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嚴重膿毒癥及膿毒性休克兒科管理指南玉林市一醫(yī)院兒科闕學俊嚴重膿毒癥及膿毒性休克兒科管理指南玉林市一醫(yī)院兒科1現(xiàn)況ICU嚴重膿毒癥占30%,其中50%診斷為感染性休克(膿毒性休克)嚴重膿毒癥及感染性休克是引起危重患兒死亡的重要原因。如何改進治療及提高搶救成功率一直是醫(yī)學界關注熱點?,F(xiàn)況2回顧2004年11家國際學術團體的專家聯(lián)合發(fā)表嚴重膿毒癥及感染性休克治療指南,第一版?指南?。2006年我國正式發(fā)表兒科感染性休克(膿毒性休克)診療推薦方案。2008年15家國際學術團體的專家在循證醫(yī)學基礎上發(fā)表第二版?指南?。回顧3診斷膿毒性休克:經最初液體復蘇后持續(xù)低血壓或血乳酸濃度>或=4mmol/L。盡可能在抗生素使用前留取標本。進行快速及時的影像學檢查以早期確定潛在感染病灶。診斷4指南治療進展指南治療進展5抗生素取標本培養(yǎng)后,應在入院1小時內使用抗生素。對于感染性休克患兒,在入院后6小時內,每延長1小時使用抗生素,病死率增加7.6%。廣譜、聯(lián)用(經驗性抗生素)。療程要足,>7天。每天評價抗生素治療效果。一旦為非細菌性感染,立即停用抗生素。保護腎功能。及時清除病灶??股厝吮九囵B(yǎng)后,應在入院1小時內使用抗生素。6重癥感染的抗菌治療優(yōu)化策略藥動學/藥代學(PK/PD)優(yōu)化猛擊原則和降階梯治療序貫治療聯(lián)合用藥早期原則目標治療策略重癥感染的抗菌治療優(yōu)化策略藥動學/藥代學(PK/PD)優(yōu)化7機械通氣缺少兒科資料。許多危重患兒需要氣管插管及機械通氣。注意應用肺保護策略。機械通氣8液體復蘇早期充分液體復蘇可顯著降低感染性休克患兒病死率。10~20分鐘內靜脈推注20ml/kg晶體液,根據心功能、尿量、毛細血管再充盈時間及意識狀況調節(jié)液體量。視情況可給予第2劑、第3劑,第一小時總量可達40~60ml/kg。注意膠體液補充。液體復蘇9血管活性藥物液體復蘇休克仍不能有效糾正時,需使用升壓藥。液體復蘇初期,即使低血容量未完全糾正,為了維持一定的組織灌注壓,需使用升壓藥。血管活性藥物10多巴胺液體復蘇休克仍不能有效糾正時,需使用升壓藥,首選多巴胺。主要通過增加心臟每搏輸出量來提升心輸出量,且對全身血管阻力的影響較小。開始滴速5ug/kg.min,根據情況每3~5分鐘調高2.5ug/kg.min,最高不超過20ug/kg.min。中心靜脈給藥效果>外周靜脈。低劑量多巴胺沒有保護腎功能作用。有報道多巴胺可抑制體內某些激素分泌,對休克的多癥反應產生不利影響。多巴胺液體復蘇休克仍不能有效糾正時,需使用升壓藥,首選多巴胺11去甲腎上腺素多巴胺抵抗時,可應用去甲腎上腺素。多巴胺抵抗見于交感顆粒過度消耗(嚴重膿毒癥)或數量不足(<6個月嬰兒)。去甲腎上腺素是強效的ɑ受體激動劑,也有一定?腎上腺素能作用。開始滴速0.05ug/kg.min,視情況每3~5分鐘調高0.05~0.1ug/kg.min,最高不超過1~2ug/kg.min。去甲腎上腺素并未減少腎臟血流,且療效優(yōu)于多巴胺。多用于曖休克。去甲腎上腺素多巴胺抵抗時,可應用去甲腎上腺素。12腎上腺素與去甲腎上腺素比有較強的?腎上腺素能作用。多用于冷休克??梢鹦募『哪茉黾?、心動過速及心律紊亂??梢鹉c系膜缺血。二線升壓藥。腎上腺素與去甲腎上腺素比有較強的?腎上腺素能作用。13多巴酚丁胺心輸出量下降且外周血管阻力增加時給予多巴酚丁胺。屬正性肌力藥,也有血管擴張作用??筛鶕∏榕c多巴胺或去甲腎上腺素合并使用。多巴酚丁胺心輸出量下降且外周血管阻力增加時給予多巴酚丁胺。14米力農屬正性肌力藥,是磷酸二酯酶抑制劑,有?受體刺激作用。當有兒茶酚胺抵抗時可選用。首劑50u/kg靜注,以25~75u/kg.h維持,注意血壓監(jiān)測。國內在救治重癥手足口病患兒時,已成功使用了此類藥物。米力農屬正性肌力藥,是磷酸二酯酶抑制劑,有?受體刺激作用。