藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥1

藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥1（優(yōu)選）藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥（優(yōu)選）藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥22022/12/183分類

受體激動(dòng)藥NA腎上腺素受體激動(dòng)藥

，受體激動(dòng)藥AD

受體激動(dòng)藥ISP2022/12/143分類32022/12/184第一節(jié)、受體激動(dòng)藥腎上腺素(adrenaline,AD)腎上腺髓質(zhì)AD85%，NA15%NA苯乙胺N甲基轉(zhuǎn)移酶AD藥用AD為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品2022/12/144第一節(jié)、受體激動(dòng)藥42022/12/185性質(zhì)：腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中，易氧化變色失效。

2022/12/145性質(zhì)：腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分52022/12/186[體內(nèi)過(guò)程]1.AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持1030min。靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。2.消除可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。2022/12/146[體內(nèi)過(guò)程]62022/12/187[藥理作用]作用機(jī)制激動(dòng)1受體和1、2受體，1.興奮心臟激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的1受體，心率加快，傳導(dǎo)加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，心肌耗氧量也增加。劑量大或靜脈注射過(guò)快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動(dòng)。2022/12/147[藥理作用]72022/12/188

2.血管

激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。

激動(dòng)2受體，骨骼肌和冠狀血管擴(kuò)張。

2022/12/1482.血管82022/12/1893.血壓★小劑量(0.51mg)AD收縮壓升高心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因?yàn)楣趋兰〉炔课谎軘U(kuò)張，抵消或超過(guò)皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮?！锎髣┝緼D收縮壓、舒張壓均升高。這是因?yàn)槠つw粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過(guò)骨骼肌等血管擴(kuò)張。

2022/12/1493.血壓92022/12/18104.支氣管⑴激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴(kuò)張。⑵激動(dòng)支氣管血管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。⑶激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)。5.影響代謝血糖升高激動(dòng)受體，促進(jìn)糖原分解，血糖升高；促進(jìn)脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。2022/12/14104.支氣管10抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。[臨床應(yīng)用]舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。皮下注射吸收較慢，維持1h；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。②可肌內(nèi)注射也可靜脈滴注，不引起局部缺血壞死；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。對(duì)2受體作用很弱，對(duì)1受體幾無(wú)作用。心臟興奮后，代謝加速，心肌代謝產(chǎn)物增加。⑴激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴(kuò)張。只激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。2022/12/1811

[臨床應(yīng)用]1.搶救心臟驟停用于搶救麻醉和手術(shù)意外、溺水、中樞抑制藥物中毒、急性傳染病、高度心臟傳導(dǎo)阻滯等所引起的心臟驟停。一般用心臟復(fù)蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室內(nèi)注射，同時(shí)進(jìn)行有效的體外心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。

抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。2022/12/112022/12/18122.過(guò)敏性休克(首選)

過(guò)敏性休克主要是組胺等過(guò)敏介質(zhì)被釋放出后，其作用于支氣管，引起支氣管平滑肌收縮，氣道變窄，呼吸困難，血氧下降；作用于毛細(xì)血管，使其通透性增加，血漿外滲，血容量下降，血壓下降，組織器官缺血缺氧，循環(huán)障礙。

2022/12/14122.過(guò)敏性休克(首選)122022/12/1813①腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體，抑制組胺等釋放。②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。③激動(dòng)α1受體，使血管收縮，血壓升高；激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，血壓升高；組織供血改善。腎上腺素是搶救過(guò)敏性休克的首選藥物，一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜脈注射。

2022/12/1413①腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體132022/12/18143.控制支氣管哮喘急性發(fā)作腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體，抑制組胺及白三烯等過(guò)敏物質(zhì)釋放；激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。

2022/12/14143.控制支氣管哮喘急性發(fā)作142022/12/18154.與局麻藥配伍目的收縮血管，減少局麻藥吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:200000(一次用量不超過(guò)0.3mg)。但在肢體末端部位如手指、足趾、耳部、陰莖等部位手術(shù)時(shí)，禁用腎上腺素，以免引起局部組織缺血壞死。

