心肌病整理課件

心肌疾病病人的護理臨床護理教研室

心肌疾病病人的護理臨床護理教研室心肌病分類心肌疾病原發(fā)性心肌病擴張型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病致心律失常性右室心肌病未分類特異性心肌病心肌病分類心原擴張型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病致心律失常*擴張型心肌病*肥厚性心肌病第八節(jié)心肌病*擴張型心肌病第八節(jié)心肌病擴張型心肌病概念

擴張型心肌病是以左、右心室或雙心室內(nèi)徑增大，伴有收縮功能障礙為主要特征的心肌病，是原發(fā)型心肌病最常見的類型，臨床主要表現(xiàn)心腔擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死、病死率較高。預后不良，5年存活率50%，10年存活率25%。擴張型心肌病概念擴張型心肌病是以左、右心室概述

以雙側(cè)心室腔擴張，心室壁變薄，收縮功能受損為主要特征。概述以雙側(cè)心室腔擴張，心室壁變薄，病理學特征：

（大體）：以心腔擴張為主；心室擴張，室壁變薄、纖維瘢痕形成，常伴有附壁血栓。（組織學）：心肌細胞肥大、變性與間質(zhì)程度不同的纖維組織增多等病變混合存在。病理學特征：

這是一個巨大、擴張的左心室，它是擴張或充血型心肌病的典型特征。

病因和發(fā)病機制不完全清楚可能與遺傳＋持續(xù)病毒感染有關一.病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制不完全清楚一.病因和發(fā)病機制1.起病:緩慢

2.癥狀:逐漸出現(xiàn)心衰（交替脈、奔馬律、水腫、肝大）

3.體征:心濁音界向兩側(cè)擴大

二、臨床表現(xiàn)1.起病:緩慢二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)心力衰竭栓塞.猝死心律失常各種心律失常心臟擴大S3S4奔馬律收縮期雜音臨心力衰竭栓塞.猝死心律失常各種心律失常心臟擴大擴張型心肌病臨床表現(xiàn)癥狀①早期可僅有心臟擴大而無癥狀②心力衰竭癥狀③心律失常癥狀④栓塞癥狀體征①心臟向兩側(cè)擴大②第一心音減弱，第三或第四心音、奔馬律，二、三尖瓣關閉不全雜音③心衰體征，肺底濕羅音、肝大、下肢浮腫④心律失常、栓塞體征擴張型心肌病臨床表現(xiàn)癥狀

1.檢查（1）X線檢查、心電圖檢查：心臟大，心室大。心胸比大于50%，肺部淤血，肺水腫、有時可見胸腔積液三、有關檢查及診斷1.檢查三、有關檢查及診斷心肌病整理課件（2）超聲心動圖提示：

“大”“薄”“弱”“小”“一大”心室腔明顯擴大“二小”二尖瓣開放幅度小二尖瓣與擴大的心室腔相比相對較小“三薄”室間隔及左室后壁多變薄“四弱”室間隔與左室后壁運動減弱

（2）超聲心動圖提示：“一大”心室腔明顯擴大心肌病整理課件擴張型心肌病病心電圖表現(xiàn)敏感性：心電圖異常發(fā)生率高，如果ECG完全正常可排外擴張型心肌病復雜性：除極、復極及心律均可出現(xiàn)異常易變性：多種組合的心律失常可隨時改變，尤其是房室、束支、分支阻滯多變?nèi)狈μ禺愋裕弘y從ECG表現(xiàn)診斷DCM擴張型心肌病病心電圖表現(xiàn)敏感性：心電圖異常發(fā)生率高，如果EC心衰或心律失?；蛩ㄈ缺憩F(xiàn)排除其他心臟病心臟增大的體征、實驗室檢查證據(jù)2.診斷要點心衰或心律失?；蛩ㄈ缺憩F(xiàn)排除其他心臟病心臟增大的體征、實驗心肌病整理課件尚無特殊治療方法1．對癥治療心力衰竭治療ACEI/ARB、β受體阻滯劑、鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）受體拮抗劑、竇房結(jié)抑制劑伊伐布雷定、利尿劑、洋地黃等心律失常治療2．營養(yǎng)心肌3．心臟移植術

