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文檔簡介
各種腦血管疾病的診斷和治療第一節(jié)
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)短暫性腦缺血發(fā)作(TransientIschemicAttack,TIA)是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙,臨床癥狀在24小時內(nèi)完全消失,不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征。TIA是由動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟疾患、血液成分異常和血流動力學(xué)變化等多因素促成的臨床綜合征。TIA的發(fā)病機制主要是微栓子學(xué)說,來源于頸部和顱內(nèi)大動脈,尤其是動脈分叉處的動脈硬化斑塊、附壁血栓或心臟的微栓子脫落,引起顱內(nèi)供血小動脈閉塞,產(chǎn)生臨床癥狀,但是栓子很小,易于溶解,因此閉塞很快消失,血流恢復(fù),癥狀緩解。在椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者中,因無名動脈或鎖骨下動脈發(fā)生狹窄或閉塞時,上肢活動能引起經(jīng)椎動脈的鎖骨下動脈盜血的現(xiàn)象。如果存在顱內(nèi)動脈嚴重狹窄的情況下,因為血壓的波動,使原來靠側(cè)支循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血,引起血流動力學(xué)腦缺血改變。血液黏度增高等血液成分改變,如纖維蛋白原含量增高也與TIA的發(fā)病有關(guān)。
TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群,動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗死發(fā)病前約有25%-50%患者存在TIA發(fā)作,心源性栓塞者約占11%-30%、腔隙性腦梗死則是在11%-14%之間。總體上,一次TIA發(fā)作后一個月內(nèi)卒中是4%-8%,一年內(nèi)約12%—13%,五年內(nèi)則達24%-29%。TIA患者發(fā)生卒中在第一年內(nèi)較一般人群高13-16倍,5年內(nèi)也達7倍之多。不同病因的TIA患者預(yù)后不同。表現(xiàn)為大腦半球癥狀的TIA和伴有頸動脈狹窄的患者有70%的人預(yù)后不佳,在2年內(nèi)發(fā)生卒中的幾率是40%。椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)生腦梗死的比例較少。相比較而言,孤立的單眼視覺癥狀的患者預(yù)后較好;年輕的TIA患者發(fā)生卒中的危險較低。在評價TIA患者時,應(yīng)盡快確定病因以判定預(yù)后和決定治療。一、診斷(一)臨床特點TIA好發(fā)于老年人,男性多于女性。TIA的臨床特征:(1)發(fā)病突然:(2)局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀;(3)持續(xù)時間短暫,一般十余分鐘,多在1小時內(nèi),最長不超過24小時;(4)恢復(fù)完全,不遺留神經(jīng)功能缺損體征:(5)反復(fù)發(fā)作的病史。TIA的癥狀是多種多樣的,取決于受累血管的分布。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA,多表現(xiàn)為單側(cè)(同側(cè))眼睛或大腦半球癥狀。視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點或有時眼前有陰影仿佛光線減少。