2022/12/14154.與局麻藥配伍152022/12/18165.局部止血當(dāng)牙齦或鼻出血時(shí)，可用浸有1：1000腎上腺素溶液的棉球或紗布填塞壓迫局部而止血。2022/12/14165.局部止血當(dāng)牙齦或鼻出血時(shí)，可16肌肉注射吸收較快，維持1030min。收縮壓升高心臟興奮，心輸出量增加。對(duì)完全性房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅲ度），一般靜脈滴注，根據(jù)心率調(diào)整滴速，使心率維持在60～70次/min左右。對(duì)2受體無(wú)作用。在麻醉前可事先肌內(nèi)注射15～30mg麻黃堿進(jìn)行預(yù)防DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。消除可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。一般用心臟復(fù)蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室內(nèi)注射，同時(shí)進(jìn)行有效的體外心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其擴(kuò)張，舒張壓下降，脈壓差增大。局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其擴(kuò)張，舒張壓下降，脈壓差增大。因作用時(shí)間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。2022/12/1817

[不良反應(yīng)]治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；并可引起早搏、心動(dòng)過(guò)速甚至心室顫動(dòng)，故應(yīng)嚴(yán)格控制劑量

肌肉注射吸收較快，維持1030min。2022/12/141172022/12/1818禁忌證：器質(zhì)性心臟病、冠心病、高血壓患者，糖尿病及甲亢患者。2022/12/1418禁忌證：器質(zhì)性心臟病、冠心病、高血壓182022/12/1819麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機(jī)制1.直接作用激動(dòng)1、2、1、2受體。2.間接作用促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。2022/12/1419麻黃192022/12/1820作用特點(diǎn)(與Ad比較）1.化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。2.對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。2022/12/1420作用特點(diǎn)(與Ad比較）202022/12/1821

[臨床應(yīng)用]1.防治輕度支氣管哮喘，對(duì)重癥急性發(fā)作明顯無(wú)效。2.治療鼻塞用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。

2022/12/1421[臨床應(yīng)用]212022/12/18223..防治低血壓在腰麻或硬膜外麻醉時(shí)，由于大范圍交感神經(jīng)被麻醉，其支配的血管擴(kuò)張，血液淤積于麻醉范圍，使有效循環(huán)血量下降，導(dǎo)致血壓降低。在麻醉前可事先肌內(nèi)注射15～30mg麻黃堿進(jìn)行預(yù)防

4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。2022/12/14223..防治低血壓在腰麻或硬膜外222022/12/1823【不良反應(yīng)】可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮所致的不安、失眠，晚間服用宜加用催眠藥防止失眠。短期反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性，每日用藥不超過(guò)3次耐受現(xiàn)象不明顯。禁忌證同腎上腺素。

2022/12/1423【不良反應(yīng)】232022/12/1824

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過(guò)程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無(wú)效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時(shí)間短。3.DA不易通過(guò)血腦屏障，外周給藥無(wú)中樞作用。2022/12/1424多巴胺24心律失常，嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。左旋體激動(dòng)1受體，對(duì)抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）皮下注射吸收較慢，維持1h；直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應(yīng)立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進(jìn)行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。性質(zhì)：腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中，易氧化變色失效。氣霧劑吸入給藥，吸收較快。這是因?yàn)槠つw粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過(guò)骨骼肌等血管擴(kuò)張。用于搶救麻醉和手術(shù)意外、溺水、中樞抑制藥物中毒、急性傳染病、高度心臟傳導(dǎo)阻滯等所引起的心臟驟停。激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。為人工合成品2022/12/1825[藥理作用]作用機(jī)制激動(dòng)1、1及DA受體1.激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動(dòng)1受體,心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，對(duì)心率影響較小，與AD、ISO比不引起心律失常。心律失常，嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。2022/12/14252022/12/1826

3.激動(dòng)DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴(kuò)張，由于DA激動(dòng)D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴(kuò)張。腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動(dòng)腎小管D1受體，排Na+利尿。2022/12/14263.激動(dòng)DA受體262022/12/1827

[臨床應(yīng)用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥，既能升高血壓又能增加尿量。因作用時(shí)間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補(bǔ)足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。2022/12/1427[臨床應(yīng)用]272022/12/1828

第二節(jié)受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA為去甲腎上腺素能神經(jīng)的遞質(zhì)，藥用的NA為人工合成品，化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光、遇熱易分解失效，在堿性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定，禁與堿性藥物配伍。2022/12/1428第二節(jié)受體激動(dòng)藥282022/12/1829[體內(nèi)過(guò)程]口服易被堿性腸液破壞，故無(wú)效；皮下注射或肌內(nèi)注射因用藥局部血管劇烈收縮，吸收甚少，且易引起局部組織缺血壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。2022/12/1429[體內(nèi)過(guò)程]292022/12/1830

