg/Kg，或在1h內(nèi)用量不大于300mg。

41.利多卡因的臨床應(yīng)用作為二線藥物用于穩(wěn)定的單一或多形性V9542.利多卡因的不良反應(yīng)語言模糊；情志改變；肌肉痙攣；心動過緩等副作用；如有中毒癥狀立即停藥；如有肝、心功能損害者，減少維持量；AMI預(yù)防性應(yīng)用該藥已不推薦！

42.利多卡因的不良反應(yīng)語言模糊；9643.胺碘酮的作用機制通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位而延長心室有效不應(yīng)期；治療有嚴(yán)重心室功能受損的房室心律失常，靜注胺碘酮優(yōu)于其他抗心律失常藥；心室功能受損時，胺碘酮能更有效地降低其促心律失常發(fā)生；胺碘酮為多通道阻滯劑：—鉀通道阻滯為主（Ⅲ類）；—鈉通道阻滯（Ⅰ類）；—α-腎上腺能和β-腎上腺素能受體阻滯（Ⅱ類）；—鈣通道阻滯（Ⅳ類）。43.胺碘酮的作用機制通過延長所有心肌組織包括旁路的動作電位9744.胺碘酮適應(yīng)癥在下列適應(yīng)癥中首選胺碘酮：—威脅生命的VT或VF（猝死存活者）；—心肌梗死后心律失常；—心律