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木,可以出現(xiàn)言語困難(失語)和認知及行為功能的改變。椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA通常表現(xiàn)為眩暈、頭昏、構(gòu)音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調(diào)、異常的眼球運動、復(fù)視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側(cè)視力喪失。注意臨床孤立的眩暈、頭昏、或惡心很少是由TIA引起的。椎一基底動脈缺血的患者可能有短暫的眩暈發(fā)作,但需同時伴有其它的癥狀,較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀。(二)輔助檢查輔助診斷檢查目的在于確定或排除可能需要特殊治療的TIA的病因,并尋找可改善的危險因素·以及判斷預(yù)后。延誤TIA診斷將會增加.奉中的風(fēng)險,例如TIA頻繁發(fā)作和心室附壁血栓患者則早期發(fā)生卒中的風(fēng)險較高。有研究指出發(fā)病一周內(nèi)就醫(yī)的TIA患者應(yīng)在一周或更短的時間內(nèi)完成診斷評估,必要時需入院做診斷評估,同時入院能給高危的患者以密切的觀察和必要干預(yù)。1、頭顱CT和MRI頭顱CT有有助于排除除與TIA類似表現(xiàn)現(xiàn)的顱內(nèi)病病變,目前前,臨床上上對類似TIA發(fā)作作,而無客客觀神經(jīng)系系統(tǒng)檢查體體征的腦梗梗死診斷仍仍有爭議,,但是頭顱顱CT所發(fā)發(fā)現(xiàn)的病變變數(shù)量、部部位和血管管分布有助助于分析TIA表現(xiàn)現(xiàn)的來源。。頭顱MRI的陽性性率更高,,但是臨床床并不主張張常規(guī)應(yīng)用用MRI篩篩查檢查。。2、超聲檢查查(1)頸動脈脈超聲檢查::能對頸動脈脈和椎-基底底動脈的顱外外段進行檢查查,應(yīng)作為TIA患者的的一個基本檢檢查手段。注注意頸動脈超超聲檢查對輕輕中度動脈狹狹窄的臨床價價值較低,此此外也無法辨辨別嚴重的狹狹窄和完全頸頸動脈阻塞。。(2)經(jīng)顱彩彩色多普勒超超聲:是發(fā)現(xiàn)現(xiàn)顱內(nèi)大血管管狹窄的有力力手段。臨床床上,其能發(fā)現(xiàn)嚴重重的顱內(nèi)血管管的狹窄,評評估椎-基底底動脈的情況況,·判斷已已知動脈狹窄窄或阻塞患者者的側(cè)支循環(huán)環(huán)情況,進行行栓子監(jiān)測,,在血管造影影前評估腦血血液循環(huán)的狀狀況。(3)經(jīng)食道道超聲心動圖圖(TEE):與傳統(tǒng)的的經(jīng)胸骨心臟臟超聲相比,,TEE的敏敏感性高,提提高了心房、、心房壁、房房間隔和升主主動脈的可視視性,可以發(fā)發(fā)現(xiàn)房間隔的異異常(房間隔隔的動脈瘤、、未閉的卵圓圓孔、房間隔隔缺損)、心心房附壁血栓栓、二尖瓣贅贅生物以及主主動脈弓動脈脈粥樣硬化等等多種栓子來來源。3、腦血管管造影(1)選擇擇性動脈導(dǎo)導(dǎo)管腦血管管造影:是是評估顱內(nèi)內(nèi)外動脈血血管病變最最準確的診診斷手段(金標準);嚴重動動脈粥樣硬硬化的TIA患者、、臨床懷疑疑血管炎、、動脈夾層和和栓塞時需需行腦血管管造影,尤尤其是椎-基底動脈脈系統(tǒng)的血血管狹窄或或阻塞。但但是,腦血血管造影較較價格昂貴貴且有一定定的風(fēng)險,,其嚴重并并發(fā)癥的發(fā)發(fā)生率約為為0.5%%-1.0%。(2)CTA(計算算機成像血血管造影)和MRA(磁共振振顯像血管管造影)::是一種無無創(chuàng)性血管管成像新技技術(shù),但是是不如選擇擇性導(dǎo)管動動脈造影能能提供詳盡盡的血管情況,,且常導(dǎo)致致對動脈狹狹窄程度的的判斷過度度。