沖擊波原理及使用說明

沖擊波療法沖擊波（ShockWave）是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理，造成不同密度組織之間產(chǎn)生能量梯度差及扭拉力，并形成空化效應(yīng)，產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。沖擊波分為機(jī)械波和電磁波，作用于局部組織而達(dá)到治療效應(yīng)。它在穿越人體組織時，其能量不易被淺表組織吸收，可直接到達(dá)人體組織的深部[1]。體外沖擊波(extracorporealshockwave,ESW10ns)500bar(1bar=105Pa)的高峰壓，周期短(10μs)、頻譜廣(16Hz～2×108Hz)[2]。1979DornierDornierHMI19802710ESWT國內(nèi)也在陸續(xù)開展此療法。一、沖擊波的物理基礎(chǔ)沖擊波的壓力波形包括一個在沖擊波前沿迅速升壓隨后逐漸衰減的壓力相(正相)，和一個持續(xù)時間較長的張力相(負(fù)相)。通過對沖擊波壓力分布的測量，可以引出以下幾個臨床上常用的概念和治療參數(shù)[1,3]：(1)焦點、焦斑和焦區(qū)：焦點是指散射的沖擊波經(jīng)聚焦后產(chǎn)生的最高壓力點，焦斑是指沖擊波焦點處的橫截面，焦區(qū)是指沖擊波的正相壓力≥50％mJ/mm2z1。1二、沖擊波的作用原理組織[4]。ESWT應(yīng)取決于沖擊波的能級和能流密度。則為拉伸作用。沖擊波本身產(chǎn)生的破壞性力學(xué)效應(yīng)是直接作用，在沖擊波的張力相時，由張力波產(chǎn)生的空化效應(yīng)是組織破壞的間接作用。正是這兩種作用，可以使沖擊波治療骨性疾病和軟組織鈣化性疾病[1]。也會誘發(fā)成骨細(xì)胞移行和新的骨組織形成。CA-δ纖維來啟動的。代謝激活效應(yīng)：可能是由于沖擊波的直接機(jī)械效應(yīng)引起的。一方面沖擊波可以改變沖擊波可以使細(xì)胞內(nèi)外離子交換過程活躍，從而使代謝分解的終產(chǎn)物被清除和吸收。三、沖擊波對細(xì)胞的作用40MPa，會對焦點處的細(xì)胞產(chǎn)生很強(qiáng)的應(yīng)力，同時空化反應(yīng)會引起微小氣泡膨脹/[5]分子由親水的頭部和疏水的尾部組成。細(xì)胞膜中，親水的頭部面向液體水，而疏水的尾部朝向內(nèi)部、或指向彼此。這樣的構(gòu)造使系統(tǒng)的能量更小，從而更穩(wěn)定。然而，當(dāng)細(xì)胞膜受到各向同性的張力作用時，磷脂大分子被拉向兩邊，使磷脂大分子的疏水的尾部暴露于液1Onm10nm，將使細(xì)胞不穩(wěn)定，發(fā)生破裂[6]。通過電子顯微鏡對受沖擊波作用的細(xì)胞形態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)：沖擊[7]胞膜表面受到各向同性的張力所致。細(xì)胞膜上出現(xiàn)孔或破裂，這取決于流體力場的參數(shù)，流體力場的參數(shù)是由產(chǎn)生沖擊波的電容、工作電壓和沖擊的數(shù)量所決定的。（一）高能沖擊波對腫瘤細(xì)胞的影響35MPa)[8]500～1500但是有動物實驗發(fā)現(xiàn)，高能沖擊波能促使腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移[11]。而該實驗所用的高能沖6000200060002000（二）沖擊波使細(xì)胞外的大分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由于沖擊波會使細(xì)胞膜上出現(xiàn)一過性的小孔，人們開始在體外實驗中用沖擊波將細(xì)胞25kV50～10MPaα(TNF-α)的反義寡脫氧核酸(ODN)250TNF-α的表達(dá)[13]Kodama[14]（11.6±1.6)MPa(n=3(32.1±7.1)μs(n=3)200道爾頓的異硫氰酸右旋糖酐導(dǎo)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，而不使細(xì)胞破裂。沖擊波對腫瘤的化療也顯示出良好的協(xié)同作用。（三）低能沖擊波對正常細(xì)胞的促進(jìn)作用早在1986年Haupt就發(fā)現(xiàn)：用工作電壓為14kV的沖擊波沖擊l0次1cmx1cm大小，0.3～0.5mm深的小豬的18kV100]的102四、沖擊波治療機(jī)沖擊波治療機(jī)主要由沖擊波源、耦合裝置、治療床、控制臺和定位系統(tǒng)組成。沖擊波治療機(jī)的波源種類與沖擊波碎石機(jī)相同，有液電式、電磁式和壓電式三種，但ESWT療軟組織鈣化性疾病時應(yīng)使用中高能級；治療骨不連時需用高能級來誘發(fā)成骨效應(yīng)。