15療效評估感染性休克治療效果滿意標志包括:脈率與心率無差異并恢復到正常范圍;毛細血管再充盈時間<2秒;尿量>1ml/kg.h;四肢溫曖;神志清楚;感染性休克常用監(jiān)測指標:血乳酸、血氣分析、CVP(6~12cmH2o)、混合靜脈血氧飽和度>65%、心臟指數CI(3.3~6.6L/min.m2)療效評估感染性休克治療效果滿意標志包括:16糖皮質激素治療感染性休克出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗或腎上腺皮質功能不全時可考慮使用氫化可的松。大劑量、短療程使用激素,不良反應嚴重,療效差。目前主張小劑量、中療程使用激素。氫化可的松3~5mg/kg.d,分2~3次給予,可用至7天。地塞米松不作首選。合理使用激素值得研究,判斷腎上腺皮質功能不全可通過促腎上腺皮質激素試驗?糖皮質激素治療感染性休克出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗或腎上腺皮質功能不全17糾正凝血障礙肝素早期可給予小劑量肝素5~10u/kg.h靜脈輸注。DIC明確則應常規(guī)肝素治療。重組人活化蛋白C抗炎、抗凝、保護血管內皮細胞等作用。兒科不推薦。糾正凝血障礙肝素18預防深靜脈血栓成人主張使用小劑量肝素預防深靜脈血栓形成。25%的股靜脈導管置入患兒會出現(xiàn)深靜脈血栓,對于此類患兒建議進行預防治療。使用肝素涂層導管。預防深靜脈血栓成人主張使用小劑量肝素預防深靜脈血栓形成。19預防應激性潰瘍兒童與成人相似,應激性潰瘍會引起上消化道出血。成人在嚴重膿毒血癥時常規(guī)使用H2受體拮抗劑或質子抑制劑進行預防治療。兒童凝血障礙及機械通氣是導致胃腸道出血重要原因。國內有學者用西米替丁治療兒童應激性潰瘍,有人認為洛賽克更好。兒童臨床用藥預防應激性潰瘍,效果尚需觀察。預防應激性潰瘍兒童與成人相似,應激性潰瘍會引起上消化道出血。20腎臟替代治療(CRRT)患兒液體復蘇后體重增加10%以上,則存活率明顯降低。感染性休克時,約有51%患兒出現(xiàn)腎功能障礙。連續(xù)血液濾過是去除體內過多液體的有效方法。連續(xù)血液濾過對血流動力學穩(wěn)態(tài)干擾小,可更好減輕液體負荷。連續(xù)血液濾過可除去血漿中過多的炎癥因子。國內報道持續(xù)血液凈化治療嚴重膿毒血癥時,炎癥因子的血漿濃度明顯降低,重要臟器功能明顯改善,存活率達65%~72%。腎臟替代治療(CRRT)患兒液體復蘇后體重增加10%以上,則21血糖監(jiān)測危重患兒會出現(xiàn)應激性高血糖。成人資料顯示,可增加危重患者的感染率、并發(fā)癥發(fā)生率、病死率,并提出了強化胰島素治療。兒科相關資料較少。有學者報道,5%的PICU感染性休克患兒出現(xiàn)高血糖。這些患兒中死亡病例的血糖峰值平均為14.6mmol/L,顯著高于存活病例的血糖峰值(9.3mmol/L)。以血糖值9.9mmol/L為界分為二組,血糖高于9.9mmol/L的患兒死亡風險增加2.56倍。血糖監(jiān)測危重患兒會出現(xiàn)應激性高血糖。22一項回顧性研究表明,高血糖的PICU患兒住院時間長,病死率增加,但出現(xiàn)低血糖及血糖波動大患兒也有相似的風險。以上表明,應將患兒血糖控制在一定范圍。措施:第一小時液體復蘇不用含糖液,若有低血糖可用葡萄糖0.5~1g/kg糾正。當血糖>

11.1mmol/L時,可靜滴胰島素0.05U/kg.h,必要時可適當增加劑量。為客觀評價兒科應用強化胰島素治療效果,需進行前瞻性研究。一項回顧性研究表明,高血糖的PICU患兒住院時間長,病死率增23碳酸氫鹽治療糾酸。不足:加重水鈉潴留、增加血乳酸和PCO2、減少血清鈣。高乳酸血癥、PH>7.25不宜使用。碳酸氫鹽治療24鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松藥鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松藥25輸血或紅細胞懸液輸血或紅細胞懸液26靜丙靜丙27體外膜肺體外膜肺28

謝謝!