4、其它檢檢查對小于50歲的人群群或未發(fā)現(xiàn)現(xiàn)明確原因因的TIA患者、或或是少見部部位出現(xiàn)靜靜脈血栓、、有家族性性血栓史的的TIA患患者應(yīng)做血血栓前狀態(tài)態(tài)的特殊檢檢查。如發(fā)發(fā)現(xiàn)血紅蛋蛋白、紅細細胞壓積、、血小板計計數(shù)、凝血血酶原時間間或部分凝凝血酶原時間等常常規(guī)檢查異異常,須進進一步檢查查其它的血血凝指標。。腰椎穿刺腦腦脊液不是是篩選TIA的常規(guī)規(guī)檢查,但但懷疑中樞樞神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)感染時可可考慮。臨床上沒有有TIA的的常規(guī)、標標準化評估估順序和輔輔助診斷的的檢查范躊躊,如三位位老年有高高血壓的男男性患者,,有多次的的單側(cè)黑矇發(fā)作,應(yīng)盡盡快檢查頸頸動脈;而若若是個年輕輕女性患者者,有自發(fā)發(fā)性流產(chǎn)史史、靜脈血血栓史,多多灶性的TIA就應(yīng)應(yīng)該檢查抗抗磷脂抗體體等因素。。(三)鑒別別診斷臨床類似TIA出現(xiàn)現(xiàn)短暫神經(jīng)經(jīng)功能缺損損表現(xiàn)的疾疾患有局限限性癲癇、、復(fù)雜性偏偏頭痛、眩眩暈、暈厥厥、硬膜下下血腫、低低血糖以及及低血壓等等,在考慮慮TIA診診斷時須注意意鑒別。二、治療(一)控制制危險因素素(參照第第一章第三三節(jié)內(nèi)容)(二)、TIA的藥藥物治療1.抗血小小板藥物近20年的的臨床實踐踐,已證實實對有卒中中危險因素素的患者進進行抗血小小板治療能能有效預(yù)防防中風(fēng)。(1)阿司司匹林:通通過抑制環(huán)環(huán)氧化酶而而抑制血小小板功能,,是抗血小小板藥物預(yù)預(yù)防中風(fēng)的的標準治療療。70年年代末的兩兩項臨床試試驗的結(jié)果果,使美國國FDA批批準應(yīng)用阿阿司匹林治治療腦血管管病。每日日給予阿司司匹林(ASA)能能使卒中的的危險或死死亡下降31%,男男性卒中的的危險或死死亡有明顯顯降低(48%),,但女性改改變不明顯顯;伴有多多發(fā)TIA和頸動脈狹窄超過過50%或或動脈潰瘍瘍形成的患患者中,ASA降低低死亡危險險、腦梗塞塞和視網(wǎng)膜膜梗塞方面面優(yōu)于其他他治療。盡管在ASA劑量方方面仍存爭爭議,但山山于低劑量量可使不良良反應(yīng)下降降,目前國國際多推薦薦325mg/d作作為基礎(chǔ)治治療量:國國內(nèi)CAST試驗曾曾提出150mg//d的治療療劑量能有有效減少卒卒中再發(fā)。。(2)雙嘧嘧達莫(gPA)::是環(huán)核苷苷酸磷酸二酯酶抑抑制劑,聯(lián)聯(lián)和應(yīng)用環(huán)環(huán)氧化酶抑抑制劑ASA在理論論上可加強強其藥理作作用,歐洲洲卒中預(yù)防防(ESPS)研究究提示聯(lián)合合應(yīng)用(ASA和DPA緩釋釋劑,二次次/d)有有顯著的益益處,同時時亦顯示單單獨使用小小劑量(25mg//次)的ASA或DPA緩釋釋劑(200mg//次)有相相似的有效效性:但是是DPA緩緩釋劑(200rug/d,,二次/d)有明顯顯的胃腸道道癥狀及頭頭痛,則明顯顯降低治療療的依從性性。目前,,歐洲急性性腦卒中治治療指南已已將ASA和DPA緩釋劑作作為推薦應(yīng)應(yīng)用。(3)噻噻氯匹定定:抗血血小板作作用與阿阿司匹林林或雙嘧嘧達莫不不同,不不影響環(huán)環(huán)氧化酶酶,而抑抑制ADP誘導(dǎo)導(dǎo)的血小小板聚集集。噻氯氯匹定能能降低嚴嚴重血管管事件,,包括非非致死性性卒中的的復(fù)發(fā)、、非致死死性心肌肌梗死和和血管源源性死亡亡。但是是不良反應(yīng)較較多(腹腹瀉12.5%%、一過過性中性性粒細胞胞減少癥癥2.4%),,尤其約約8%的的患者可可發(fā)生嚴嚴重的中中性粒細細胞減少少癥。