四、治療要點尚無特殊治療方法四、治療要點埋藏式心臟復律除顫器（ICD）感知心電識別治療(除顫/起搏)記錄存儲慢性或快速性埋藏式心臟復律除顫器（ICD）感知心電識別治療(除顫/起搏)心肌病整理課件心肌病整理課件

心肌非對稱性肥厚、室間隔增厚向左心室腔內(nèi)突出、左心室腔變小、左心室充盈受阻，舒張期順應性下降。是一種遺傳性心肌病，是青少年運動猝死的主要原因之一。肥厚型心肌病心肌非對稱性肥厚、室間隔增厚向左心室腔內(nèi)突出、左心室A總體患病率0.2%B行心臟彩超人群中的患病率0.5%CHCM患者一級親屬中發(fā)病率1/4流行病學A總體患病率0.2%B行心臟彩超人群中的患病率0.5%CHC病因/遺傳學至少50%的家族性HCM是常染色體顯性遺傳。幾乎所有散發(fā)病例都是有自發(fā)性突變引起。目前為止共發(fā)現(xiàn)至少有18種基因與之相關。因此確診一例HCM后，因?qū)ζ浼易逯猩?、中、下三代人進行篩查。20歲以前，每12~18個月檢查一次；20歲以后，每5年檢查一次（超聲心動圖）。病因/遺傳學至少50%的家族性HCM是常染色體顯性遺傳。病理生理學HCM引起血液動力學障礙的原因：室間隔肥厚使左室流出道變窄；收縮中晚期左室流出道血流速度加快，拖曳二尖瓣前葉移向間隔部，即二尖瓣前葉收縮期前向運動（SAM），，導致左室流出道狹窄加重；伴有二尖瓣關閉不全。靜息時或運動負荷超聲左室流出道壓力階差≥30mmHg為有意義的梗阻。70%多數(shù)HCM患者均存在心臟舒張功能異常。病理生理學HCM引起血液動力學障礙的原因：

均勻肥厚的心肌大體

評估病人評估病人病因：可能與遺傳因素有關促發(fā)因素：兒茶酚胺代謝異常、高血壓、強度運動發(fā)病機制：（一）病因與發(fā)病機制室間隔肥厚、向左心室突出

收縮時引起左心室流出道梗阻心肌收縮無力，心力衰竭病因：可能與遺傳因素有關（一）病因與發(fā)病機制室間隔肥厚、向左（二）臨床表現(xiàn)

1．癥狀：勞力性呼吸困難，90%勞力性心絞痛：1/3，硝酸甘油加重癥狀暈厥：1/3猝死：4%-6%凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施，使癥狀加重，反之癥狀有所緩解（二）臨床表現(xiàn)

1．癥狀：勞力性呼吸困難，90%

雜音備注

室內(nèi)壓差增加屏氣試驗（用力時）增強前、后負荷減小立位增強前、負荷減小洋地黃制劑增強心肌收縮力增強硝酸甘油增強前后負荷減小異丙腎上腺素增強收縮力增強，前后負荷減小室早后增強收縮力增強，后負荷減小，前負荷增加室內(nèi)壓差減小下蹲減弱前、后負荷增加去甲腎上腺素減弱后負荷增加Β受體阻滯劑減弱收縮力降低握拳減弱前、后負荷增加下肢抬高減弱前負荷增加心室內(nèi)壓差變化與雜音強度的關系

暈厥原因左室順應性下降和左室流出道梗阻，壓差增大，心排血量突然下降，引起腦缺血體力活動或情緒激動，交感神經(jīng)興奮性增高，使得肥厚心肌收縮性增加，左室順應性進一步下降，舒張期血液充盈更少，流出道梗阻加重，心排血量進一步減少心律失常暈厥原因左室順應性下降和左室流出道梗阻，壓差增大，心排血量突臨床表現(xiàn)-體征心臟輕度擴大第四心音心尖部收縮期雜音胸骨左緣3、4肋間收縮期雜音：梗阻性增加心肌收縮力、減少左室容量雜音增強降低心肌收縮力、增加左室容量雜音減弱臨床表現(xiàn)-體征心臟輕度擴大輔助檢查X線檢查：心臟擴大不明顯心電圖：左心室肥厚、病理性Q、心律失常、巨大倒置T波超聲：評價價值大