目前2。液電式波源：碎石機(jī)的波源以液電式居多，因其發(fā)展早、技術(shù)成熟、碎石效果好而當(dāng)高壓電在水內(nèi)放電時，在電極極尖處產(chǎn)生高溫高壓，因液電效應(yīng)而形成沖擊波，沖擊波向四周傳播。碰到反射體非常光滑的內(nèi)表面而反射，電極極尖處于橢球的第一焦點處，所以在第一焦點發(fā)出的沖擊波經(jīng)反射后就會在第二焦點聚焦，形成壓力強(qiáng)大的沖擊波焦區(qū)，當(dāng)人體結(jié)石處于第二焦點時，就會被粉碎。場，使處于磁場中的彈性銅膜產(chǎn)生機(jī)械振動，進(jìn)而推動膜外的流體產(chǎn)生沖擊波。這種“面式?jīng)_擊波”經(jīng)聲透鏡或反射體聚焦后，可在一點上得到增強(qiáng)，最終也可形成聚焦沖擊波。在產(chǎn)生與液電式?jīng)_擊波相等功率時，電磁式波源耗能更大。電磁式?jīng)_擊波峰值壓力的特點是呈階梯樣分布，幅度可從最小至最大。體時，其體積會發(fā)生改變，即“反壓電效應(yīng)”，晶體的運動會引發(fā)出一個壓力波。當(dāng)晶體300～300050cm10cm圖2聚焦?fàn)铙w外沖擊波的產(chǎn)生方式五、沖擊波在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用（一）ESW對骨骼肌肉疾病的影響ESW在治療骨科疾病方面已取得公認(rèn)的療效，目前ESW治療骨科疾病種如下。1.骨組織疾病主要指骨折延遲愈合、骨折不連接、成人中早期股骨頭缺血性壞死(avascularnecrosisoffemoral。沖擊波治療的本質(zhì)是使接受治療的組織受到壓力沖擊血腫、誘導(dǎo)血管生成、增強(qiáng)內(nèi)膜骨化、加速軟骨化骨，最終形成正常的骨質(zhì)。morphogeneticproteins，BMP)、轉(zhuǎn)化生長因子-?(transforminggrowthfactor-?，TGF-?)、成纖維細(xì)胞生長因子(fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF)、胰島素樣生長因子(insulinlikegrowth(vascularendothelialfactor，VEGF)、表皮生長因子(epidermalgrowthfactor，EGF)長因子共同作用的結(jié)果是使成骨細(xì)胞活化，調(diào)節(jié)局部成骨。在炎癥階段生長因子還能進(jìn)一步刺激骨髓間充質(zhì)細(xì)胞聚集、增殖和血管形成。Chen等[16]認(rèn)為，局部沖擊波治療后，骨缺損區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過程并伴隨細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellularsignal-regulatedkinase，ERK)和P38促蛋白激酶（P38mitogen-activatedprotein表達(dá)，對促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化起調(diào)節(jié)作用。沖擊波在誘導(dǎo)骨及軟骨新生的過程中，磷酸激酶始終在間充質(zhì)干細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及骨細(xì)胞中表達(dá)并促進(jìn)成骨。與大量血管形成及促血管生長因子，如內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)、VEGF、BMP-2和增殖細(xì)胞核抗體(proliferouscellnucleusantibody，PCNA)等形成有關(guān)[17]，從而改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)病變區(qū)域的新陳代謝。時被擊碎，擊碎的正常組織中血液和骨髓將滲入擊碎的壞死骨組織，其中間充質(zhì)祖細(xì)胞(mesenchymalprogenitorcells，MPC)在沖擊波的刺激下，開始分化增殖，最終替代壞死骨組織，有利于骨結(jié)構(gòu)的重建[18]。軟組織損傷疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二頭肌長頭腱炎、鈣化性岡上肌腱炎、肱骨內(nèi)外上髁炎、彈響髖、跳躍膝(脛骨結(jié)節(jié)骨骺骨軟骨炎)、跟痛癥、髕骨腱炎、岡上肌腱綜合征、Haglunds外生性骨疣等。