第六章多器官功能障礙綜合征課件

第六章

多器官功能障礙綜合征

multipleorgandysfunctionsyndromeMODS第六章

多器官功能障礙綜合征

一、定義(Definition)多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是指急性疾病過程中（24小時(shí)以上）兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。如：ARDS+ARF+DIC一、定義(Definition)多器官功能障礙綜合征

二、病因(etiology)MODS是繼發(fā)病，繼發(fā)于：（一）嚴(yán)重?fù)p傷：創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)等。（二）嚴(yán)重急腹癥：出血壞死性胰腺炎、急性化膿性阻塞性膽管炎等。（三）腹外其它部位嚴(yán)重感染：膿毒血癥。（四）醫(yī)源性失誤：特殊檢查、輸血補(bǔ)液、用藥不當(dāng)?shù)?。（五）心臟呼吸驟停復(fù)蘇后：后需治療不及時(shí)。二、病因(etiology)MODS是繼發(fā)病，繼發(fā)于：三、發(fā)病機(jī)制(mechanism)（一）防御反應(yīng)：機(jī)體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲，產(chǎn)生自我保護(hù)的反應(yīng)，穩(wěn)定自身。另外產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)又及其它病理性產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞組織起損害作用，導(dǎo)致系統(tǒng)器官功能衰竭。（二）應(yīng)激反應(yīng)：嚴(yán)重?fù)p傷，大量兒茶酚胺，血管加壓素釋放，組織一過性缺血，缺血再灌注綜合癥，細(xì)胞三、發(fā)病機(jī)制(mechanism)（一）防御反應(yīng)：受損，酶變化，氧自由基釋放，血小板活化因子產(chǎn)生等，細(xì)胞進(jìn)一步受損，器官功能衰竭。（三）炎癥反應(yīng)：嚴(yán)重感染全身炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞，大量氧自由基釋放，多量白介素Ⅰ和腫瘤壞死因子，多種機(jī)體損害作用。

感染-SRIS-膿毒癥-感染性休克-MODS受損，酶變化，氧自由基釋放，血小板活化因子產(chǎn)生等，細(xì)胞進(jìn)四、臨床表現(xiàn)分類：（一）速發(fā)型：多為原發(fā)急重癥較重（原發(fā)病較重）指原發(fā)急癥發(fā)病24h后有兩個(gè)或更多器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h內(nèi)為復(fù)蘇失敗不算MODS）。（二）遲發(fā)型：序貫性系統(tǒng)衰竭（合并嚴(yán)重感染）先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官功能障礙，經(jīng)過一段穩(wěn)定維持時(shí)間后，繼發(fā)更多器官的功能障礙。四、臨床表現(xiàn)分類：（一）速發(fā)型：多為原發(fā)急重癥較重（原發(fā)病較五、診斷(diagnosis)根據(jù)：臨床表現(xiàn)和醫(yī)技檢查綜合分析。1．臨床表現(xiàn)：⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶腎——ARF，少尿、無尿，血Cr、BUN上升。⑷胃腸——應(yīng)激性潰瘍⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺腦——中樞神經(jīng)功能衰竭五、診斷(diagnosis)根據(jù)：臨床表現(xiàn)和醫(yī)技檢查綜合2．輔助檢查：⑴血?dú)夥治觯篜O2<60mmHg，pco2>40mmHg⑵尿比重和血肌酐測定:Cr、BUN⑶心電圖、中心靜脈壓:ECG、BP、CVP2．輔助檢查：⑴血?dú)夥治觯篜O2<60mmHg，pco2>六、預(yù)防(prevention)1．對(duì)急重癥的處理：診斷和治療要全面。2．重視病人循環(huán)和呼吸病癥處理的時(shí)間性。3．防治感染:抗生素應(yīng)用+病灶處理。4．改善全身狀態(tài)：加強(qiáng)營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。5．及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生的器官衰竭阻斷鏈鎖反應(yīng)。

器官數(shù)：1死亡率：50%

260%380%4100%六、預(yù)防(prevention)1．對(duì)急重癥的處理：診斷和治

急性腎衰竭（AFR

）

Acuterenalfailure

急性腎衰竭（AFR）

Acu定義：急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF)是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)或幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合病癥．腎功能受損的突出臨床表現(xiàn)是尿量明顯減少，若少于４００ml／d,稱為少尿（oliguria），若少于１００ml／d稱為無尿(anuria)．定義：一、病因(etiology)（一）腎前性：