A.室間隔和左室后壁厚度比≥1.3:1B.二尖瓣前葉收縮期前向運動（梗阻性）

C.舒張期順應性下降心導管檢查和心血管造影心內(nèi)膜心肌活檢輔助檢查X線檢查：心臟擴大不明顯心肌病整理課件

超聲心動圖典型特點①非對稱性室間隔肥厚≥15mm，室間隔與左室后壁厚度之比≥1.3；②二尖瓣葉前向運動，即SAM現(xiàn)象(sameanteriormotion，SAM)：（梗阻性）③LVOT變窄；④左室腔一般小于56mm132超聲心動圖典型特點132二尖瓣葉前向運動，即SAM現(xiàn)象(sameanteriormotion，SAM)：二尖瓣前葉收縮期前向移動（SAM現(xiàn)象）二尖瓣葉前向運動，即SAM現(xiàn)象(sameanterior（三）檢查及診斷超聲心動圖對本病有非常重要的意義可見左心室壁及室間隔均非對稱性肥厚嚴重心律失常是肥厚型心肌病病人猝死的主要原因（三）檢查及診斷

1．藥物治療首選β-受體阻滯劑及鈣阻滯劑β-受體阻滯劑機制為：消除腎上腺素能神經(jīng)對心臟刺激作用改善左室舒張功能障礙，改善心肌氧供需平衡，緩解心肌缺血治療心律失常心率50～60BPM為宜（四）治療要點1．藥物治療首選β-受體阻滯劑及鈣阻滯劑（四）治療要點藥物治療-鈣通道阻滯劑維拉帕米，地爾硫卓作為不能耐受β受體阻滯劑或其無效的患者替代治療藥物治療-鈣通道阻滯劑維拉帕米，地爾硫卓其它藥物治療心力衰竭治療心律失常治療栓塞治療：華法林其它藥物治療心力衰竭治療肥厚間隔切開切除術

肥厚間隔切開切除術

經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌化學消融術(PTSMA)

間隔支閉塞而造成的間隔心肌缺血壞死，使間隔心肌的收縮力下降或喪失，而術后間隔心肌壞死變薄而減少流出道梗阻心內(nèi)膜間隔心肌射頻消融術經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌化學消融術(PTSMA)酒精室間隔消融酒精室間隔消融雙腔起搏器