謝謝!29嚴重膿毒癥及膿毒性休克兒科管理指南玉林市一醫(yī)院兒科闕學俊嚴重膿毒癥及膿毒性休克兒科管理指南玉林市一醫(yī)院兒科30現(xiàn)況ICU嚴重膿毒癥占30%,其中50%診斷為感染性休克(膿毒性休克)嚴重膿毒癥及感染性休克是引起危重患兒死亡的重要原因。如何改進治療及提高搶救成功率一直是醫(yī)學界關注熱點?,F(xiàn)況31回顧2004年11家國際學術團體的專家聯(lián)合發(fā)表嚴重膿毒癥及感染性休克治療指南,第一版?指南?。2006年我國正式發(fā)表兒科感染性休克(膿毒性休克)診療推薦方案。2008年15家國際學術團體的專家在循證醫(yī)學基礎上發(fā)表第二版?指南??;仡?2診斷膿毒性休克:經最初液體復蘇后持續(xù)低血壓或血乳酸濃度>或=4mmol/L。盡可能在抗生素使用前留取標本。進行快速及時的影像學檢查以早期確定潛在感染病灶。診斷33指南治療進展指南治療進展34抗生素取標本培養(yǎng)后,應在入院1小時內使用抗生素。對于感染性休克患兒,在入院后6小時內,每延長1小時使用抗生素,病死率增加7.6%。廣譜、聯(lián)用(經驗性抗生素)。療程要足,>7天。每天評價抗生素治療效果。一旦為非細菌性感染,立即停用抗生素。保護腎功能。及時清除病灶。抗生素取標本培養(yǎng)后,應在入院1小時內使用抗生素。35重癥感染的抗菌治療優(yōu)化策略藥動學/藥代學(PK/PD)優(yōu)化猛擊原則和降階梯治療序貫治療聯(lián)合用藥早期原則目標治療策略重癥感染的抗菌治療優(yōu)化策略藥動學/藥代學(PK/PD)優(yōu)化36機械通氣缺少兒科資料。許多危重患兒需要氣管插管及機械通氣。注意應用肺保護策略。機械通氣37液體復蘇早期充分液體復蘇可顯著降低感染性休克患兒病死率。10~20分鐘內靜脈推注20ml/kg晶體液,根據心功能、尿量、毛細血管再充盈時間及意識狀況調節(jié)液體量。視情況可給予第2劑、第3劑,第一小時總量可達40~60ml/kg。注意膠體液補充。液體復蘇38血管活性藥物液體復蘇休克仍不能有效糾正時,需使用升壓藥。液體復蘇初期,即使低血容量未完全糾正,為了維持一定的組織灌注壓,需使用升壓藥。血管活性藥物39多巴胺液體復蘇休克仍不能有效糾正時,需使用升壓藥,首選多巴胺。主要通過增加心臟每搏輸出量來提升心輸出量,且對全身血管阻力的影響較小。開始滴速5ug/kg.min,根據情況每3~5分鐘調高2.5ug/kg.min,最高不超過20ug/kg.min。中心靜脈給藥效果>外周靜脈。低劑量多巴胺沒有保護腎功能作用。有報道多巴胺可抑制體內某些激素分泌,對休克的多癥反應產生不利影響。多巴胺液體復蘇休克仍不能有效糾正時,需使用升壓藥,首選多巴胺40去甲腎上腺素多巴胺抵抗時,可應用去甲腎上腺素。多巴胺抵抗見于交感顆粒過度消耗(嚴重膿毒癥)或數量不足(<6個月嬰兒)。去甲腎上腺素是強效的ɑ受體激動劑,也有一定?腎上腺素能作用。開始滴速0.05ug/kg.min,視情況每3~5分鐘調高0.05~0.1ug/kg.min,最高不超過1~2ug/kg.min。去甲腎上腺素并未減少腎臟血流,且療效優(yōu)于多巴胺。多用于曖休克。去甲腎上腺素多巴胺抵抗時,可應用去甲腎上腺素。