靜脈竇血栓影像診斷及鑒別診斷

病史:患者，男，47歲，高血壓病史多年，因突發(fā)頭痛、頭暈3天入院。影像學檢查，如圖1-10：圖1CT軸位圖2CT軸位

圖3丁101軸位圖4丁201軸位

圖5FLAIR軸位圖6DWI

圖7ADC圖8MRA

圖9MRV圖10MRV基礎解剖影像:圖11-15為正常人顱腦主要層面T2WI軸位圖片:圖11圖11為中腦層面，主要包括中腦（黃色箭頭），前方為橋前池（棕色箭頭），后方為第四腦室（藍色箭頭），顳葉（綠色箭頭），小腦半球（白色箭頭）。

圖12圖12為中腦大腦腳層面，主要包括雙側大腦腳（黃色箭頭），前方為鞍上池及腳間池（棕色箭頭），后方為四疊體池（藍色箭頭），顳葉（綠色箭頭），小腦上蚓部（白色箭頭）。

圖13圖13為基底節(jié)層面，主要包括尾狀核（黃色箭頭），豆狀核（包含殼核、蒼白球，蒼白球呈低信號，提示含鐵或鈣質成分，棕色箭頭），丘腦（藍色箭頭），顳葉（綠色箭頭），右側腦室后角（白色箭頭）。

圖14圖14為側腦室體部層面，主要包括側腦室體部（黃色箭頭），尾狀核頭（棕色箭頭），月并胝體壓部（藍色箭頭），額葉（綠色箭頭），頂葉（白色箭頭）。

圖15圖15為半卵圓中心層面，主要包括半卵圓中心（黃色箭頭），大腦縱裂（棕色箭頭），上矢狀竇（藍色箭頭），額葉（綠色箭頭），頂葉（白色箭頭）。圖16圖16所示為頸內動脈及其分支血管VR圖，棕色箭頭所示為大腦前動脈、黃色箭頭為大腦中動脈、藍色箭頭為頸內動脈顱內段。所見血管未見增寬、變窄，走行自然，形態(tài)規(guī)整。圖17圖17所示為椎基底動脈及其分支血管VR圖，棕色箭頭所示為大腦后動脈，黃色箭頭為基底動脈，藍色箭頭為椎動脈。所見血管未見增寬、變窄，走行自然，形態(tài)規(guī)整。圖18

圖19圖20圖18-20所示為顱腦MRV圖，主要包括上矢狀竇（棕色箭頭）、下矢狀竇（未顯示）、直竇（白色箭頭與竇匯相延續(xù)）、橫竇（黃色箭頭）、乙狀竇（藍色箭頭）、竇匯（白色箭頭）等。CT右側雙側額頂葉皮質區(qū)可見條形高密度影，邊界欠清。上矢狀竇密度增高。MRI雙側額顳葉見斑片狀、大片狀短T1、長T2異常信號，FLAIR呈高信號，邊界欠清。DWI病灶中心呈低信號，邊緣呈高信號，ADC呈相反信號。MRA顱內血管未見異常。MRV上矢狀竇未見顯示。影像診斷：CT考慮腦出血，不除外腦皮質層狀壞死或靜脈竇血栓。MRI符合靜脈竇血栓影像表現。分析思路:本例分析思路如下：1、臨床病史：中年男性，高血壓病史，高度提示腦梗塞和腦出血可能。如果是青年人高血壓病史、產婦并子癇，需要考慮可逆性后部腦病綜合征。如果中青年患者有酗酒史，需要考慮酒精中毒性腦病、可逆性后部腦病綜合征。2.^位：腦梗塞多發(fā)生在基底節(jié)、內囊，少數發(fā)生在腦干。腦出血多發(fā)生于穿支動脈，如豆紋動脈、Heubner回返動脈、丘腦穿支動脈，可破入腦室系統(tǒng)，如發(fā)生于腦干可危及生命。無論是缺血性病變還是出血性病變，如發(fā)生在重要腦功能區(qū)，相應部位都會產生不同程度肢體影響?；坠?jié)、內囊受損可伴肢體肌力下降、偏癱、偏盲。腦干受損影響平衡系統(tǒng)、呼吸、吞咽功能，嚴重甚至危及生命。一側枕葉距狀溝損傷可引起視覺中樞受損或致雙眼對側視野偏盲。額中回后部、額下回后部、角回、顳上回后部受損可致聽覺中樞受影響。本例發(fā)生于雙側額頂葉皮質區(qū)，CT呈條形高密度影，邊界欠清，從圖2看上矢狀竇密度增高，似乎可見腦溝內高密度影，仔細觀察還是腦皮質區(qū)走行影，如果考慮蛛網膜下腔出血，血液受重力影響，應向腦溝近地側移動，病灶不會只在額頂葉區(qū)。病灶如果在皮質區(qū)，考慮靜脈性腦梗塞；如果在皮層下腦白質深部，考慮動脈性腦梗塞。3、形態(tài)及信號特點:腦梗塞呈圓點狀、結節(jié)狀、斑片狀、大片狀改變，CT呈稍低或低密度影，尖端朝向中線結構，可因水腫致腦溝、腦裂變淺，慢性期病灶形成軟化灶接近液體密度。MRI呈長T1、長T2、FLAIR呈高信號，超急性期腦梗塞DWI呈極高信號，ADC呈低信號，急性期、亞急性期、慢性期信號DWI逐漸減低，ADC逐漸升高。慢性期FLAIR可見病灶中心呈低信號，邊緣見環(huán)形高信號為神經膠質細胞增生改變。腦脫髓鞘病變多位于深部腦白質內，以雙側放射冠、半卵圓中心最多見，雙側對稱呈斑片狀或融合呈大片狀高信號。腦出血可見結節(jié)狀、斑片狀或大片狀改變急性期CT呈高密度影，邊界清晰，可有占位效應，吸收期病灶中心密度高，邊緣密度減低，邊界欠清，慢性期病灶形成軟化灶接近液體密度，邊界清晰。MRI影像表現復雜，請參看026病例關于腦出血信號改變相關內容。具體信號表現如下圖。分期時間影響信號