改變了室間隔的收縮順序，從而減少了流出道壓差。適應證：①梗阻肥厚性心肌病經(jīng)藥物治療癥狀仍持續(xù)存②LVOT壓力階差＞30mmHg，

激發(fā)狀態(tài)下＞50mmHg；③室間隔基底部肥厚，功能性

二尖瓣反流不甚嚴重，且不伴有二尖瓣裝置解剖異常者。雙腔起搏器改變了室間隔的收縮順序，從而減少了流出道壓差猝死高危因素/ICD先前發(fā)生過心跳驟?；虺掷m(xù)性室性心動過速，反復發(fā)作的非持續(xù)性室性心動過速；首次確診年齡<30歲（尤其是左室嚴重肥厚，室壁厚度≧30mm）；有HCM猝死家族史；運動后血壓反應異常（尤其在<50歲的患者中）；存在與猝死發(fā)生增加有關的遺傳異常。猝死高危因素/ICD先前發(fā)生過心跳驟停或持續(xù)性室性心動過速，1.基本同心衰護理擴張性心肌病：洋地黃應警惕發(fā)生中毒梗阻性肥厚型：應避免使用洋地黃2．控制輸液輸液不可過多、過快3．胸痛護理胸痛發(fā)作時可下蹲或握拳、吸氧，盡量不用硝酸甘油，遵醫(yī)囑使用β受體阻滯劑五、心肌病護理為什么？1.基本同心衰護理五、心肌病護理為什么？4．觀察病情注意病人心率、心律、血壓及心電圖的變化5．避免誘因避免突然屏氣、站立、提取重物、情緒激動、飽餐，戒煙酒6．健康指導告知病人避免勞累，注意休息，預防呼吸道感染；給予高蛋白、高維生素、清淡、富含纖維的易消化食物；堅持按醫(yī)囑用藥物4．觀察病情注意病人心率、心律、血壓及擴張型心肌病常有四大主要癥狀即心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞甚至猝死。治療應注意擴張型心肌病病人慎用洋地黃，肥厚型心肌病病人盡量不用洋地黃、硝酸甘油。護理應注意避免增加擴張型心肌病病人心臟負擔。課堂小結(jié)擴張型心肌病常有四大主要癥狀即心臟擴大、心力衰竭、心律失常、謝謝！thankyou!謝謝！thankyou!后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：網(wǎng)絡軟件設計、圖文設計制作、發(fā)布廣告等公司秉著以優(yōu)質(zhì)的服務對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！主要經(jīng)營：網(wǎng)絡軟件設計、圖文設計制作、發(fā)布廣告等致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr心肌疾病病人的護理臨床護理教研室

心肌疾病病人的護理臨床護理教研室心肌病分類心肌疾病原發(fā)性心肌病擴張型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病致心律失常性右室心肌病未分類特異性心肌病心肌病分類心原擴張型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病致心律失常*擴張型心肌病*肥厚性心肌病第八節(jié)心肌病*擴張型心肌病第八節(jié)心肌病擴張型心肌病概念

擴張型心肌病是以左、右心室或雙心室內(nèi)徑增大，伴有收縮功能障礙為主要特征的心肌病，是原發(fā)型心肌病最常見的類型，臨床主要表現(xiàn)心腔擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死、病死率較高。預后不良，5年存活率50%，10年存活率25%。擴張型心肌病概念擴張型心肌病是以左、右心室概述

以雙側(cè)心室腔擴張，心室壁變薄，收縮功能受損為主要特征。概述以雙側(cè)心室腔擴張，心室壁變薄，病理學特征：

（大體）：以心腔擴張為主；心室擴張，室壁變薄、纖維瘢痕形成，常伴有附壁血栓。（組織學）：心肌細胞肥大、變性與間質(zhì)程度不同的纖維組織增多等病變混合存在。病理學特征：

這是一個巨大、擴張的左心室，它是擴張或充血型心肌病的典型特征。

病因和發(fā)病機制不完全清楚可能與遺傳＋持續(xù)病毒感染有關一.病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制不完全清楚一.病因和發(fā)病機制1.起病:緩慢

2.癥狀:逐漸出現(xiàn)心衰（交替脈、奔馬律、水腫、肝大）

3.體征:心濁音界向兩側(cè)擴大

二、臨床表現(xiàn)1.起病:緩慢二、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)心力衰竭栓塞.猝死心律失常各種心律失常心臟擴大S3S4奔馬律收縮期雜音臨心力衰竭栓塞.猝死心律失常各種心律失常心臟擴大擴張型心肌病臨床表現(xiàn)癥狀①早期可僅有心臟擴大而無癥狀②心力衰竭癥狀③心律失常癥狀④栓塞癥狀體征①心臟向兩側(cè)擴大②第一心音減弱，第三或第四心音、奔馬律，二、三尖瓣關閉不全雜音③心衰體征，肺底濕羅音、肝大、下肢浮腫④心律失常、栓塞體征擴張型心肌病臨床表現(xiàn)癥狀

1.檢查（1）X線檢查、心電圖檢查：心臟大，心室大。心胸比大于50%，肺部淤血，肺水腫、有時可見胸腔積液三、有關檢查及診斷1.檢查三、有關檢查及診斷心肌病整理課件（2）超聲心動圖提示：