41腎上腺素與去甲腎上腺素比有較強的?腎上腺素能作用。多用于冷休克??梢鹦募『哪茉黾印⑿膭舆^速及心律紊亂。可引起腸系膜缺血。二線升壓藥。腎上腺素與去甲腎上腺素比有較強的?腎上腺素能作用。42多巴酚丁胺心輸出量下降且外周血管阻力增加時給予多巴酚丁胺。屬正性肌力藥,也有血管擴張作用??筛鶕∏榕c多巴胺或去甲腎上腺素合并使用。多巴酚丁胺心輸出量下降且外周血管阻力增加時給予多巴酚丁胺。43米力農屬正性肌力藥,是磷酸二酯酶抑制劑,有?受體刺激作用。當有兒茶酚胺抵抗時可選用。首劑50u/kg靜注,以25~75u/kg.h維持,注意血壓監(jiān)測。國內在救治重癥手足口病患兒時,已成功使用了此類藥物。米力農屬正性肌力藥,是磷酸二酯酶抑制劑,有?受體刺激作用。44療效評估感染性休克治療效果滿意標志包括:脈率與心率無差異并恢復到正常范圍;毛細血管再充盈時間<2秒;尿量>1ml/kg.h;四肢溫曖;神志清楚;感染性休克常用監(jiān)測指標:血乳酸、血氣分析、CVP(6~12cmH2o)、混合靜脈血氧飽和度>65%、心臟指數CI(3.3~6.6L/min.m2)療效評估感染性休克治療效果滿意標志包括:45糖皮質激素治療感染性休克出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗或腎上腺皮質功能不全時可考慮使用氫化可的松。大劑量、短療程使用激素,不良反應嚴重,療效差。目前主張小劑量、中療程使用激素。氫化可的松3~5mg/kg.d,分2~3次給予,可用至7天。地塞米松不作首選。合理使用激素值得研究,判斷腎上腺皮質功能不全可通過促腎上腺皮質激素試驗?糖皮質激素治療感染性休克出現(xiàn)兒茶酚胺抵抗或腎上腺皮質功能不全46糾正凝血障礙肝素早期可給予小劑量肝素5~10u/kg.h靜脈輸注。DIC明確則應常規(guī)肝素治療。重組人活化蛋白C抗炎、抗凝、保護血管內皮細胞等作用。兒科不推薦。糾正凝血障礙肝素47預防深靜脈血栓成人主張使用小劑量肝素預防深靜脈血栓形成。25%的股靜脈導管置入患兒會出現(xiàn)深靜脈血栓,對于此類患兒建議進行預防治療。使用肝素涂層導管。預防深靜脈血栓成人主張使用小劑量肝素預防深靜脈血栓形成。48預防應激性潰瘍兒童與成人相似,應激性潰瘍會引起上消化道出血。成人在嚴重膿毒血癥時常規(guī)使用H2受體拮抗劑或質子抑制劑進行預防治療。兒童凝血障礙及機械通氣是導致胃腸道出血重要原因。國內有學者用西米替丁治療兒童應激性潰瘍,有人認為洛賽克更好。兒童臨床用藥預防應激性潰瘍,效果尚需觀察。預防應激性潰瘍兒童與成人相似,應激性潰瘍會引起上消化道出血。49腎臟替代治療(CRRT)患兒液體復蘇后體重增加10%以上,則存活率明顯降低。感染性休克時,約有51%患兒出現(xiàn)腎功能障礙。連續(xù)血液濾過是去除體內過多液體的有效方法。連續(xù)血液濾過對血流動力學穩(wěn)態(tài)干擾小,可更好減輕液體負荷。連續(xù)血液濾過可除去血漿中過多的炎癥因子。國內報道持續(xù)血液凈化治療嚴重膿毒血癥時,炎癥因子的血漿濃度明顯降低,重要臟器功能明顯改善

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