(4)、、氯比格格雷:氯氯吡格雷雷系噻吩吩并吡啶啶衍生物物,結(jié)構(gòu)構(gòu)上與噻噻氯匹定定相似,,同屬ADP誘誘導(dǎo)血小小板聚集集的抑制制劑。氯氯比格雷雷75mg/天天優(yōu)于ASA325mg/天,但但上消化化道出血血顯著減減少。目前前,歐洲洲急性腦腦卒中治治療指南南己推薦薦作為噻噻氯匹定定的替代代品?;仡欕S機機臨床抗抗血小板板治療試試驗的結(jié)結(jié)果,阿阿司匹林林、雙嘧嘧達莫等等藥物的的各種聯(lián)聯(lián)合方式式治療,,均降低低血管源源性的死死亡、非非致死性性心血管管事件,,其中應(yīng)應(yīng)用最廣廣泛的抗抗血小板板藥物是是ASA(160-325mg/d)。阿阿司匹林林、噻氯氯匹定和和氯吡格格雷對TIA后后的卒中中預(yù)防、男性性和女性性、糖尿尿病和非非糖尿病病患者、、血壓正正常和高高血壓的的患者以以及老年年和年輕輕患者均均同樣有有效;考考慮到收收益的相相對性、、不良反反應(yīng)以及及價格,,對大多數(shù)患患者應(yīng)首首選阿司司匹林。。建議:(1)阿阿司匹林林是抗血血小板藥藥物預(yù)防防中風(fēng)的的標準治治療,推推薦阿司司匹林50-150mg/d治療TIA。(2)對對于阿司司匹林不不能耐受受或應(yīng)用用“阿司司匹林無無效”的的患者,,建議應(yīng)應(yīng)用復(fù)合合制劑ASA25mg和DPA緩釋釋劑200mg,二次次/d)或氯吡吡格雷75mg/d。。(3)目前,,臨床試驗的的證據(jù)不建議議選擇噻氯匹匹定治療。如如使用噻氯匹匹定應(yīng)注意治治療前3個月月內(nèi),須每2周檢測全血血細胞計數(shù)一一次。2.抗凝藥物物口服抗凝藥治治療TIA已已經(jīng)有幾十年年的歷史,臨臨床試驗尚無無證據(jù)支持對對TIA患者者予常規(guī)的抗抗凝治療。對于房顫和冠冠心病患者應(yīng)應(yīng)使用抗凝治治療。沒有卒卒中或TIA史的非瓣膜膜性房顫患者者,口服抗凝凝藥治療明顯顯降低缺血性性卒中、總的的卒中事件、、總的致殘或或致死性卒中中事件、多發(fā)發(fā)性梗塞和血管源源性死亡的發(fā)發(fā)生率,而顱顱內(nèi)外出血的的發(fā)生率無明明顯增高。對非心源性栓栓塞導(dǎo)致的缺缺血性卒中或或TIA患者者,抗凝治療療未降低死亡亡或依賴的比比例、非致死死性卒中、心心肌梗死、血血管源性死亡亡發(fā)生和復(fù)發(fā)發(fā);相反增加加了致死性顱顱內(nèi)出血的比比例和嚴重顱顱外出血的比比例。建議:(1)抗凝治治療不應(yīng)作為為常規(guī)治療,,不論是急性性期還是長期期治療。(2)對于伴伴發(fā)房顫和冠冠心病的TIA患者,強強烈推薦使用用抗凝治療(感染性心內(nèi)內(nèi)膜炎除外)。(3)TIA患者經(jīng)抗血血小板治療,,癥狀仍頻繁繁發(fā)作,建議議考慮抗凝治治療。3、降纖藥物物TIA患者有有時存在血液液成分的改變變,如纖維蛋白原原含量明顯增增高,有臨床研究提出應(yīng)用降降纖酶治療TIA,但是是尚缺乏隨機機試驗的證據(jù)據(jù)。(三)TIA的外科治療療(1)頸動脈脈內(nèi)膜切除術(shù)術(shù):是治療顱顱外頸動脈疾疾病的主要手手段之廣。北北美和歐洲的的兩項大規(guī)模模隨機對照試試驗初步證實實了頸動脈內(nèi)內(nèi)膜切除術(shù)對對重度狹窄的的患者有明顯顯的益處,對對于輕度狹窄的患患者;手術(shù)治治療的效果不不如單獨藥物物治療;手術(shù)術(shù)能減少卒中中或TIA,,尤其在狹窄窄70%以上上的人群更明明顯。頸動脈脈內(nèi)膜切除術(shù)術(shù)并發(fā)癥的發(fā)發(fā)生率約在5%內(nèi),總::并發(fā)癥的發(fā)發(fā)生率在3%%-18%。。(2)顱外/顱內(nèi)旁路手手術(shù)治療:顱顱外/顱內(nèi)旁旁路手術(shù)治療療血液動力學(xué)學(xué)性TIA患患者可能有益益,但仍需更更多的隨機臨床試驗加以以研究證實。。