[藥理作用]對(duì)受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用；對(duì)1受體激動(dòng)作用較弱；對(duì)2受體無(wú)作用。

2022/12/1430[藥理作用]302022/12/18311.收縮血管激動(dòng)血管1受體,使血管收縮,主要是小動(dòng)脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強(qiáng)度順序是皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管但冠狀血管舒張，血流量增加，其機(jī)制為心臟興奮后，代謝加速，心肌代謝產(chǎn)物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）2022/12/14311.收縮血管312022/12/18322.心臟直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。間接心率減慢（減壓反射作用）。

整體情況心率減慢2022/12/14322.心臟322022/12/18333.影響血壓小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓略升高，脈壓差變大。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。

對(duì)α受體阻斷藥所引起的低血壓有效2022/12/14333.影響血壓332022/12/1834

[臨床應(yīng)用]1.抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。去甲腎上腺素抗休克，主要是用小劑量短時(shí)間靜脈滴注，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦、腎等重要器官的血液供應(yīng)。

2022/12/1434[臨床應(yīng)用]342022/12/18352.上消化道出血對(duì)食管下端靜脈曲張出血以及胃出血等，取本品1～3mg，適當(dāng)稀釋后口服，因局部收縮食管下端及胃粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。3.藥物中毒性低血壓中樞抑制藥、受體阻斷藥2022/12/14352.上消化道出血對(duì)食管下端靜脈曲張352022/12/1836[不良反應(yīng)]1.局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應(yīng)立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進(jìn)行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。

2022/12/1436[不良反應(yīng)]362022/12/18372.急性腎功能衰竭如靜滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或濃度過(guò)高，可引起腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。因此，在靜脈滴注過(guò)程中，應(yīng)時(shí)刻監(jiān)測(cè)尿量，應(yīng)使每小時(shí)尿量保持在25ml以上。2022/12/14372.急性腎功能衰竭如靜滴注時(shí)間372022/12/1838【禁忌證】

高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿或無(wú)尿者應(yīng)慎用或禁用。

2022/12/1438【禁忌證】382022/12/1839間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機(jī)制1.直接作用于1受體和1受體。對(duì)1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進(jìn)入囊泡，置換囊泡中的NA，促進(jìn)NA釋放。2022/12/1439392022/12/1840其作用特點(diǎn)為：①作用比去甲腎上腺素弱，但作用持久(因不被MAO滅活)；②可肌內(nèi)注射也可靜脈滴注，不引起局部缺血壞死；③不易引起腎功能衰竭。常作為去甲腎上腺素的代用品，用于抗休克和治療低血壓。

2022/12/1440其作用特點(diǎn)為：402022/12/1841去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)

作用機(jī)制只激動(dòng)α1受體2022/12/1441412022/12/1842[臨床應(yīng)用]激動(dòng)血管平滑肌細(xì)胞膜上的α1受體，使血管收縮，血壓升高，可用于防治低血壓；如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；去氧腎上腺素滴眼后可激動(dòng)瞳孔開大肌細(xì)胞膜上的α1受體，使其收縮，瞳孔擴(kuò)大，用于檢查眼底，既作用時(shí)間短，又不影響視力。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓.2022/12/1442[臨床應(yīng)用]422022/12/1843第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素(isoprenaline,ISP)為人工合成品[體內(nèi)過(guò)程]1.口服無(wú)效，口服后在消化道內(nèi)被破壞而失活。氣霧劑吸入給藥，吸收較快。舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。2.不易通過(guò)血腦屏障。3.吸收后主要在肝等組織中被COMT代謝，較少被MAO代謝，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎隨尿排出。2022/12/1443第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥432022/12/1844[藥理作用]作用機(jī)制只激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；對(duì)受體無(wú)作用。