成分位置含磁敏感物質信號T1WIT2WI超急性期 <24h 細胞內 含氧血紅蛋白急性期 ”3d 細胞內 脫氧血紅蛋白分期時間影響信號

成分位置含磁敏感物質信號T1WIT2WI超急性期 <24h 細胞內 含氧血紅蛋白急性期 ”3d 細胞內 脫氧血紅蛋白亞急性期早期4-7d 細胞內 高鐵血紅蛋白晚期8-14d 細胞外高鐵血紅蛋白等/稍低

等/稍低非常高非常高稍高

低低

非常高慢性期>14d細胞外含鐵血黃素稍低本例發(fā)病時間短，CT見條形高密度影，提示腦出血，需要考慮出血性腦梗塞、靜脈竇血栓、蛛網膜下腔出血。出血性腦梗塞多為腦梗塞治療后一周出現，本例病史及年齡均不符。蛛網膜下腔出血，血液應充填腦溝、腦裂內，受重力影響，偏于近地側，本例形態(tài)、信號不符。符合靜脈竇血栓表現。4■增強：亞急性腦梗塞呈特別的腦回樣強化。靜脈竇血栓可見〃9征，即強化對比劑中心見無強化血栓影。5、DWI:非常重要的診斷方法，對于判斷超急性期腦梗塞有重要鑒別意義。理論上對于30分鐘的腦梗塞，DWI呈明顯高信號，ADC呈明顯低信號。急性期至亞急性期、慢性期DWI信號逐漸減低，ADC信號逐漸升高，慢性期呈腦脊液信號。亞急性血腫DWI可以呈混雜高信號，ADC呈混雜低信號。缺血灶、脫髓鞘病變口01無信號改變。本例DWI信號復雜，額葉皮質可見條形高信號、結節(jié)狀低信號、邊緣高信號，考慮不同時期血腫表現，亞急性期呈高信號，其余為低信號，邊緣高信號提示腦組織受壓缺血彌散受限或T2透射效應。6、MRA:取決于技術方法，如果是CE-MRA（對比增強法MRA），失真較少。如果是TOF-MRA（時間飛躍法MRA），失真相對較大，可能夸大血管閉塞的狀態(tài)，必須結合軸位圖像進行鑒別診斷。主要注意血管的發(fā)育異常、走行異常及血管閉塞的分支、程度。主要觀察頸內動脈、椎動脈供血血管是否完整，前后交通動脈是否開放（對病變血管代償、遠期治療效果至關重要）、大腦中前后動脈主要分支是否狹窄、閉塞。如果有出血，看是否有血管瘤。本例遺憾未做MRA，否則可以看到右側大腦中動脈閉塞，遠端分支未顯影。7、MRV:靜脈血管造影，清晰顯示顱內靜脈竇及其分支走行。MRV上矢狀竇未見顯示，提示靜脈竇血栓可能。其余靜脈竇形態(tài)、走行未見異常。8、灌注：對于診斷腦梗塞程度及判斷預后有重要意義。無論是CTP（CT灌注）還是PWI（MR灌注），TTP（峰值時間）和MTT（平均達峰時間）非常敏感，明顯延長，CBF（單位時間血流量）相對敏感，明顯減低，CBV（單位時間血容量）一般變化不大，明顯大面積腦梗塞可以明顯減低。最重要是判斷病灶是否存在缺血半暗帶，一般認為病變中心DWI呈明顯高信號提示為梗死核心，與灌注圖進行對比，若面積大小相等，提示無缺血半暗帶，預后很差。若灌注圖病灶面積明顯大于DWI面積，提示缺血半暗帶存在，經過治療后側枝循環(huán)開放，預后良好。最近也有報道認為DWI形成的梗塞灶經過治療也可以恢復。小結：中年男性，高血壓病史，CT見雙側額頂葉條狀高密度影，上矢狀竇密度增高。乂口雙側額頂葉可見大片狀、條狀短T1、長T1長T2信號，FLAIR呈高信號，DWI呈整體呈低信號，ADC呈高信號。MRV上矢狀竇未見顯示，高度提示靜脈竇血栓形成。診斷：臨床診斷:靜脈竇血栓。腦梗塞：腦梗塞是缺血性腦血管疾病，為腦血管閉塞所致腦組織缺血性壞死。原因包括：腦血栓形成（繼發(fā)于腦動脈硬化、動脈瘤、血管畸形）、腦栓塞（包括外來血栓、空氣、脂肪）、低血壓和凝血狀態(tài)。病理學可見局部腦組織壞死、軟化、巨噬細胞浸潤、血管變性。好發(fā)于中老年患者，急性或亞急性起病，多以頭痛、頭暈、單側或雙側肢體活動受限就診。