血容量↓（脫水、出血、休克等病因）→心排出量↓→腎血流量↓→尿量↓→腎小球的濾過率↓（急性腎小管壞死）→少尿或無尿→出現(xiàn)ARF.一、病因(etiology)（一）腎前性：（二）腎后性：

雙腎、輸尿管尿路梗阻→腎積水→急性腎衰（結(jié)石、腫瘤等）．（二）腎后性：（三）腎性：腎缺血（輸血錯(cuò)誤、大出血、膿毒性休克等）和腎中毒（藥物、有機(jī)溶劑、生物類毒物等）→腎小管性病變→ARF.腎缺血和腎中毒對(duì)腎的影響不能截然分開，常交叉同時(shí)作用，如大面積燒傷、擠壓傷綜合征、膿毒性休克等．

（三）腎性：二、發(fā)病機(jī)理(mechanism)主要病因：1．腎血流動(dòng)力學(xué)改變2．腎小管功能障礙3.腎缺血-再灌注損傷4.非少尿型急性腎衰竭二、發(fā)病機(jī)理(mechanism)主要病因：（一）少尿或無尿期：1．腎缺血→腎小球?yàn)V過率降低，（血壓，收縮壓↓60mmHg，8.0kpa濾過停止）2．腎再灌注后氧自由基引起腎損害：3．腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流：4．腎小管機(jī)械性梗阻：溶血、擠壓后→Hb，肌紅Pr→色素管型或溶血、擠壓后→彌散性血管內(nèi)凝血→腎小管阻塞。（一）少尿或無尿期：（二）多尿期：

1．腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能不健全。

2．少尿期體內(nèi)積存大量尿素→滲透利尿作用

3．水、電解質(zhì)潴留過多。（二）多尿期：三、臨床表現(xiàn)

(clinicalfeatures)少尿或無尿期：時(shí)間：7-14天（平均5-6天，最長一個(gè)月）越長越重。

三、臨床表現(xiàn)

(clinicalfeatures)少尿或無臨床表現(xiàn)1．水、電、酸堿平衡失調(diào)⑴水中毒“三高三低”⑵高鉀血癥⑶高鎂血癥⑷高磷血癥和低鈣血癥⑸低鈉血癥⑹低氯血癥⑺酸中毒臨床表現(xiàn)２．蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中，稱氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等亦增加，終形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、煩躁、無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。２．蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：3．全身并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、心機(jī)病變、尿毒癥肺炎、腦病。出血傾向(甚至DIC)：⑴血小板因子Ⅲ缺陷；⑵毛細(xì)血管脆性增加；⑶肝功下降，凝血酶原時(shí)間延長。3．全身并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、心機(jī)病變、

（二）多尿期時(shí)間：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h內(nèi)尿量增加400ml為多尿期始。⑵尿毒癥并未改善時(shí)有加劇。第二周：后期多尿，尿素氮開始下降，病情好轉(zhuǎn)，正式進(jìn)入多尿期。（二）多尿期尿量增加的形式：1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至

1500ml。2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增

200-500ml。3．緩慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停滯→予后不良。尿量增加的形式：臨床表現(xiàn)：腎功未完全恢復(fù)

1．水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

2．氮質(zhì)血癥

3．低血鉀

4．體質(zhì)下降，易感染（貧血、消瘦、無力……）臨床表現(xiàn)：腎功未完全恢復(fù)四、診斷(diagnosis)根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）病史及體格檢查：從病史和查體分析腎性：中毒、損害——休克、燒傷腎前性：血容量下降、心衰……

腎后性：腫瘤、結(jié)石四、診斷(diagnosis)根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（二）尿量及尿液檢查：1．量：每小時(shí)尿量（重癥插管）2.常規(guī)：⑴比重：1.010-1.014⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶鏡下：Rbc、管型（腎衰管型→寬大,棕色）⑷Pr（二）尿量及尿液檢查：（三）血液檢查：1．尿中尿素值↓<180mmol/24h2．尿Na↑正常175mmol/24h3．尿滲透壓<400mmol/L→4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性腎衰進(jìn)行性）5.離子測定：血清K、Na、Cl、Ca……6．CO2結(jié)合力測定（三）血液檢查：（四）影像學(xué)檢查