2022/12/1444[藥理作用]44治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。消除可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。血管收縮強(qiáng)度順序是皮下注射吸收較慢，維持1h；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。血糖升高激動(dòng)受體，促進(jìn)糖原分解，血糖升高；對(duì)α受體阻斷藥所引起的低血壓有效第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。右旋體阻斷1受體，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮所致的不安、失眠，晚間服用宜加用催眠藥防止失眠。2022/12/18451.興奮心臟激動(dòng)心臟的β1受體，其作用比NA、AD強(qiáng)。使心率加快、房室傳導(dǎo)加速、心肌收縮力增強(qiáng)，搏出量和心排出量增加，心臟的做功增加，心臟的耗氧量增加。較大劑量或靜脈注射過(guò)快可提高異位起搏點(diǎn)的自律性，引起心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動(dòng)。

治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。2022/1212/18462.影響血壓

異丙腎上腺素激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，收縮壓升高；激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其擴(kuò)張，舒張壓下降，脈壓差增大。

2022/12/14462.影響血壓462022/12/1847

3.擴(kuò)張血管激動(dòng)骨骼肌血管、冠狀血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使血管擴(kuò)張，血流量增加。

2022/12/14473.擴(kuò)張血管472022/12/18484.擴(kuò)張支氣管

激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上2受體，抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放。2022/12/14484.擴(kuò)張支氣管482022/12/18495.影響代謝

異丙腎上腺素激動(dòng)肝細(xì)胞膜上的β2受體，使肝糖原分解，血糖升高；異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。

2022/12/14495.影響代謝492022/12/1850【臨床應(yīng)用】1.控制支氣管哮喘急性發(fā)作異丙腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體，抑制組胺及白三烯等過(guò)敏物質(zhì)釋放；激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。常采用舌下或氣霧劑吸入給藥。

2022/12/1450【臨床應(yīng)用】502022/12/18512.房室傳導(dǎo)阻滯

異丙腎上腺素激動(dòng)房室結(jié)細(xì)胞膜上的β1受體，使房室傳導(dǎo)加快，臨床上可用于治療心交感神經(jīng)功能低下所引起的房室傳導(dǎo)阻滯。一般采用舌下給藥（Ⅱ度）。對(duì)完全性房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅲ度），一般靜脈滴注，根據(jù)心率調(diào)整滴速，使心率維持在60～70次/min左右。

2022/12/14512.房室傳導(dǎo)阻滯512022/12/18523.心臟驟停心室內(nèi)注射可用于溺水、電擊、麻醉意外及藥物中毒所致的心臟驟停。2022/12/14523.心臟驟停心室內(nèi)注射可用于溺水、電522022/12/18534.抗休克

異丙腎上腺素激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的β1受體，使心排出量增加；激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其舒張，改善微循環(huán)，故可用于抗休克，主要用于低排高阻性休克，應(yīng)補(bǔ)足血容量。

2022/12/14534.抗休克532022/12/1854[不良反應(yīng)]1.心悸、頭暈。2.心律失常，嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。禁忌癥冠心病，心肌炎及甲亢患者。2022/12/1454[不良反應(yīng)]542022/12/1855多巴酚丁胺(dobutamine)藥用為人工合成品，口服無(wú)效，靜脈給藥。右旋體阻斷1受體，激動(dòng)受體。多巴酚丁胺消旋體左旋體激動(dòng)1受體，對(duì)受體激動(dòng)作用弱。2022/12/1455多巴酚丁胺(d552022/12/1856作用機(jī)制選擇性激動(dòng)1受體，為1受體激動(dòng)藥，加強(qiáng)心收縮力和增加心輸出量。對(duì)2受體作用很弱，對(duì)1受體幾無(wú)作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動(dòng)過(guò)速。2022/12/1456作用機(jī)制56對(duì)α受體阻斷藥所引起的低血壓有效劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；所滅活，作用時(shí)間短。激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進(jìn)入囊泡，置換囊泡中的NA，促進(jìn)NA釋放。藥物中毒性低血壓中樞抑制藥、受體阻斷藥這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。治療各種休克，是理想的抗休克藥，既能升高血壓又能增加尿量。激動(dòng)1受體,心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，對(duì)心率影響較小，與AD、ISO比不抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。異丙腎上腺素(isoprenaline,ISP)短期反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性，每日用藥不超過(guò)3次耐受現(xiàn)象不明顯。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持1030min。只激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；只激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。對(duì)2受體作用很弱，對(duì)1受體幾無(wú)作用。靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。麻黃堿(ephedrine)藥物中毒性低血壓中樞抑制藥、受體阻斷藥但冠狀血管舒張，血流量增加，其機(jī)制為0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。受體激動(dòng)藥NA腎上腺素是搶救過(guò)敏性休克的首選藥物，一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜脈注射。如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。作用機(jī)制只激動(dòng)α1受體局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。皮下注射吸收較慢，維持1h；腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)增加，尿量增加，腎功能改善。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應(yīng)立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進(jìn)行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。2022/12/1857[臨床應(yīng)用]1.心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點(diǎn)是選擇性激動(dòng)1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時(shí)，很少影響心率和心肌氧耗增加。這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。ISO不能用于心力衰竭對(duì)α受體阻斷藥所引起的低血壓有效靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注57藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥58（優(yōu)選）藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥（優(yōu)選）藥理學(xué)課件腎上腺素受體激動(dòng)藥592022/12/1860分類

