缺氧的診斷及治療課件

第五章缺氧

1第五章缺氧1中廣網(wǎng)延邊2月16日消息(記者劉源源延邊臺記者朱紅梁曉雙)吉林省延邊朝鮮族自治州發(fā)生大面積一氧化碳中毒，目前已有277人出現(xiàn)中毒癥狀，31住院觀察，13人死亡。2中廣網(wǎng)延邊2月16日消息(記者劉源源延邊臺記者朱紅因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

概念3因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變?nèi)毖跏窃斐杉毎麚p傷的最常見原因，也是機體死亡的最重要的直接因素。缺氧是機體呼吸過程障礙的結(jié)果，機體的呼吸過程包括：外呼吸(肺內(nèi)氣體交換)，氣體運輸(血液)，內(nèi)呼吸(組織細胞內(nèi)氣體交換及氧化)：其任一過程障礙都會引起缺氧。4缺氧是造成細胞損傷的最常見原因，也是機體死亡的最重要的直接因第一節(jié)常用的血氣指標1.血氧分壓(PO2)：物理狀態(tài)溶解于血液的氧所的產(chǎn)生的張力

正常值：動脈血：100mmHg(氧分壓、外呼吸)

靜脈血：40mmHg（攝氧和利用能力）2.血氧容量(CO2max)：100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量

正常值：20ml%（攜帶氧的能力）5第一節(jié)常用的血氣指標1.血氧分壓(PO2)：物理狀態(tài)溶解3.血氧含量(CO2)：100ml血液中實際的帶氧量（氧分壓、血氧容量）正常值：動脈血：19ml%

靜脈血：14ml%4.血氧飽和度(SO2)：血氧含量與血氧容量之百分比值（氧分壓）正常值：動脈血：95%

靜脈血：70%63.血氧含量(CO2)：100ml血液中實際的帶氧量（氧分紅細胞2.3-DPG；H+，CO2；血溫↑氧離曲線右移血紅蛋白與氧親和力↓

O2釋放↑。紅細胞2.3-DPG；H+，CO2；血溫↓氧離曲線左移Hb與O2親和力↑O2釋放，結(jié)合↓

5.氧離曲線:血氧分壓與血氧飽和度之間關(guān)系曲線7紅細胞2.3-DPG；H+，CO2；血溫↑5.氧離曲線:血氧反映組織對氧的消耗量正常值:5ml/dl6.動-靜脈氧含量差:8反映組織對氧的消耗量6.動-靜脈氧含量差:8第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制低張性缺氧

血液性缺氧

循環(huán)性缺氧

組織性缺氧

9第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制低張性缺氧9一、低張性缺氧

低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。（一）原因與機制

1.吸入氣氧分壓過低(空氣含氧不足)：高原、高空、礦井坑道。PO2↓→O2肺交換↓→向組織彌散↓→組織供氧不足

2.外呼吸功能障礙：通氧和換氣功能障礙。O2肺交換↓→動脈血PO2、氧含量↓→組織供氧不足

3.靜脈血分流入動脈：先心病等。未經(jīng)氧合靜脈血直接摻入動脈血→PO2↓10一、低張性缺氧低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺(二)血氣變化的特點

血氣皮膚、粘膜血氧容量正常

當還原Hb超過50g/L時，呈青紫色

（動脈血氧含量減少）動脈血氧分壓↓動脈血氧含量↓動脈血氧飽和度↓動-靜脈氧差減少11(二)血氣變化的特點血二、血液性缺氧

血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜帶氧的能力降低或結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧（等張性缺氧）。（一）原因與機制

1.貧血:溶血性，缺鐵性，再生障礙性貧血。貧血→CO2↓→組織內(nèi)時PO2較快↓→彌散↓12二、血液性缺氧血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變2.一氧化碳(co)中毒：CO中毒：CO比O2親和力大210倍→取代氧；CO使糖酵解抑制→2.3-DPG↓→O2釋放3.高鐵血紅蛋白血癥：含硝酸鹽的食物、過氯酸鹽、磺胺類藥物、苯胺等中毒。高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽等→氧化血紅蛋Fe2+→Fe3+→HbFe3+