分為缺血性腦梗塞（包括動脈性腦梗塞、靜脈性腦梗塞、直徑＜15mm腔隙性腦梗塞、分水嶺腦梗塞）、出血性腦梗塞。分期包括超急性期＜6小時，急性期1-3天，亞急性期3-10天，慢性期＞10天。2、影像表現：CT和MRI是重要的檢查技術手段。CT：24小時內60%常難以顯示病灶，注意致密動脈很大腦中動脈、頸內動脈、椎內動脈密度增高I島帶征（島葉皮質、最外囊灰白質界面消失，豆狀核輪廓模糊）提示急性腦梗塞可能；24小時以上可見病灶呈低密度影，部位、大小與閉塞血管供血區(qū)一致，皮髓質同時受累，呈扇形，尖部指向中線結構。慢性期以上病灶呈液體密度影，若腦梗塞較大，相應腦組織局部腦萎縮。MRI超急性期病灶30分鐘即可提示彌散受限,DWI呈極高信號，ADC呈低信號，平掃可正?；騎2WI信號略高。急性期、亞急性期病灶逐漸進展，呈長T1、長T2信號，FLAIR信號逐漸增高，DWI信號逐漸減低，ADC信號逐漸增高。慢性期形成軟化灶，呈液體信號影，注意FLAIR可見病灶周圍環(huán)形高信號，提示神經膠質細胞增生。靜脈性腦梗塞：靜脈竇血栓。因各種原因引起靜脈栓塞致回流受阻及動脈關注障礙所致局限性或彌漫性缺血性疾病。病因包括脫水、感染、紅細胞增多癥、鐮狀細胞貧血、高凝狀態(tài)等。臨床上多急性或亞急性騎兵，癥狀包括頭痛、嘔吐、顱內壓增高等。影像表現：深靜脈梗塞多廣泛、對稱，以基底節(jié)、中腦、丘腦為主。皮質靜脈血栓多為局限性皮質或皮質下區(qū)梗塞，呈圓形、結節(jié)型異常信號。CT可見條形、斑片狀高密度影，MRI可見短T1信號，提示腦出血。MRV相應靜脈竇不顯影，可以明確診斷。出血性腦梗塞比較少見，多為腦梗塞治療1周后發(fā)病，病理為病灶周圍側枝循環(huán)開放、血流再灌注增加，CT可見腦梗塞低密度影中可見高密度出血影。MRI中可見T1出現高信號，提示出血。分水嶺腦梗塞是一種特殊腦梗塞，為大腦前中后動脈交界區(qū)形成血管閉塞，解剖位置為前后分水嶺區(qū)，預后相對較差。如圖11所示，青色為大腦前動脈分布區(qū)，棕色為大腦中動脈分布區(qū)，綠色為大腦后動脈分布區(qū)，三者之間邊界區(qū)域稱為分水嶺區(qū)。鑒別診斷:1、腦缺血灶：文獻中沒有關于缺血灶的具體定義，認為是腦梗塞的病理學前期改變。一般無病理意義。中老年患者多見，多以圓點狀、鑒別診斷:1、腦缺血灶：文獻中沒有關于缺血灶的具體定義，認為是腦梗塞的病理學前期改變。一般無病理意義。中老年患者多見，多以圓點狀、hi結節(jié)狀、條狀多見，面積很小，T1呈等信號，長T2信號、FLAIR呈高信號，DWI彌散不受限呈低信號。2■腦出血：多繼發(fā)于高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病、腦腫瘤、腦梗塞治療后再灌注。以高血壓腦出血最常見約40%。中老年患者多見。部位多見于基底節(jié)、丘腦、腦橋、小腦，易破入腦室，可形成腦水腫、腦組織受壓腦疝形成危及生命。血腫演變包括、急性期、吸收期、囊變期。影像表現：CT急性期呈圓形或不規(guī)則形高密度影，邊界清晰，CT值約50-80HU，占位效應明顯，臨近組織受壓形成腦水腫，若破入腦室，可見腦室內高密度液體平面；吸收期，邊緣密度逐漸減低，占位效應、周圍水腫減輕；囊變期，病變吸收，呈液體密度，占位效應、水腫消失。MRI信號非常復雜，具體參見下圖。影響信號分期時間:濕含磁敏感物質—信號T2WI超急性期<24h細胞內含氧血紅蛋白等/稍低稍高急性期1-3影響信號分期時間:濕含磁敏感物質—信號T2WI超急性期<24h細胞內含氧血紅蛋白等/稍低稍高急性期1-3(1細胞內脫氧血紅蛋白等/稍低亞急性期早期