1.B超：積水、結(jié)石

2．X線造影：結(jié)石、尿路受阻（五）

腎穿刺活檢：腎穿（六）補(bǔ)液試驗(yàn)：

5%葡萄糖鹽水250-500/30-60分，觀察尿量及化驗(yàn)。（四）影像學(xué)檢查五、治療(Treatment)

治療原則：1、保持體液平衡；2、矯正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂；3、防治感染；4、營養(yǎng)支持治療；5、透析療法；五、治療(Treatment)治療原則：（一）少尿期治療：1．限制水分和電解質(zhì)補(bǔ)液原則：“量出為入，寧少勿多”。補(bǔ)液公式＝“顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水”顯性失水指尿量、消化道排出、或引流量以及其他途徑丟失的體液。非顯性失水為皮膚及呼吸道揮發(fā)的水分，一般在６００－１０００ml／d之間。內(nèi)生水為機(jī)體本身代謝產(chǎn)生的，４５０－５００ml／d.（一）少尿期治療：1．限制水分和電解質(zhì)

嚴(yán)禁攝人含鉀的食物和藥物，除了糾正酸中毒外，一般不需補(bǔ)充鈉鹽，注意補(bǔ)充適量的鈣。2．預(yù)防和治療高血鉀嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素（供給足夠的熱量、控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒、不輸庫存血等）。血鉀大于５．５mmol／L時(shí)（１０％GS+10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈注或５％碳酸氫鈉１００ml靜脈注或胰島素６U緩慢靜脈注，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而降低血鉀）。血鉀大于６．５mmol／L時(shí)，是透析的指征。3．糾正酸中毒：５％碳酸氫鈉治療。4．維持營養(yǎng)和供給熱量：高熱量、高維生素、低蛋白。5．控制感染：應(yīng)用青霉素類、頭孢菌素類藥物，嚴(yán)禁應(yīng)用氨基糖甙類和磺胺藥物。6．血液凈化嚴(yán)禁攝人含鉀的食物和藥物，除了糾正酸中毒外，一般不需補(bǔ)充（血液凈化）透析療法適應(yīng)癥：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血鉀>6.5mmol/L⑷水中毒不能糾正⑸酸中毒不能用補(bǔ)堿糾正（血液凈化）透析療法適應(yīng)癥：血液凈化的種類：腹膜透析（PD)、血透（HD)、血濾（CRRT）、⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能達(dá)到消除體內(nèi)毒素，調(diào)節(jié)水電平衡。8000-10000透析液為一透析療程。血液凈化的種類：⑵血液透析：人工腎——透析器、透析液清除蛋白代謝物，糾正水電酸堿平衡，根據(jù)溶質(zhì)通過膜的擴(kuò)散滲透原理。⑵血液透析：人工腎——透析器、透析液（3）連續(xù)性腎替代治療（CRRT）（3）連續(xù)性腎替代治療（CRRT）（二）多尿期的治療1．繼續(xù)上述搶救治療2．抗感染治療3．預(yù)防脫水：適當(dāng)補(bǔ)液（補(bǔ)排出1/3-1/2）4．適當(dāng)補(bǔ)電解質(zhì)：根據(jù)血清離子測定予以補(bǔ)充。5．加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療.（二）多尿期的治療1．繼續(xù)上述搶救治療六、預(yù)防(prevention)一）預(yù)防腎缺血：及時(shí)正確糾正血容量的不足（大出血、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)等）（二）保護(hù)腎功能：1．用速尿、甘露醇（保持腎小管通暢、減輕損害）。2．尿液堿化：5%碳酸氫鈉→防止Hb在腎小管形成管型。3．嚴(yán)禁用使腎血管收縮的升壓藥搶救休克可用多巴胺。4．DIC時(shí)及時(shí)使用肝素六、預(yù)防(prevention)一）預(yù)防腎缺血：及時(shí)正確糾七、預(yù)后死亡：50%恢復(fù)：15%穩(wěn)定在一定水平、不影響健康：25%不能恢復(fù)：5%七、預(yù)后死亡：5急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratoryd一、概念：