氧化劑(亞硝酸鹽)HbFe3+OH，(與OH牢固結(jié)合，失去攜氧能力)→HbFe2+親和力↑4.Hb與氧親和力異常增強：輸入大量庫存血（2.3-DPG↓）；輸入大量堿性液體（PH↑）；Hb病。Hb與氧親和力異常增強→結(jié)合O2釋放↓→A-V↓132.一氧化碳(co)中毒：CO中毒：CO比O2親和力大21

血氣皮膚、粘膜血氧容量↓

貧血：皮膚蒼白、CO中毒：櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥：咖啡色或青石板色。動脈血氧分壓正常動脈血氧含量↓動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差減少(二)血氣變化的特點

及組織缺氣的機制14血氣三、循環(huán)性缺氧

循環(huán)性缺氧：指由于血液循環(huán)障礙，組織血液量減少，使組織供氧減少而引起的缺氧（低動力性缺氧）。

(一)原因

1.組織缺血：心力衰竭、休克、動脈硬化、血栓形成、栓塞、血管痙攣。

2.局部血液循環(huán)障礙：右心衰竭、靜脈受壓或栓塞等→淤血15三、循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧：指由于血液循環(huán)障礙，組織血液量減組織缺氣的機制：（1）單位時間流經(jīng)cap.血量↓→彌散入組織細胞氧量↓（2）血流緩慢→流經(jīng)cap.時間↑→單位容量血液彌散入組織氧↑→A-V氧差↑（3）血流緩慢→流經(jīng)cap.時間↑→單位容量血液彌散入組織氧↑→脫氧Hb↑(﹥50g/L)→紫紺16組織缺氣的機制：（1）單位時間流經(jīng)cap.血量↓→彌散入組織

血氣皮膚、粘膜血氧容量正常Cap還原Hb↑紫紺

（過度利用）動脈血氧分壓正常動脈血氧含量正常動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差加大(二)血氣變化的特點

及組織缺氣的機制17血氣四、組織性缺氧

組織性缺氧：指各種原因引起生物氧化障礙，使組織細胞利用氧的能力降低而引起的缺氧

（一）原因

1.組織中毒：氰化物，硫化氫，磷中毒。組織中毒（氰化物）→氰基與氧化型細胞色素氧化酶Fe3+結(jié)合→氰化高鐵細胞色素氧化酶→呼吸鏈中斷→組織細胞氧化磷酸化障礙→組織利用氧障礙。18四、組織性缺氧組織性缺氧：指各種原因引起生物氧化障礙，使組2.細胞損傷：放射、毒素、高壓氧。放射線、高壓氧→損傷線粒體→能量代謝障礙、細胞死亡

3.維生素缺乏：核黃素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏。維生素缺乏→氧化脫氫酶輔酶障礙→組織細胞氧化障礙192.細胞損傷：放射、毒素、高壓氧。放射線、高壓氧→損傷線粒

血氣皮膚、粘膜血氧容量正常

氧合Hb↑玫瑰紅色（組織利用O2↓→靜脈O2↑）動脈血氧分壓正常動脈血氧含量正常動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差減少(二)血氣變化的特點

及組織缺氧的機制20血表5-1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差乏氧性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循環(huán)性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低

21表5-1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血第三節(jié)缺氧對機體的影響

代償性反應——輕度或慢性缺氧

PaO260mmHg(7.98kPa)損傷性反應——急性或嚴重缺氧

PaO230mmHg(3.99kPa)22第三節(jié)缺氧對機體的影響代償性反應——輕度或慢性缺氧22（一）代償反應PaO2頸動脈體和主動脈體化學感受器PaCO2胸廓呼吸運動外周和中樞化學感受器肺每分通氣量肺泡氣PO2