目前不推薦薦采用顱外/顱內(nèi)旁路手手術(shù)治療TIA,尤其前前循環(huán)的TIA患者。(3)椎-基基底動脈系統(tǒng)統(tǒng)疾病的外科科治療:目前前尚無隨機的的臨床試驗證證據(jù),對于藥藥物治療已達達最大限度仍仍無反應(yīng)的后后循環(huán)病變的的TIA患者者,手術(shù)或血血管內(nèi)介入治治療可能是合合適的。建議:見本指指南腦血管病病外科治療部分TIA是卒中中的高危因素素,盡管許多多方面仍存在在爭議,仍需需要對其治療療做出可行性性的指導(dǎo)。輔輔助診斷檢查查的目標是確確定或排除需需要特殊治療療的病因,并并且評價可以以改善的危險險因素,同時時判斷患者的的預(yù)后?!ふ麄€治療應(yīng)盡盡可能個體化化,處理患者者的病因和降降低危險因素素,選擇合適適的藥物和外科治療療手段。第二節(jié)腦腦梗死腦梗死是指因因腦部血液循循環(huán)障礙,缺缺血、缺氧所所致的局限性性腦組織的缺缺血性壞死或或軟化。血管管壁病變、血血液成分病變變和血液動力力學(xué)改變是引引起腦梗死主主要原因。腦腦梗死發(fā)病率率為110//10萬人口口,約占全部部卒中60-80%。腦腦梗死的診治治重在據(jù)發(fā)病病時間、臨床表表現(xiàn)、病因及及病理行分型型分期,綜合合全身狀態(tài)實實施個體化方方案。在超急急性期和急性性期采取積極極、合理的治治療措施尤為為重要。一、診斷(一)臨床特特點1.多數(shù)在靜靜態(tài)下起病,,動態(tài)起病者者以心源性腦腦梗死多見。。2.多數(shù)急性性起病,有較較明確的發(fā)病病時刻。3.部分病例例病前有TIA前驅(qū)癥狀狀。4.病情多在在幾小時或幾幾天內(nèi)達到高高峰,部分患患者癥狀可進進行性加重或或波動。5.以中、老老年多見,但但動脈灸所致致者則以中青青年居多。6.臨床表現(xiàn)現(xiàn)主要為局灶灶性神經(jīng)功能能缺損癥狀,,部分可有全全腦癥狀。(二二)輔輔助助檢檢查查1..血血液液檢檢查查了了解解血血小小板板數(shù)數(shù)量量、、凝凝血血功功能能、、血血糖糖水水平平等等。。2.腦的影像像學(xué)檢查腦的影像學(xué)檢檢查可以直觀觀地顯示腦缺缺血和梗死的的范圍、部位位、血管分布布、有無出血血、陳舊和新新鮮梗死灶等等,幫助臨床床判斷組織缺缺血后是否可可逆、血管狀狀況,以及血血液動力學(xué)改變。幫助選選擇溶栓患者者、評估繼發(fā)發(fā)出血的危險險程度,對臨臨床診斷和治治療至關(guān)重要要。(1)頭顱計計算機斷層掃掃描(CT)頭顱CT平掃掃是最常用的的檢查。可以以明確顯示腦腦出血,幫助助排除腦腫瘤瘤等非血管源源性卒中。但但是對超早期期缺血性病變變和皮層或皮皮層下小的梗梗死灶不敏感感,特別是在在觀察后顱窩窩病變時有很大大的局限性。。通常平掃在在臨床上已經(jīng)經(jīng)足夠使用。。進行CT血血管成像、灌灌注成像,或或者需要排除除腫瘤、炎癥癥等情況下,,需要打造影影劑增強顯像像。在超早期階段段(發(fā)病6小小時內(nèi)),CT可以發(fā)現(xiàn)現(xiàn)一些輕微的的改變:大腦腦中動脈高密密度征;皮層層邊沿,尤其其在島葉外側(cè)側(cè)沿,以及豆豆狀核區(qū)灰白白質(zhì)分解不清楚;;腦溝效應(yīng)等等。這些改變變的出現(xiàn)提示示預(yù)后不好,,選擇溶栓治治療應(yīng)慎重。。早期出現(xiàn)腦腦組織廣泛受受累則提示溶溶栓后容易繼繼發(fā)出血。(2)核磁共共振(MRI)標準的MRI系列(Tl、T2和質(zhì)質(zhì)子相)對發(fā)發(fā)病幾個小時時內(nèi)的腦梗死死不敏感。只有50%以下下的患者出現(xiàn)現(xiàn)異常。彌散加權(quán)成像像廠DW1)可以顯示出出現(xiàn)癥狀幾分鐘后的的缺血區(qū)。灌灌注加權(quán)成像像(Pw1)是靜脈注射射順磁性造影影劑后顯示腦腦組織相對血血液動力學(xué)改改變的成像。。