受體激動(dòng)藥NA腎上腺素受體激動(dòng)藥

，受體激動(dòng)藥AD

受體激動(dòng)藥ISP2022/12/143分類602022/12/1861第一節(jié)、受體激動(dòng)藥腎上腺素(adrenaline,AD)腎上腺髓質(zhì)AD85%，NA15%NA苯乙胺N甲基轉(zhuǎn)移酶AD藥用AD為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品2022/12/144第一節(jié)、受體激動(dòng)藥612022/12/1862性質(zhì)：腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中，易氧化變色失效。

2022/12/145性質(zhì)：腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分622022/12/1863[體內(nèi)過(guò)程]1.AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持1030min。靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。2.消除可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。2022/12/146[體內(nèi)過(guò)程]632022/12/1864[藥理作用]作用機(jī)制激動(dòng)1受體和1、2受體，1.興奮心臟激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的1受體，心率加快，傳導(dǎo)加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，心肌耗氧量也增加。劑量大或靜脈注射過(guò)快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動(dòng)。2022/12/147[藥理作用]642022/12/1865

2.血管

激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。

激動(dòng)2受體，骨骼肌和冠狀血管擴(kuò)張。

2022/12/1482.血管652022/12/18663.血壓★小劑量(0.51mg)AD收縮壓升高心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因?yàn)楣趋兰〉炔课谎軘U(kuò)張，抵消或超過(guò)皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮?！锎髣┝緼D收縮壓、舒張壓均升高。這是因?yàn)槠つw粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過(guò)骨骼肌等血管擴(kuò)張。

2022/12/1493.血壓662022/12/18674.支氣管⑴激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴(kuò)張。⑵激動(dòng)支氣管血管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。⑶激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì)。5.影響代謝血糖升高激動(dòng)受體，促進(jìn)糖原分解，血糖升高；促進(jìn)脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。2022/12/14104.支氣管67抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。[臨床應(yīng)用]舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。皮下注射吸收較慢，維持1h；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。②可肌內(nèi)注射也可靜脈滴注，不引起局部缺血壞死；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。對(duì)2受體作用很弱，對(duì)1受體幾無(wú)作用。心臟興奮后，代謝加速，心肌代謝產(chǎn)物增加。⑴激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴(kuò)張。只激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。2022/12/1868

[臨床應(yīng)用]1.搶救心臟驟停用于搶救麻醉和手術(shù)意外、溺水、中樞抑制藥物中毒、急性傳染病、高度心臟傳導(dǎo)阻滯等所引起的心臟驟停。一般用心臟復(fù)蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室內(nèi)注射，同時(shí)進(jìn)行有效的體外心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。

抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。2022/12/682022/12/18692.過(guò)敏性休克(首選)

過(guò)敏性休克主要是組胺等過(guò)敏介質(zhì)被釋放出后，其作用于支氣管，引起支氣管平滑肌收縮，氣道變窄，呼吸困難，血氧下降；作用于毛細(xì)血管，使其通透性增加，血漿外滲，血容量下降，血壓下降，組織器官缺血缺氧，循環(huán)障礙。

2022/12/14122.過(guò)敏性休克(首選)692022/12/1870①腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體，抑制組胺等釋放。②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。③激動(dòng)α1受體，使血管收縮，血壓升高；激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，血壓升高；組織供血改善。腎上腺素是搶救過(guò)敏性休克的首選藥物，一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜脈注射。