呼吸功能增強呼吸加深加快提高了氧分壓及氧的攝取、運輸一、呼吸系統(tǒng)的變化23（一）代償反應PaO2頸動脈體和主動脈PaCO2胸1.高原肺水腫急性乏氧性缺氧→急性肺水腫

機理：外周血管收縮→回心血量↑肺血管收縮→肺循環(huán)阻力↑缺氧→肺毛細血管通透性↑→

肺水腫2.中樞性呼吸衰竭嚴重缺氧PaO2

<30mmHg→呼吸中樞抑制、損傷→中樞性呼吸衰竭

肺動脈高壓（二）損傷性變化

241.高原肺水腫肺動脈高壓（二）損傷性變化241.心輸出量增加心率加快，心肌收縮性增強；靜脈回心血量增加2.肺血管收縮

有利于維持肺泡通氣與血流比例3.血流分布改變

皮膚、內(nèi)臟小血管收縮；心、腦血管血流量↑4.毛細血管增生

慢期缺氧時，可增加彌散面積，縮短彌散距離二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應251.心輸出量增加二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應251.肺動脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大、右心衰2.心肌舒縮功能減低：嚴重缺氧→心肌ATP產(chǎn)生↓→心肌舒縮功能減低3.心律失常：PO2↓→刺激頸動脈化感器→迷走興奮→心率興奮→心率↓，期前收縮室顫，傳導阻滯。4.回心血量減少：全身缺氧→腺苷、酸性產(chǎn)物↑→外周血管擴張→回心血量↓（二）損傷性變化

261.肺動脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大紅細胞和血紅蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收縮

慢性缺氧：骨髓造血功能增強

氧離曲線右移

缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧離曲線右移

氧與血紅蛋白親和力↓組織獲氧↑肺Cap內(nèi)氧結(jié)合↓三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應27紅細胞和血紅蛋白增多三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應27（二）損傷性變化

RBC過度↑→血液粘度↑→血流阻力↑→心臟后負荷↑→心力衰竭PO2明顯↓→2,3-DPG過多→氧離曲線右移→Hb與O2

結(jié)合↓→動脈血氧含量↓→加重組織缺氧28（二）損傷性變化RBC過度↑→血液粘度↑→血流阻力↑急性缺氧：頭痛、情緒激動，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，運動不協(xié)調(diào)。慢性缺氧：疲勞、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。嚴重缺氧：煩燥不安、驚厥、昏迷、死亡。形態(tài)學：細胞及間質(zhì)水腫

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化29急性缺氧：頭痛、情緒激動，思維力，記憶力，判斷力降低或喪失，組織細胞利用氧的能力增強慢性缺氧：細胞線粒體↑、呼吸鏈中的酶↑無氧酵解增強嚴重缺氧：糖酵解限速酶活性↑

肌紅蛋白增加

慢性缺氧：機體儲氧增加，彌散加快低代謝狀態(tài)

糖、蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制四、組織細胞的變化（一）代償反應30組織細胞利用氧的能力增強四、組織細胞的變化（一）代償反應30（二）損傷性變化細胞膜的變化Na+內(nèi)流：

Na+內(nèi)流→細胞內(nèi)Na+→Na+-K+泵激活→ATP消耗→線粒體氧化磷酸化嚴重缺氧→

ATP→Na+-K+泵功能障礙→細胞內(nèi)Na+→水鈉潴留K+外流：細胞通透性增大→K+外流→細胞外K+、細胞內(nèi)K+→合成代謝及酶功能障礙

31（二）損傷性變化細胞膜的變化31Ca2+內(nèi)流：細胞通透性增大→

Ca2+內(nèi)流→Ca2+泵→細胞內(nèi)Ca2+線粒體的變化腫脹、嵴崩解、外膜破碎、基質(zhì)外溢溶酶體的變化腫脹、破裂，致細胞及周圍組織溶解、壞死氧自由基的生成增加氧的代謝途徑改變、黃嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶→細胞膜及細胞器膜損傷進入線粒體→形成磷酸鈣→ATPCa2+依賴蛋白激酶活性→氧自由基