這些病癥的共同臨床特征是“疼痛”，沖擊波治療慢性軟組織疼痛的機(jī)制[19]C纖維和A-δ纖維啟動鎮(zhèn)痛的“閘門機(jī)制”；②代謝激活效應(yīng)：沖擊③沖擊波作用后組織釋放更多的P物質(zhì)，促進(jìn)血管擴(kuò)張和血液循環(huán)，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果；④抑制環(huán)氧化酶(COX-Ⅱ)活性。（二）ESW對骨質(zhì)疏松癥的影響骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨組織的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。目前骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主，長期藥物治療有潛在的副作用，同時也增加了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。非藥物治療包括運動鍛煉和物理因子干預(yù)，如ESW、振動、磁場和低能量脈沖超聲等，是骨質(zhì)疏松性骨折的有效治療途徑。有基礎(chǔ)研究[20，21]表明：ESWT可減少治療組骨量丟失，誘導(dǎo)新骨形成和改良骨組織的微結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)局部骨質(zhì)，是預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的有效方法。等[22]分析認(rèn)為，ESW刺激可使骨質(zhì)疏松部位的骨膜細(xì)胞增殖和分化，這可能是啟動ESWTGF-?1的表達(dá)[23]氨酸激酶介導(dǎo)的ERK和核結(jié)合因子(corebindingfactor-α，CBF-α1 1物傳遞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)成骨的骨髓干細(xì)胞分化；還通過激活Ras和ERK，促進(jìn)成骨細(xì)胞VEGF-aESW組織產(chǎn)生了成骨效應(yīng)，能有效地防治骨質(zhì)疏松癥。（三）ESW對肢體痙攣的影響痙攣是指伴有過度腱反射、以速度依賴的張力牽拉反射(肌張力)增加為特征的運動失調(diào)。痙攣主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成，分為腦源性和脊髓源性：腦源性包括腦外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝性疾病等；脊髓源性主要為脊髓外傷、多發(fā)性硬化、脊髓缺血、變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。ESW獲得了較滿意的療效。ManganottiAmelio[24]20ESWAmelio[25]12目前沖擊波治療肌肉痙攣的機(jī)制還不清楚，但有研究表明：沖擊波能誘導(dǎo)非酶性和酶性一氧化氮(NO)合成[26][27]統(tǒng)，NO[28]位肌纖維的機(jī)械刺激作用有關(guān)，因為短時間連續(xù)或間斷的腱部壓力刺激，能降低脊神經(jīng)的興奮性，降低肌張力[29]?？梢耘懦龣C(jī)械振動對治療結(jié)果的影響，因為其作用是短暫的。（四）ESW對傷口愈合的影響通常，處理傷口的物理治療方法有壓迫、超聲、負(fù)壓、體外沖擊波、電刺激、電磁、光動力學(xué)、紅外線、水療等。目前，有很多學(xué)者對ESWMorgan[30]ESWT等[31]15<5％351ESW380％愈合，15％要外科清創(chuàng)和植皮，5％形成高張力瘢痕。ESWMeirer[32]有關(guān)。實驗證明ESWVEGFPCNA組織灌注和刺激血管生成，另一方面可抑制炎癥反應(yīng)。近來實驗研究表明：非聚焦、低能量(2005Hz、0.1mJ/mm2)ESWT（五）ESW對缺血性心臟病的影響目前，缺血性心臟病的治療有三種主要方法：藥物治療、經(jīng)皮冠狀動脈治療和冠狀動脈搭橋移植術(shù)。不能進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈治療或冠狀動脈搭橋移植術(shù)治療的冠心病患者，預(yù)后不良。盡管基因或細(xì)胞治療有助于血管生成，但屬于有創(chuàng)治療，并且仍然處于臨床前期階段[33]。Ito和Shimokawa[34]發(fā)現(xiàn)在心前區(qū)應(yīng)用低能量ESW可誘導(dǎo)冠狀血管再生和改善心肌供血，并且沒有副作用。后來的研究還發(fā)現(xiàn)，低能量沖擊波作用于體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞能有效增加VEGF表達(dá)，使急性心肌缺血的左心室重建。由此認(rèn)為，ESWT對急性心肌梗死和周圍血管疾病有一定的治療作用。