2022/12/1413①腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體702022/12/18713.控制支氣管哮喘急性發(fā)作腎上腺素激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上的β2受體，抑制組胺及白三烯等過(guò)敏物質(zhì)釋放；激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。

2022/12/14143.控制支氣管哮喘急性發(fā)作712022/12/18724.與局麻藥配伍目的收縮血管，減少局麻藥吸收，延長(zhǎng)局麻作用時(shí)間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:200000(一次用量不超過(guò)0.3mg)。但在肢體末端部位如手指、足趾、耳部、陰莖等部位手術(shù)時(shí)，禁用腎上腺素，以免引起局部組織缺血壞死。

2022/12/14154.與局麻藥配伍722022/12/18735.局部止血當(dāng)牙齦或鼻出血時(shí)，可用浸有1：1000腎上腺素溶液的棉球或紗布填塞壓迫局部而止血。2022/12/14165.局部止血當(dāng)牙齦或鼻出血時(shí)，可73肌肉注射吸收較快，維持1030min。收縮壓升高心臟興奮，心輸出量增加。對(duì)完全性房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅲ度），一般靜脈滴注，根據(jù)心率調(diào)整滴速，使心率維持在60～70次/min左右。對(duì)2受體無(wú)作用。在麻醉前可事先肌內(nèi)注射15～30mg麻黃堿進(jìn)行預(yù)防DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。消除可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。一般用心臟復(fù)蘇三聯(lián)針（腎上腺素、阿托品各1mg，利多卡因50～100mg）左心室內(nèi)注射，同時(shí)進(jìn)行有效的體外心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒。對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其擴(kuò)張，舒張壓下降，脈壓差增大。局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其擴(kuò)張，舒張壓下降，脈壓差增大。因作用時(shí)間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。2022/12/1874

[不良反應(yīng)]治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；并可引起早搏、心動(dòng)過(guò)速甚至心室顫動(dòng)，故應(yīng)嚴(yán)格控制劑量

肌肉注射吸收較快，維持1030min。2022/12/141742022/12/1875禁忌證：器質(zhì)性心臟病、冠心病、高血壓患者，糖尿病及甲亢患者。2022/12/1418禁忌證：器質(zhì)性心臟病、冠心病、高血壓752022/12/1876麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機(jī)制1.直接作用激動(dòng)1、2、1、2受體。2.間接作用促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。2022/12/1419麻黃762022/12/1877作用特點(diǎn)(與Ad比較）1.化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。2.對(duì)心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過(guò)血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質(zhì)耗竭有關(guān)。2022/12/1420作用特點(diǎn)(與Ad比較）772022/12/1878

[臨床應(yīng)用]1.防治輕度支氣管哮喘，對(duì)重癥急性發(fā)作明顯無(wú)效。2.治療鼻塞用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。

2022/12/1421[臨床應(yīng)用]782022/12/18793..防治低血壓在腰麻或硬膜外麻醉時(shí)，由于大范圍交感神經(jīng)被麻醉，其支配的血管擴(kuò)張，血液淤積于麻醉范圍，使有效循環(huán)血量下降，導(dǎo)致血壓降低。在麻醉前可事先肌內(nèi)注射15～30mg麻黃堿進(jìn)行預(yù)防

4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。2022/12/14223..防治低血壓在腰麻或硬膜外792022/12/1880【不良反應(yīng)】可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮所致的不安、失眠，晚間服用宜加用催眠藥防止失眠。短期反復(fù)用藥可出現(xiàn)快速耐受性，每日用藥不超過(guò)3次耐受現(xiàn)象不明顯。禁忌證同腎上腺素。

2022/12/1423【不良反應(yīng)】802022/12/1881

多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內(nèi)過(guò)程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無(wú)效。2.靜脈滴注給藥，在體內(nèi)易被MAO和COMT所滅活，作用時(shí)間短。3.DA不易通過(guò)血腦屏障，外周給藥無(wú)中樞作用。2022/12/1424多巴胺81心律失常，嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。左旋體激動(dòng)1受體，對(duì)抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）皮下注射吸收較慢，維持1h；直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。靜脈注射（維持幾分鐘）或滴注。如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應(yīng)立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進(jìn)行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。性質(zhì)：腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中，易氧化變色失效。氣霧劑吸入給藥，吸收較快。這是因?yàn)槠つw粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過(guò)骨骼肌等血管擴(kuò)張。用于搶救麻醉和手術(shù)意外、溺水、中樞抑制藥物中毒、急性傳染病、高度心臟傳導(dǎo)阻滯等所引起的心臟驟停。激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。為人工合成品2022/12/1882[藥理作用]作用機(jī)制激動(dòng)1、1及DA受體1.激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動(dòng)1受體,心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，對(duì)心率影響較小，與AD、ISO比不引起心律失常。心律失常，嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過(guò)速，甚至心室顫動(dòng)。2022/12/14822022/12/1883