“大”“薄”“弱”“小”“一大”心室腔明顯擴大“二小”二尖瓣開放幅度小二尖瓣與擴大的心室腔相比相對較小“三薄”室間隔及左室后壁多變薄“四弱”室間隔與左室后壁運動減弱

（2）超聲心動圖提示：“一大”心室腔明顯擴大心肌病整理課件擴張型心肌病病心電圖表現(xiàn)敏感性：心電圖異常發(fā)生率高，如果ECG完全正?？膳磐鈹U張型心肌病復雜性：除極、復極及心律均可出現(xiàn)異常易變性：多種組合的心律失?？呻S時改變，尤其是房室、束支、分支阻滯多變?nèi)狈μ禺愋裕弘y從ECG表現(xiàn)診斷DCM擴張型心肌病病心電圖表現(xiàn)敏感性：心電圖異常發(fā)生率高，如果EC心衰或心律失常或栓塞等表現(xiàn)排除其他心臟病心臟增大的體征、實驗室檢查證據(jù)2.診斷要點心衰或心律失?；蛩ㄈ缺憩F(xiàn)排除其他心臟病心臟增大的體征、實驗心肌病整理課件尚無特殊治療方法1．對癥治療心力衰竭治療ACEI/ARB、β受體阻滯劑、鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）受體拮抗劑、竇房結(jié)抑制劑伊伐布雷定、利尿劑、洋地黃等心律失常治療2．營養(yǎng)心肌3．心臟移植術

四、治療要點尚無特殊治療方法四、治療要點埋藏式心臟復律除顫器（ICD）感知心電識別治療(除顫/起搏)記錄存儲慢性或快速性埋藏式心臟復律除顫器（ICD）感知心電識別治療(除顫/起搏)心肌病整理課件心肌病整理課件

心肌非對稱性肥厚、室間隔增厚向左心室腔內(nèi)突出、左心室腔變小、左心室充盈受阻，舒張期順應性下降。是一種遺傳性心肌病，是青少年運動猝死的主要原因之一。肥厚型心肌病心肌非對稱性肥厚、室間隔增厚向左心室腔內(nèi)突出、左心室A總體患病率0.2%B行心臟彩超人群中的患病率0.5%CHCM患者一級親屬中發(fā)病率1/4流行病學A總體患病率0.2%B行心臟彩超人群中的患病率0.5%CHC病因/遺傳學至少50%的家族性HCM是常染色體顯性遺傳。幾乎所有散發(fā)病例都是有自發(fā)性突變引起。目前為止共發(fā)現(xiàn)至少有18種基因與之相關。因此確診一例HCM后，因?qū)ζ浼易逯猩?、中、下三代人進行篩查。20歲以前，每12~18個月檢查一次；20歲以后，每5年檢查一次（超聲心動圖）。病因/遺傳學至少50%的家族性HCM是常染色體顯性遺傳。病理生理學HCM引起血液動力學障礙的原因：室間隔肥厚使左室流出道變窄；收縮中晚期左室流出道血流速度加快，拖曳二尖瓣前葉移向間隔部，即二尖瓣前葉收縮期前向運動（SAM），，導致左室流出道狹窄加重；伴有二尖瓣關閉不全。靜息時或運動負荷超聲左室流出道壓力階差≥30mmHg為有意義的梗阻。70%多數(shù)HCM患者均存在心臟舒張功能異常。病理生理學HCM引起血液動力學障礙的原因：

均勻肥厚的心肌大體

評估病人評估病人病因：可能與遺傳因素有關促發(fā)因素：兒茶酚胺代謝異常、高血壓、強度運動發(fā)病機制：（一）病因與發(fā)病機制室間隔肥厚、向左心室突出

收縮時引起左心室流出道梗阻心肌收縮無力，心力衰竭病因：可能與遺傳因素有關（一）病因與發(fā)病機制室間隔肥厚、向左（二）臨床表現(xiàn)

1．癥狀：勞力性呼吸困難，90%勞力性心絞痛：1/3，硝酸甘油加重癥狀暈厥：1/3猝死：4%-6%凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施，使癥狀加重，反之癥狀有所緩解（二）臨床表現(xiàn)