32Ca2+內(nèi)流：細胞通透性增大→Ca2+內(nèi)流→Ca2+附：影響機體對缺氧耐受性的因素

2.年齡

初生兒對缺氧耐受性高老年人耐受性低酵解過程強心肌糖元多

肺泡通氣量↓、氣體彌散量↓

血管阻力大、血流慢

1.類型、速度和持續(xù)時間急、長：重；慢、短：輕33附：影響機體對缺氧耐受性的因素2.年齡酵解過程強肺泡通氣3.機體代謝狀態(tài)基礎代謝代謝率↑→缺氧耐受性↓基礎代謝代謝率↓→缺氧耐受性↑

4.適應鍛煉適應鍛煉→增強機體的耐缺氧能力。343.機體代謝狀態(tài)34第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎1.治療原發(fā)?。焊纳品喂δ?；促進高鐵血紅蛋白還原；手術(shù)治療先心??；及時解毒。2.吸氧：低張性缺氧效果最好；組織性缺氧療效有限35第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎1.治療原發(fā)病：改善肺功能；促再見36再見36第五章缺氧

37第五章缺氧1中廣網(wǎng)延邊2月16日消息(記者劉源源延邊臺記者朱紅梁曉雙)吉林省延邊朝鮮族自治州發(fā)生大面積一氧化碳中毒，目前已有277人出現(xiàn)中毒癥狀，31住院觀察，13人死亡。38中廣網(wǎng)延邊2月16日消息(記者劉源源延邊臺記者朱紅因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

概念39因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變?nèi)毖跏窃斐杉毎麚p傷的最常見原因，也是機體死亡的最重要的直接因素。缺氧是機體呼吸過程障礙的結(jié)果，機體的呼吸過程包括：外呼吸(肺內(nèi)氣體交換)，氣體運輸(血液)，內(nèi)呼吸(組織細胞內(nèi)氣體交換及氧化)：其任一過程障礙都會引起缺氧。40缺氧是造成細胞損傷的最常見原因，也是機體死亡的最重要的直接因第一節(jié)常用的血氣指標1.血氧分壓(PO2)：物理狀態(tài)溶解于血液的氧所的產(chǎn)生的張力

正常值：動脈血：100mmHg(氧分壓、外呼吸)

靜脈血：40mmHg（攝氧和利用能力）2.血氧容量(CO2max)：100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量

正常值：20ml%（攜帶氧的能力）41第一節(jié)常用的血氣指標1.血氧分壓(PO2)：物理狀態(tài)溶解3.血氧含量(CO2)：100ml血液中實際的帶氧量（氧分壓、血氧容量）正常值：動脈血：19ml%

靜脈血：14ml%4.血氧飽和度(SO2)：血氧含量與血氧容量之百分比值（氧分壓）正常值：動脈血：95%

靜脈血：70%423.血氧含量(CO2)：100ml血液中實際的帶氧量（氧分紅細胞2.3-DPG；H+，CO2；血溫↑氧離曲線右移血紅蛋白與氧親和力↓

O2釋放↑。紅細胞2.3-DPG；H+，CO2；血溫↓氧離曲線左移Hb與O2親和力↑O2釋放，結(jié)合↓

5.氧離曲線:血氧分壓與血氧飽和度之間關(guān)系曲線43紅細胞2.3-DPG；H+，CO2；血溫↑5.氧離曲線:血氧反映組織對氧的消耗量正常值:5ml/dl6.動-靜脈氧含量差:44反映組織對氧的消耗量6.動-靜脈氧含量差:8第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制低張性缺氧