急性呼吸窘迫征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血征為特征。動(dòng)脈血氧分壓8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表現(xiàn)。大量吸氧及提高氧分壓呼吸不能改善，伴心率加快，細(xì)弱。一、概念：二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病癥：

1．肺內(nèi)損傷：挫傷、燒傷、溺水、胃內(nèi)容物（毒物）誤吸、高濃度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外嚴(yán)重?fù)p傷：燒傷、骨折、顱腦外傷、大手術(shù)。

二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病癥：（三）肺外嚴(yán)重感染：膿毒血癥、膽管炎。（四）肺外其它病變：急性肝腎功衰竭、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)后心衰。（五）休克、DIC（三）肺外嚴(yán)重感染：膿毒血癥、膽管炎。三、病理生理改變（一）早期：毒素和各種因子作用→肺泡及血管內(nèi)皮受損→通透性↑→間質(zhì)水腫，肺泡水腫（嚴(yán)重）→肺不張，肺充血（繼發(fā)感染）。（二）晚期：肺實(shí)質(zhì)膠原增多，彌漫性肺間質(zhì)纖維變性，同時(shí)出現(xiàn)肺氣腫（不可逆）。三、病理生理改變（一）早期：毒素和各種因子作用→肺泡及血四、臨床表現(xiàn)(clinicalfeatures)

（一）Ⅰ期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。

2．吸氧不能緩解

3．理學(xué)檢查（-）：胸X線片、聽診無異常。（二）Ⅱ期：1.呼吸急促、呼吸困難、發(fā)紺加重。

2．胸X線片示兩肺紋理增多及輕度肺間質(zhì)水腫，兩肺聽診呼吸音粗糙。

3．輕度低氧血征（三）Ⅲ期：1.進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯。

2.胸X線片示兩肺有彌漫性小斑點(diǎn)片狀浸潤，兩肺聽診有散在干濕羅音。

3.中度低氧血征合并呼吸性堿中毒。因腦缺氧而引起煩燥、譫妄。（四）

期：1.呼吸極度困難，因腦缺氧而引起腦功能障礙、表現(xiàn)為意識(shí)障礙昏迷。

2．胸X線片示兩肺有小片狀陰影，兩肺聽診啰音明顯增多。

3、重度低氧血征合并呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒。

4、Wbc↑、心律失?！劳鏊?、臨床表現(xiàn)(clinicalfeatures)

（一）五、診斷(diagnosis)（一）病史：病因基礎(chǔ)（二）臨床表現(xiàn)：呼吸快，呼吸困難等。（三）血?dú)夥治觯篜aO2↓<8.0kpa（60mmHg）；

PaO2↑>5.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能監(jiān)測：五、診斷(diagnosis)（一）病史：病因基礎(chǔ)ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、ARDS高危因素；

2、起病急，呼吸深快，伴明顯發(fā)紺，呼吸頻率＞28次/分。

3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2≤200mmHg）。

4、胸部X：早期輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)邊緣模糊，逐漸融合成大片侵潤陰影。

5、肺毛細(xì)血管鍥壓（PCWP）≤2.4Kp(18mmHg),或在臨床上除外心源性肺水腫。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：六、治療(treatment)ARDS治療原則：1、呼吸治療：主要的方法是應(yīng)用呼吸機(jī)和氧氣。2、維護(hù)循環(huán)：及時(shí)糾正低血容量，必須及時(shí)輸液以支持循環(huán)。3、治療感染：膿毒癥是ARDS的常見病因，抗感染治療是必要的。4、對(duì)ARDS的藥物治療。5、其他治療：兼顧MODS的腎、肝等功能障礙的治療。六、治療(treatment)ARDS治療原則：（一）呼吸治療：原則：改善肺泡換氣功能，糾正低氧血癥。（1）方法：定容、定壓人工呼吸（面罩、呼吸機(jī)）Ⅰ初期：面罩持續(xù)氣道正壓通氣（PAP）保持呼氣相壓0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）

Ⅱ進(jìn)展期：⑴氣管導(dǎo)管呼吸終未正壓通氣（PEEP）或間歇強(qiáng)制通氣（IMV）。⑵呼吸機(jī):開始純氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa

（68mmHg）→≤0.4。氣胸、顱壓升高、心輸出↓、氧中毒。（一）呼吸治療：（二）維護(hù)循環(huán)：及時(shí)糾正低血容量（三）治療感染（四）其它治療：

1．激素

2．肝素

3．維持水電平衡，加強(qiáng)營養(yǎng)。

4．治療改善其它臟器功能（二）維護(hù)循環(huán)：及時(shí)糾正低血容量

應(yīng)激性潰瘍（stressulcer)應(yīng)激性潰瘍發(fā)病基礎(chǔ)中重度燒傷顱腦病變嚴(yán)重?fù)p傷、大手術(shù)重度休克、嚴(yán)重感染發(fā)病基礎(chǔ)中重度燒傷發(fā)病機(jī)制：胃粘膜缺血和胃酸存在臨床表現(xiàn)：

無明顯胃腸道癥狀，重癥出現(xiàn)嘔血或柏油樣大便發(fā)病機(jī)制：治療

treatment非手術(shù)治療：

1.冷凍鹽水洗胃

2.內(nèi)鏡下電凝或激光止血

3.選擇性腹腔動(dòng)脈插管

4.生長抑素

5.雷尼替丁或奧美拉唑治療

treatment非手術(shù)治療：

急性肝衰竭

acutehepaticfailureAHF急性肝衰竭發(fā)病基礎(chǔ)病毒性肝炎化學(xué)物中毒外科疾病其他發(fā)病基礎(chǔ)病毒性肝炎臨床表現(xiàn)和診斷早期癥狀意識(shí)障礙肝臭其他器官系統(tǒng)功能障礙實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)和診斷早期癥狀治療一般治療肝性腦病治療肝移植肝功能的直接支持治療一般治療ClassisoverClassisover第六章

多器官功能障礙綜合征

multipleorgandysfunctionsyndromeMODS第六章

多器官功能障礙綜合征

一、定義(Definition)多器官功能障礙綜合征

(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是指急性疾病過程中（24小時(shí)以上）兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。如：ARDS+ARF+DIC一、定義(Definition)多器官功能障礙綜合征

二、病因(etiology)MODS是繼發(fā)病，繼發(fā)于：（一）嚴(yán)重?fù)p傷：創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)等。（二）嚴(yán)重急腹癥：出血壞死性胰腺炎、急性化膿性阻塞性膽管炎等。（三）腹外其它部位嚴(yán)重感染：膿毒血癥。（四）醫(yī)源性失誤：特殊檢查、輸血補(bǔ)液、用藥不當(dāng)?shù)?。（五）心臟呼吸驟停復(fù)蘇后：后需治療不及時(shí)。二、病因(etiology)MODS是繼發(fā)病，繼發(fā)于：三、發(fā)病機(jī)制(mechanism)（一）防御反應(yīng)：機(jī)體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲，產(chǎn)生自我保護(hù)的反應(yīng)，穩(wěn)定自身。另外產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)又及其它病理性產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞組織起損害作用，導(dǎo)致系統(tǒng)器官功能衰竭。（二）應(yīng)激反應(yīng)：嚴(yán)重?fù)p傷，大量兒茶酚胺，血管加壓素釋放，組織一過性缺血，缺血再灌注綜合癥，細(xì)胞三、發(fā)病機(jī)制(mechanism)（一）防御反應(yīng)：受損，酶變化，氧自由基釋放，血小板活化因子產(chǎn)生等，細(xì)胞進(jìn)一步受損，器官功能衰竭。（三）炎癥反應(yīng)：嚴(yán)重感染全身炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞，大量氧自由基釋放，多量白介素Ⅰ和腫瘤壞死因子，多種機(jī)體損害作用。