晚期4-7d8-14d細胞內細胞外高鐵血紅蛋白

高鐵血紅蛋白非常高

非常高低

非常高慢性期>14d細胞外含鐵血黃素早期

晚期4-7d8-14d細胞內細胞外高鐵血紅蛋白

高鐵血紅蛋白非常高

非常高低

非常高慢性期>14d細胞外含鐵血黃素稍低3■蛛網膜下腔出血：外傷后血液聚集于蛛網膜下腔間隙，顱腦外傷最常見病變之一。臨床患者可因出血異常與腦血流關注異常，表現為頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直、意識障礙。影像表現：急性期CT明顯，亞急性期MRI明顯。CT幕上腦溝、腦裂、腦池內充填高密度影，以外側裂、腳間池、環(huán)池等為著。MRI以亞急性期可見蛛網膜下腔內短T1、長T2沿腦溝、腦裂走行高信號。4、VR間隙：血管周圍間隙，一種常見的影像學征象。德國病理學家Virchow和解剖學家Robin提出血管周圍間隙是臨近毛細血管的動脈外膜下間隙并且是封閉的，內含組織間液（注意不是腦脊液）。常見部位：基底節(jié)下1/3、前聯合附近（最多見）、半卵圓中心、大腦腳、外囊、小腦和丘腦（少見）。影像表現：形態(tài)多圓形、卵圓形、線狀、斑點狀，邊界清晰、光滑、銳利，呈長T1、長T2、FLAIR呈低信號，邊緣無膠質細胞增生，無占位效應，DWI彌散不受限呈低信號。5、腦脫髓鞘病變：又名腦白質疏松。多種不同病因引起腦室旁、深部腦白質、皮層下腦白質高信號病變。多見于中老年患者?？捎谢驘o臨床癥狀。影像表現：CT可見側腦室前后角、放射冠、半卵圓中心可見對稱、月暈狀低密度影