血液性缺氧

循環(huán)性缺氧

組織性缺氧

45第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制低張性缺氧9一、低張性缺氧

低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。（一）原因與機制

1.吸入氣氧分壓過低(空氣含氧不足)：高原、高空、礦井坑道。PO2↓→O2肺交換↓→向組織彌散↓→組織供氧不足

2.外呼吸功能障礙：通氧和換氣功能障礙。O2肺交換↓→動脈血PO2、氧含量↓→組織供氧不足

3.靜脈血分流入動脈：先心病等。未經(jīng)氧合靜脈血直接摻入動脈血→PO2↓46一、低張性缺氧低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺(二)血氣變化的特點

血氣皮膚、粘膜血氧容量正常

當還原Hb超過50g/L時，呈青紫色

（動脈血氧含量減少）動脈血氧分壓↓動脈血氧含量↓動脈血氧飽和度↓動-靜脈氧差減少47(二)血氣變化的特點血二、血液性缺氧

血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜帶氧的能力降低或結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧（等張性缺氧）。（一）原因與機制

1.貧血:溶血性，缺鐵性，再生障礙性貧血。貧血→CO2↓→組織內(nèi)時PO2較快↓→彌散↓48二、血液性缺氧血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變2.一氧化碳(co)中毒：CO中毒：CO比O2親和力大210倍→取代氧；CO使糖酵解抑制→2.3-DPG↓→O2釋放3.高鐵血紅蛋白血癥：含硝酸鹽的食物、過氯酸鹽、磺胺類藥物、苯胺等中毒。高鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽等→氧化血紅蛋Fe2+→Fe3+→HbFe3+

氧化劑(亞硝酸鹽)HbFe3+OH，(與OH牢固結(jié)合，失去攜氧能力)→HbFe2+親和力↑4.Hb與氧親和力異常增強：輸入大量庫存血（2.3-DPG↓）；輸入大量堿性液體（PH↑）；Hb病。Hb與氧親和力異常增強→結(jié)合O2釋放↓→A-V↓492.一氧化碳(co)中毒：CO中毒：CO比O2親和力大21

血氣皮膚、粘膜血氧容量↓

貧血：皮膚蒼白、CO中毒：櫻桃紅高鐵血紅蛋白血癥：咖啡色或青石板色。動脈血氧分壓正常動脈血氧含量↓動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差減少(二)血氣變化的特點

及組織缺氣的機制50血氣三、循環(huán)性缺氧

循環(huán)性缺氧：指由于血液循環(huán)障礙，組織血液量減少，使組織供氧減少而引起的缺氧（低動力性缺氧）。

(一)原因

1.組織缺血：心力衰竭、休克、動脈硬化、血栓形成、栓塞、血管痙攣。

2.局部血液循環(huán)障礙：右心衰竭、靜脈受壓或栓塞等→淤血51三、循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧：指由于血液循環(huán)障礙，組織血液量減組織缺氣的機制：（1）單位時間流經(jīng)cap.血量↓→彌散入組織細胞氧量↓（2）血流緩慢→流經(jīng)cap.時間↑→單位容量血液彌散入組織氧↑→A-V氧差↑（3）血流緩慢→流經(jīng)cap.時間↑→單位容量血液彌散入組織氧↑→脫氧Hb↑(﹥50g/L)→紫紺52組織缺氣的機制：（1）單位時間流經(jīng)cap.血量↓→彌散入組織

血氣皮膚、粘膜血氧容量正常Cap還原Hb↑紫紺

（過度利用）動脈血氧分壓正常動脈血氧含量正常動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差加大(二)血氣變化的特點