感染-SRIS-膿毒癥-感染性休克-MODS受損，酶變化，氧自由基釋放，血小板活化因子產(chǎn)生等，細(xì)胞進(jìn)四、臨床表現(xiàn)分類：（一）速發(fā)型：多為原發(fā)急重癥較重（原發(fā)病較重）指原發(fā)急癥發(fā)病24h后有兩個(gè)或更多器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。ARDS+ARF，DIC+ARDS+ATN（24h內(nèi)為復(fù)蘇失敗不算MODS）。（二）遲發(fā)型：序貫性系統(tǒng)衰竭（合并嚴(yán)重感染）先發(fā)生一個(gè)重要系統(tǒng)或器官功能障礙，經(jīng)過一段穩(wěn)定維持時(shí)間后，繼發(fā)更多器官的功能障礙。四、臨床表現(xiàn)分類：（一）速發(fā)型：多為原發(fā)急重癥較重（原發(fā)病較五、診斷(diagnosis)根據(jù)：臨床表現(xiàn)和醫(yī)技檢查綜合分析。1．臨床表現(xiàn)：⑴心血管——休克，急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶腎——ARF，少尿、無尿，血Cr、BUN上升。⑷胃腸——應(yīng)激性潰瘍⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺腦——中樞神經(jīng)功能衰竭五、診斷(diagnosis)根據(jù)：臨床表現(xiàn)和醫(yī)技檢查綜合2．輔助檢查：⑴血?dú)夥治觯篜O2<60mmHg，pco2>40mmHg⑵尿比重和血肌酐測定:Cr、BUN⑶心電圖、中心靜脈壓:ECG、BP、CVP2．輔助檢查：⑴血?dú)夥治觯篜O2<60mmHg，pco2>六、預(yù)防(prevention)1．對(duì)急重癥的處理：診斷和治療要全面。2．重視病人循環(huán)和呼吸病癥處理的時(shí)間性。3．防治感染:抗生素應(yīng)用+病灶處理。4．改善全身狀態(tài)：加強(qiáng)營養(yǎng)支持、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。5．及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生的器官衰竭阻斷鏈鎖反應(yīng)。

器官數(shù)：1死亡率：50%

260%380%4100%六、預(yù)防(prevention)1．對(duì)急重癥的處理：診斷和治

急性腎衰竭（AFR

）

Acuterenalfailure

急性腎衰竭（AFR）

Acu定義：急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF)是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)或幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合病癥．腎功能受損的突出臨床表現(xiàn)是尿量明顯減少，若少于４００ml／d,稱為少尿（oliguria），若少于１００ml／d稱為無尿(anuria)．定義：一、病因(etiology)（一）腎前性：

血容量↓（脫水、出血、休克等病因）→心排出量↓→腎血流量↓→尿量↓→腎小球的濾過率↓（急性腎小管壞死）→少尿或無尿→出現(xiàn)ARF.一、病因(etiology)（一）腎前性：（二）腎后性：

雙腎、輸尿管尿路梗阻→腎積水→急性腎衰（結(jié)石、腫瘤等）．（二）腎后性：（三）腎性：腎缺血（輸血錯(cuò)誤、大出血、膿毒性休克等）和腎中毒（藥物、有機(jī)溶劑、生物類毒物等）→腎小管性病變→ARF.腎缺血和腎中毒對(duì)腎的影響不能截然分開，常交叉同時(shí)作用，如大面積燒傷、擠壓傷綜合征、膿毒性休克等．

（三）腎性：二、發(fā)病機(jī)理(mechanism)主要病因：1．腎血流動(dòng)力學(xué)改變2．腎小管功能障礙3.腎缺血-再灌注損傷4.非少尿型急性腎衰竭二、發(fā)病機(jī)理(mechanism)主要病因：（一）少尿或無尿期：1．腎缺血→腎小球?yàn)V過率降低，（血壓，收縮壓↓60mmHg，8.0kpa濾過停止）2．腎再灌注后氧自由基引起腎損害：3．腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流：4．腎小管機(jī)械性梗阻：溶血、擠壓后→Hb，肌紅Pr→色素管型或溶血、擠壓后→彌散性血管內(nèi)凝血→腎小管阻塞。（一）少尿或無尿期：（二）多尿期：

1．腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能不健全。

2．少尿期體內(nèi)積存大量尿素→滲透利尿作用

3．水、電解質(zhì)潴留過多。（二）多尿期：三、臨床表現(xiàn)

(clinicalfeatures)少尿或無尿期：時(shí)間：7-14天（平均5-6天，最長一個(gè)月）越長越重。

三、臨床表現(xiàn)