1．癥狀：勞力性呼吸困難，90%

雜音備注

室內(nèi)壓差增加屏氣試驗（用力時）增強前、后負荷減小立位增強前、負荷減小洋地黃制劑增強心肌收縮力增強硝酸甘油增強前后負荷減小異丙腎上腺素增強收縮力增強，前后負荷減小室早后增強收縮力增強，后負荷減小，前負荷增加室內(nèi)壓差減小下蹲減弱前、后負荷增加去甲腎上腺素減弱后負荷增加Β受體阻滯劑減弱收縮力降低握拳減弱前、后負荷增加下肢抬高減弱前負荷增加心室內(nèi)壓差變化與雜音強度的關系

暈厥原因左室順應性下降和左室流出道梗阻，壓差增大，心排血量突然下降，引起腦缺血體力活動或情緒激動，交感神經(jīng)興奮性增高，使得肥厚心肌收縮性增加，左室順應性進一步下降，舒張期血液充盈更少，流出道梗阻加重，心排血量進一步減少心律失常暈厥原因左室順應性下降和左室流出道梗阻，壓差增大，心排血量突臨床表現(xiàn)-體征心臟輕度擴大第四心音心尖部收縮期雜音胸骨左緣3、4肋間收縮期雜音：梗阻性增加心肌收縮力、減少左室容量雜音增強降低心肌收縮力、增加左室容量雜音減弱臨床表現(xiàn)-體征心臟輕度擴大輔助檢查X線檢查：心臟擴大不明顯心電圖：左心室肥厚、病理性Q、心律失常、巨大倒置T波超聲：評價價值大

A.室間隔和左室后壁厚度比≥1.3:1B.二尖瓣前葉收縮期前向運動（梗阻性）

C.舒張期順應性下降心導管檢查和心血管造影心內(nèi)膜心肌活檢輔助檢查X線檢查：心臟擴大不明顯心肌病整理課件

超聲心動圖典型特點①非對稱性室間隔肥厚≥15mm，室間隔與左室后壁厚度之比≥1.3；②二尖瓣葉前向運動，即SAM現(xiàn)象(sameanteriormotion，SAM)：（梗阻性）③LVOT變窄；④左室腔一般小于56mm132超聲心動圖典型特點132二尖瓣葉前向運動，即SAM現(xiàn)象(sameanteriormotion，SAM)：二尖瓣前葉收縮期前向移動（SAM現(xiàn)象）二尖瓣葉前向運動，即SAM現(xiàn)象(sameanterior（三）檢查及診斷超聲心動圖對本病有非常重要的意義可見左心室壁及室間隔均非對稱性肥厚嚴重心律失常是肥厚型心肌病病人猝死的主要原因（三）檢查及診斷

1．藥物治療首選β-受體阻滯劑及鈣阻滯劑β-受體阻滯劑機制為：消除腎上腺素能神經(jīng)對心臟刺激作用改善左室舒張功能障礙，改善心肌氧供需平衡，緩解心肌缺血治療心律失常心率50～60BPM為宜（四）治療要點1．藥物治療首選β-受體阻滯劑及鈣阻滯劑（四）治療要點藥物治療-鈣通道阻滯劑維拉帕米，地爾硫卓作為不能耐受β受體阻滯劑或其無效的患者替代治療藥物治療-鈣通道阻滯劑維拉帕米，地爾硫卓其它藥物治療心力衰竭治療心律失常治療栓塞治療：華法林其它藥物治療心力衰竭治療肥厚間隔切開切除術

肥厚間隔切開切除術

經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌化學消融術(PTSMA)

間隔支閉塞而造成的間隔心肌缺血壞死，使間隔心肌的收縮力下降或喪失，而術后間隔心肌壞死變薄而減少流出道梗阻心內(nèi)膜間隔心肌射頻消融術經(jīng)皮經(jīng)腔間隔心肌化學消融術(PTSMA)酒精室間隔消融酒精室間隔消融雙腔起搏器