及組織缺氣的機制53血氣四、組織性缺氧

組織性缺氧：指各種原因引起生物氧化障礙，使組織細胞利用氧的能力降低而引起的缺氧

（一）原因

1.組織中毒：氰化物，硫化氫，磷中毒。組織中毒（氰化物）→氰基與氧化型細胞色素氧化酶Fe3+結(jié)合→氰化高鐵細胞色素氧化酶→呼吸鏈中斷→組織細胞氧化磷酸化障礙→組織利用氧障礙。54四、組織性缺氧組織性缺氧：指各種原因引起生物氧化障礙，使組2.細胞損傷：放射、毒素、高壓氧。放射線、高壓氧→損傷線粒體→能量代謝障礙、細胞死亡

3.維生素缺乏：核黃素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏。維生素缺乏→氧化脫氫酶輔酶障礙→組織細胞氧化障礙552.細胞損傷：放射、毒素、高壓氧。放射線、高壓氧→損傷線粒

血氣皮膚、粘膜血氧容量正常

氧合Hb↑玫瑰紅色（組織利用O2↓→靜脈O2↑）動脈血氧分壓正常動脈血氧含量正常動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差減少(二)血氣變化的特點

及組織缺氧的機制56血表5-1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差乏氧性缺氧降低降低正常降低降低血液性缺氧正常降低降低正常降低循環(huán)性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低

57表5-1各型缺氧的血氧變化類型動脈血氧分壓動脈血氧含量動脈血第三節(jié)缺氧對機體的影響

代償性反應——輕度或慢性缺氧

PaO260mmHg(7.98kPa)損傷性反應——急性或嚴重缺氧

PaO230mmHg(3.99kPa)58第三節(jié)缺氧對機體的影響代償性反應——輕度或慢性缺氧22（一）代償反應PaO2頸動脈體和主動脈體化學感受器PaCO2胸廓呼吸運動外周和中樞化學感受器肺每分通氣量肺泡氣PO2

呼吸功能增強呼吸加深加快提高了氧分壓及氧的攝取、運輸一、呼吸系統(tǒng)的變化59（一）代償反應PaO2頸動脈體和主動脈PaCO2胸1.高原肺水腫急性乏氧性缺氧→急性肺水腫

機理：外周血管收縮→回心血量↑肺血管收縮→肺循環(huán)阻力↑缺氧→肺毛細血管通透性↑→

肺水腫2.中樞性呼吸衰竭嚴重缺氧PaO2

<30mmHg→呼吸中樞抑制、損傷→中樞性呼吸衰竭

肺動脈高壓（二）損傷性變化

601.高原肺水腫肺動脈高壓（二）損傷性變化241.心輸出量增加心率加快，心肌收縮性增強；靜脈回心血量增加2.肺血管收縮

有利于維持肺泡通氣與血流比例3.血流分布改變

皮膚、內(nèi)臟小血管收縮；心、腦血管血流量↑4.毛細血管增生

慢期缺氧時，可增加彌散面積，縮短彌散距離二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應611.心輸出量增加二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應251.肺動脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大、右心衰2.心肌舒縮功能減低：嚴重缺氧→心肌ATP產(chǎn)生↓→心肌舒縮功能減低3.心律失常：PO2↓→刺激頸動脈化感器→迷走興奮→心率興奮→心率↓，期前收縮室顫，傳導阻滯。4.回心血量減少：全身缺氧→腺苷、酸性產(chǎn)物↑→外周血管擴張→回心血量↓（二）損傷性變化

621.肺動脈高壓：缺氧→肺血管收縮阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大紅細胞和血紅蛋白增多急性缺氧：肝、脾血管收縮

慢性缺氧：骨髓造血功能增強

氧離曲線右移

缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧離曲線右移

氧與血紅蛋白親和力↓組織獲氧↑肺Cap內(nèi)氧結(jié)合↓三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應63紅細胞和血紅蛋白增多三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應27（二）損傷性變化

RBC過度↑→血液粘度↑→血流阻力↑→心臟后負荷↑→心力衰竭PO2明顯↓→2,3-DPG過多→氧離曲線右移→Hb與O2

結(jié)合↓→動脈血氧含量↓→加重組織缺氧