(clinicalfeatures)少尿或無臨床表現(xiàn)1．水、電、酸堿平衡失調(diào)⑴水中毒“三高三低”⑵高鉀血癥⑶高鎂血癥⑷高磷血癥和低鈣血癥⑸低鈉血癥⑹低氯血癥⑺酸中毒臨床表現(xiàn)２．蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中，稱氮質(zhì)血癥。氮質(zhì)血癥時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等亦增加，終形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、煩躁、無力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。２．蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：3．全身并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、心機(jī)病變、尿毒癥肺炎、腦病。出血傾向(甚至DIC)：⑴血小板因子Ⅲ缺陷；⑵毛細(xì)血管脆性增加；⑶肝功下降，凝血酶原時(shí)間延長。3．全身并發(fā)癥：高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、心機(jī)病變、

（二）多尿期時(shí)間：7-14天第一周：早期多尿期，⑴少尿期某一24h內(nèi)尿量增加400ml為多尿期始。⑵尿毒癥并未改善時(shí)有加劇。第二周：后期多尿，尿素氮開始下降，病情好轉(zhuǎn)，正式進(jìn)入多尿期。（二）多尿期尿量增加的形式：1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至

1500ml。2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增

200-500ml。3．緩慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停滯→予后不良。尿量增加的形式：臨床表現(xiàn)：腎功未完全恢復(fù)

1．水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)

2．氮質(zhì)血癥

3．低血鉀

4．體質(zhì)下降，易感染（貧血、消瘦、無力……）臨床表現(xiàn)：腎功未完全恢復(fù)四、診斷(diagnosis)根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）病史及體格檢查：從病史和查體分析腎性：中毒、損害——休克、燒傷腎前性：血容量下降、心衰……

腎后性：腫瘤、結(jié)石四、診斷(diagnosis)根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（二）尿量及尿液檢查：1．量：每小時(shí)尿量（重癥插管）2.常規(guī)：⑴比重：1.010-1.014⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶鏡下：Rbc、管型（腎衰管型→寬大,棕色）⑷Pr（二）尿量及尿液檢查：（三）血液檢查：1．尿中尿素值↓<180mmol/24h2．尿Na↑正常175mmol/24h3．尿滲透壓<400mmol/L→4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性腎衰進(jìn)行性）5.離子測定：血清K、Na、Cl、Ca……6．CO2結(jié)合力測定（三）血液檢查：（四）影像學(xué)檢查

1.B超：積水、結(jié)石

2．X線造影：結(jié)石、尿路受阻（五）

腎穿刺活檢：腎穿（六）補(bǔ)液試驗(yàn)：

5%葡萄糖鹽水250-500/30-60分，觀察尿量及化驗(yàn)。（四）影像學(xué)檢查五、治療(Treatment)

治療原則：1、保持體液平衡；2、矯正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂；3、防治感染；4、營養(yǎng)支持治療；5、透析療法；五、治療(Treatment)治療原則：（一）少尿期治療：1．限制水分和電解質(zhì)補(bǔ)液原則：“量出為入，寧少勿多”。補(bǔ)液公式＝“顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水”顯性失水指尿量、消化道排出、或引流量以及其他途徑丟失的體液。非顯性失水為皮膚及呼吸道揮發(fā)的水分，一般在６００－１０００ml／d之間。內(nèi)生水為機(jī)體本身代謝產(chǎn)生的，４５０－５００ml／d.（一）少尿期治療：1．限制水分和電解質(zhì)