Fukumoto[35]等的臨床觀察發(fā)現(xiàn)ESWT可改善心肌缺血癥狀，減少硝酸甘油的使用。但目前對ESWT如何選擇合適的時間、頻率和劑量還沒有達(dá)成共識。(六)適應(yīng)征與禁忌征Haglund’s禁忌征：凝血障礙、類雙香豆素治療者、局部有大血管、內(nèi)有空氣的器官(如肺、腸)位于作用區(qū)、局部有感染灶、局部有腫瘤、局部有骨骺軟骨、靠近脊柱和頭顱區(qū)、妊?、神經(jīng)主干、帶心臟起搏器者。(七)治療方法舉例肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎：首先使用xESWx2000次左右，依據(jù)每次的正向能流密度不同，需治療1～521300mJ/mm2ESWT并發(fā)癥很少[36]。肱骨外上髁炎：首先要用xESW漸提高能量到所需水平。推薦使用三個療程，1500～2000/期。累加的正向能流密1300mJ/mm2ESWESWT[39]Krischek3O27％[40]本臨床研究來進(jìn)行評價。ESW1300mJ/mm267％～83％,未見嚴(yán)重并發(fā)癥[41,42]。ESWESWESW1cm500～8006000～10000x64ESW62％～83％[44]。參考文獻(xiàn)OgdenJA,Toth-KischkatA,SchultheissR.Principlesofwavetherapy[J].ClinOrthopRelateRes,2001,(387):8-17.展[J].2005,13(18):1419-1422.ThielM,Applicationofshockwavesinmedicine.ClinOrthop,2001,(387):18-21.SchultheissR.BasicPhysicalPrinciplesofShockWaves.HMTHighMedicalTechnologies,Switzerland.1998.10-23.ChurchCC.Atheoreticalstudyofcavitationgeneratedbyanextracorporealshockwavelithotripter.JAcoustSocAm,1989,86:215-227．LitsterJD.Stabilityoflipidbilayersandredbloodcellmembranes.PhysLett,1975,53:193-194．AndriianovIuV,SmirnovVP.Theenhancedlethalityofcellsinsuspensionduringsimultaneousexposuretopulsedelectricalandshock-waveacousticfields.IzvAkadNaukSerBio1,1999,(4):390-395．HezaberJE,BrummerF,HulserDF.Histopathologicandultrastuctu-ralcorrelatesoftumorsuppressionbyhighenergyshockwaves.JUrol,1988.139:562．ZhouL,GuoY.Invivoeffectofhighenergyshockwavesongrowthandmetastasisofthetumorsofnudemice．ChinMedJ(Engl),1996,109:157-161.LeeS,AndersonT,ZhangH,FlotteTJ,DoukasAG.AlterationofcellmembranebystresswavesinUltrasoundMedBiol,1996,22:1285-1293.OosterhofGO,CornelEB,SmitsGA,DebruyneFM.SehalkenJA.Theinfl-uenceofhigh-energyshockonthedevelopmentofmetastases.UltrasoundMedBiol,1996,22:339-344.KirkaliZ,EsenAA,HayranM,GencbayA,GidenerS,GuvenH,GureA.Theeffectofextracorporealelectromagneticshockwavesonthemorphologyandcontractilityofrabbitureter.JUrol,1995,154:1939-1943．TschoepK,HartmannG,JoxR,ThompsonS,EiglerA,KrugA,ErhardtS,AdamsG,EndresS,DeliusM.Shockwaves:anovelmethodforcytoplasmicdeliveryofantisenseoligonucleotides.JMolMed.2001.79:306-313．KodamaT,DoukasAG, 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