3.激動(dòng)DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴(kuò)張，由于DA激動(dòng)D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加而引起血管擴(kuò)張。腎血管擴(kuò)張，血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動(dòng)腎小管D1受體，排Na+利尿。2022/12/14263.激動(dòng)DA受體832022/12/1884

[臨床應(yīng)用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥，既能升高血壓又能增加尿量。因作用時(shí)間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補(bǔ)足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。2022/12/1427[臨床應(yīng)用]842022/12/1885

第二節(jié)受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NA為去甲腎上腺素能神經(jīng)的遞質(zhì)，藥用的NA為人工合成品，化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光、遇熱易分解失效，在堿性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中較穩(wěn)定，禁與堿性藥物配伍。2022/12/1428第二節(jié)受體激動(dòng)藥852022/12/1886[體內(nèi)過(guò)程]口服易被堿性腸液破壞，故無(wú)效；皮下注射或肌內(nèi)注射因用藥局部血管劇烈收縮，吸收甚少，且易引起局部組織缺血壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。2022/12/1429[體內(nèi)過(guò)程]862022/12/1887

[藥理作用]對(duì)受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用；對(duì)1受體激動(dòng)作用較弱；對(duì)2受體無(wú)作用。

2022/12/1430[藥理作用]872022/12/18881.收縮血管激動(dòng)血管1受體,使血管收縮,主要是小動(dòng)脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強(qiáng)度順序是皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管但冠狀血管舒張，血流量增加，其機(jī)制為心臟興奮后，代謝加速，心肌代謝產(chǎn)物增加。（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）2022/12/14311.收縮血管882022/12/18892.心臟直接激動(dòng)心臟1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加快，心輸出量增加。間接心率減慢（減壓反射作用）。

整體情況心率減慢2022/12/14322.心臟892022/12/18903.影響血壓小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓略升高，脈壓差變大。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。

對(duì)α受體阻斷藥所引起的低血壓有效2022/12/14333.影響血壓902022/12/1891

[臨床應(yīng)用]1.抗休克（舍卒保車）主要用于早期神經(jīng)源性休克。去甲腎上腺素抗休克，主要是用小劑量短時(shí)間靜脈滴注，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦、腎等重要器官的血液供應(yīng)。

2022/12/1434[臨床應(yīng)用]912022/12/18922.上消化道出血對(duì)食管下端靜脈曲張出血以及胃出血等，取本品1～3mg，適當(dāng)稀釋后口服，因局部收縮食管下端及胃粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。3.藥物中毒性低血壓中樞抑制藥、受體阻斷藥2022/12/14352.上消化道出血對(duì)食管下端靜脈曲張922022/12/1893[不良反應(yīng)]1.局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。如發(fā)現(xiàn)注射部位皮膚蒼白，應(yīng)立即停止靜脈滴注或更換注射部位，并立即進(jìn)行局部熱敷，并用α受體阻斷藥如酚妥拉明做局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。

2022/12/1436[不良反應(yīng)]932022/12/18942.急性腎功能衰竭如靜滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或濃度過(guò)高，可引起腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。因此，在靜脈滴注過(guò)程中，應(yīng)時(shí)刻監(jiān)測(cè)尿量，應(yīng)使每小時(shí)尿量保持在25ml以上。2022/12/14372.急性腎功能衰竭如靜滴注時(shí)間942022/12/1895【禁忌證】

高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、少尿或無(wú)尿者應(yīng)慎用或禁用。

2022/12/1438【禁忌證】952022/12/1896間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機(jī)制1.直接作用于1受體和1受體。對(duì)1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進(jìn)入囊泡，置換囊泡中的NA，促進(jìn)NA釋放。2022/12/1439962022/12/1897其作用特點(diǎn)為：①作用比去甲腎上腺素弱，但作用持久(因不被MAO滅活)；②可肌內(nèi)注射也可靜脈滴注，不引起局部缺血壞死；③不易引起腎功能衰竭。常作為去甲腎上腺素的代用品，用于抗休克和治療低血壓。