嚴(yán)禁攝人含鉀的食物和藥物，除了糾正酸中毒外，一般不需補(bǔ)充鈉鹽，注意補(bǔ)充適量的鈣。2．預(yù)防和治療高血鉀嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素（供給足夠的熱量、控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒、不輸庫存血等）。血鉀大于５．５mmol／L時(shí)（１０％GS+10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈注或５％碳酸氫鈉１００ml靜脈注或胰島素６U緩慢靜脈注，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而降低血鉀）。血鉀大于６．５mmol／L時(shí)，是透析的指征。3．糾正酸中毒：５％碳酸氫鈉治療。4．維持營養(yǎng)和供給熱量：高熱量、高維生素、低蛋白。5．控制感染：應(yīng)用青霉素類、頭孢菌素類藥物，嚴(yán)禁應(yīng)用氨基糖甙類和磺胺藥物。6．血液凈化嚴(yán)禁攝人含鉀的食物和藥物，除了糾正酸中毒外，一般不需補(bǔ)充（血液凈化）透析療法適應(yīng)癥：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血鉀>6.5mmol/L⑷水中毒不能糾正⑸酸中毒不能用補(bǔ)堿糾正（血液凈化）透析療法適應(yīng)癥：血液凈化的種類：腹膜透析（PD)、血透（HD)、血濾（CRRT）、⑴腹膜透析：利用腹膜的生理功能達(dá)到消除體內(nèi)毒素，調(diào)節(jié)水電平衡。8000-10000透析液為一透析療程。血液凈化的種類：⑵血液透析：人工腎——透析器、透析液清除蛋白代謝物，糾正水電酸堿平衡，根據(jù)溶質(zhì)通過膜的擴(kuò)散滲透原理。⑵血液透析：人工腎——透析器、透析液（3）連續(xù)性腎替代治療（CRRT）（3）連續(xù)性腎替代治療（CRRT）（二）多尿期的治療1．繼續(xù)上述搶救治療2．抗感染治療3．預(yù)防脫水：適當(dāng)補(bǔ)液（補(bǔ)排出1/3-1/2）4．適當(dāng)補(bǔ)電解質(zhì)：根據(jù)血清離子測定予以補(bǔ)充。5．加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療.（二）多尿期的治療1．繼續(xù)上述搶救治療六、預(yù)防(prevention)一）預(yù)防腎缺血：及時(shí)正確糾正血容量的不足（大出血、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)等）（二）保護(hù)腎功能：1．用速尿、甘露醇（保持腎小管通暢、減輕損害）。2．尿液堿化：5%碳酸氫鈉→防止Hb在腎小管形成管型。3．嚴(yán)禁用使腎血管收縮的升壓藥搶救休克可用多巴胺。4．DIC時(shí)及時(shí)使用肝素六、預(yù)防(prevention)一）預(yù)防腎缺血：及時(shí)正確糾七、預(yù)后死亡：50%恢復(fù)：15%穩(wěn)定在一定水平、不影響健康：25%不能恢復(fù)：5%七、預(yù)后死亡：5急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratoryd一、概念：

急性呼吸窘迫征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血征為特征。動(dòng)脈血氧分壓8kpa（60mmHg）以下等一系列缺氧表現(xiàn)。大量吸氧及提高氧分壓呼吸不能改善，伴心率加快，細(xì)弱。一、概念：二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病癥：

1．肺內(nèi)損傷：挫傷、燒傷、溺水、胃內(nèi)容物（毒物）誤吸、高濃度氧吸入。

2．肺感染（二）肺外嚴(yán)重?fù)p傷：燒傷、骨折、顱腦外傷、大手術(shù)。

二、病因(etiology)（一）呼吸道本身病癥：（三）肺外嚴(yán)重感染：膿毒血癥、膽管炎。（四）肺外其它病變：急性肝腎功衰竭、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)后心衰。（五）休克、DIC（三）肺外嚴(yán)重感染：膿毒血癥、膽管炎。三、病理生理改變（一）早期：毒素和各種因子作用→肺泡及血管內(nèi)皮受損→通透性↑→間質(zhì)水腫，肺泡水腫（嚴(yán)重）→肺不張，肺充血（繼發(fā)感染）。（二）晚期：肺實(shí)質(zhì)膠原增多，彌漫性肺間質(zhì)纖維變性，同時(shí)出現(xiàn)肺氣腫（不可逆）。三、病理生理改變（一）早期：毒素和各種因子作用→肺泡及血四、臨床表現(xiàn)(clinicalfeatures)

（一）Ⅰ期：1．呼吸加快，>30次/分，窘迫感。

2．吸氧不能緩解

3．理學(xué)檢查（-）：胸X線片、聽診無異常。（二）Ⅱ期：1.呼吸急促、呼吸困難、發(fā)紺加重。

2．胸X線片示兩肺紋理增多及輕度肺間質(zhì)水腫，兩肺聽診呼吸音粗糙。

3．輕度低氧血征（三）Ⅲ期：1.進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯。

2.胸X線片示兩肺有彌漫性小斑點(diǎn)片狀浸潤，兩肺聽診有散在干濕羅音。

3.中度低氧血征合并呼吸性堿中毒。因腦缺氧而引起煩燥、譫妄。（四）

期：