2022/12/1440其作用特點(diǎn)為：972022/12/1898去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)

作用機(jī)制只激動(dòng)α1受體2022/12/1441982022/12/1899[臨床應(yīng)用]激動(dòng)血管平滑肌細(xì)胞膜上的α1受體，使血管收縮，血壓升高，可用于防治低血壓；如果血壓正常，用藥后血壓超過(guò)生理水平，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；去氧腎上腺素滴眼后可激動(dòng)瞳孔開大肌細(xì)胞膜上的α1受體，使其收縮，瞳孔擴(kuò)大，用于檢查眼底，既作用時(shí)間短，又不影響視力。比阿托品作用弱，不升高眼內(nèi)壓.2022/12/1442[臨床應(yīng)用]992022/12/18100第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素(isoprenaline,ISP)為人工合成品[體內(nèi)過(guò)程]1.口服無(wú)效，口服后在消化道內(nèi)被破壞而失活。氣霧劑吸入給藥，吸收較快。舌下給藥，能擴(kuò)張局部粘膜血管，吸收迅速。2.不易通過(guò)血腦屏障。3.吸收后主要在肝等組織中被COMT代謝，較少被MAO代謝，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎隨尿排出。2022/12/1443第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥1002022/12/18101[藥理作用]作用機(jī)制只激動(dòng)受體，對(duì)1、2受體無(wú)選擇性，強(qiáng)度相等；對(duì)受體無(wú)作用。

2022/12/1444[藥理作用]101治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。消除可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MAO或COMT代謝滅活。血管收縮強(qiáng)度順序是皮下注射吸收較慢，維持1h；局部組織缺血壞死如靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、濃度過(guò)高或藥液漏出血管，可引起局部組織缺血壞死。血糖升高激動(dòng)受體，促進(jìn)糖原分解，血糖升高；對(duì)α受體阻斷藥所引起的低血壓有效第三節(jié)受體受體激動(dòng)藥0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞，且不易吸收。②激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛。心力衰竭由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。劑量過(guò)大或靜脈注射過(guò)快，可引起血壓劇升，有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)；激動(dòng)支氣管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使支氣管平滑肌松弛，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。0%的滴鼻液滴鼻，激動(dòng)鼻粘膜血管上的α1受體，引起血管收縮，可消除鼻粘膜充血腫脹所引起的鼻塞。激動(dòng)1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。右旋體阻斷1受體，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮所致的不安、失眠，晚間服用宜加用催眠藥防止失眠。2022/12/181021.興奮心臟激動(dòng)心臟的β1受體，其作用比NA、AD強(qiáng)。使心率加快、房室傳導(dǎo)加速、心肌收縮力增強(qiáng)，搏出量和心排出量增加，心臟的做功增加，心臟的耗氧量增加。較大劑量或靜脈注射過(guò)快可提高異位起搏點(diǎn)的自律性，引起心律失常，但較少產(chǎn)生心室顫動(dòng)。

治療量可引起心悸、煩躁、面色蒼白。2022/12/144511022022/12/181032.影響血壓

異丙腎上腺素激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的β1受體，使心臟興奮，心排出量增加，收縮壓升高；激動(dòng)冠狀血管、骨骼肌血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使其擴(kuò)張，舒張壓下降，脈壓差增大。

2022/12/14462.影響血壓1032022/12/18104

3.擴(kuò)張血管激動(dòng)骨骼肌血管、冠狀血管、腸系膜血管、腎血管平滑肌細(xì)胞膜上的β2受體，使血管擴(kuò)張，血流量增加。

2022/12/14473.擴(kuò)張血管1042022/12/181054.擴(kuò)張支氣管

激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；激動(dòng)肥大細(xì)胞膜上2受體，抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放。2022/12/14484.擴(kuò)張支氣管1052022/12/181065.影響代謝

異丙腎上腺素激動(dòng)肝細(xì)胞膜上的β2受體，使肝糖原分解，血糖升高；異丙腎上腺素激動(dòng)脂肪細(xì)胞膜上的β受體，使脂肪分解，血中游離脂肪酸升高。

2022/12/14495.影響代謝10