DwI可以早早期顯示缺血血組織的大小小、部位和時時間。甚至在在皮層下、腦腦干和小腦的的小梗死灶也也可以顯現(xiàn)。。就是在梗死死的早期其診診斷敏感性達達到88%-l00%,,特異性達到到95%-l00%。彌彌散和灌注成像像顯示的組織織改變與隨診診顯示卒中引引起的最終梗梗死面積密切切相關(guān),同時時與臨床癥狀狀輕重和預(yù)后后有密切關(guān)系系。核磁共振檢查查可以顯示缺缺血半暗帶,,表現(xiàn)為灌注注加權(quán)改變的的區(qū)域較彌散散加權(quán)改變范范圍大,出現(xiàn)現(xiàn)彌散一灌注注不對稱現(xiàn)象象提示存在半半暗帶。最近近有研究顯示示在某些情況況下彌散加權(quán)權(quán)改變范圍大,,出現(xiàn)彌散一一灌注不對稱稱現(xiàn)象提示存存在半暗帶。。最近有研究究顯示在某些些情況下彌散散加權(quán)異常的的腦組織改變變可以是可逆逆的,不能完完全當作腦梗梗死的表現(xiàn)。。MRI最大缺缺陷是診斷急急性腦出血。。最近有一些些報道顯示應(yīng)應(yīng)用梯度回波波技術(shù)(GRE)和平面面回波敏感加加權(quán)技術(shù)可以以觀察到急性性腦實質(zhì)出血血。但是,仍然有有待更更多的的研究究證實實。核核磁檢檢查的的其他他缺點點就是是費用用比較較高。。還有有一些些患者者有幽幽閉恐恐怖癥癥、心心臟起起搏器器或金金屬植植入物物都不不能做做核磁磁檢查查。(3)正電電子發(fā)發(fā)射斷斷層掃掃描(PET)PET最先先證實實了卒卒中患患者的的半暗暗帶區(qū)區(qū)域。。氧-15-PET可以以定量量檢查局部部腦灌灌注和和氧消消耗,,顯示示局部部組織織腦血血流(rCBF)下降降,氧氧吸收收分數(shù)數(shù)(OEF)增增加,,氧代代謝相相對保保留。。PET顯顯示的的半暗暗帶改改變應(yīng)應(yīng)該有有臨床床應(yīng)用用價值值。但但是,,PET的的費用用和管管理限限制了了其在在臨床床的應(yīng)應(yīng)用。。(4)氙加加強CT通過吸吸入氙氙氣可可以定定量檢檢測腦腦血流流量。。灌注注CT通過過圖形形顯示示注入入離子子造影影劑在在腦組組織的的分布布,顯顯示腦腦血流量的的分布布。兩兩種技技術(shù)在在臨床床上都都可以以用于于幫助助區(qū)分分腦缺缺血后后組織織的可可逆性性或不不可逆逆性。。這兩兩種技技術(shù)優(yōu)優(yōu)點是是檢查查比較較快,,用普普通CT就就可以以完成成,患患者不不需要要再次次搬動動。但但是還還需要要更多多的研研究以以確定定這些些方法法的臨臨床價價值。。(5)單光光子發(fā)發(fā)射計計算機機斷層層掃描描(SPECT)這是一一種微微創(chuàng)檢檢測相相對腦腦血流流量的的方方法。。有助助于區(qū)區(qū)分可可逆缺缺血的的組織織,預(yù)測預(yù)后和監(jiān)監(jiān)測治療反應(yīng)應(yīng)。缺點是比比較貴、同位位素不是隨時時都有,需要要預(yù)訂。另外外,影響因素素比較多,有有時同位素稀稀疏區(qū)不一定定是責(zé)任病灶灶。(6)經(jīng)顱多多普勒超聲(TCD)無創(chuàng),檢查費費用低,可以以到床邊檢查查,對判斷顱顱內(nèi)外血管狹狹窄或閉塞、、血管痙攣,,或者側(cè)枝循循環(huán)建立程度度的判斷有幫助助。最近,應(yīng)應(yīng)用于溶栓治治療監(jiān)測,對對預(yù)后判斷有有參考意義。。缺點是操作作需要有一定定的經(jīng)驗,部部分患者顳窗窗信號不好,,影響觀察和和判斷。(7)血管造造影數(shù)字減影影(DSA)雖然現(xiàn)代的血血管造影已經(jīng)經(jīng)達到了微創(chuàng)創(chuàng),低風(fēng)險水水平,但是對對于腦梗死的的診斷沒有必必要常規(guī)進行行DSA檢查查。在開展血管內(nèi)內(nèi)治療、動脈脈內(nèi)溶栓、判判斷治療效果果等方面DSA很有幫助助。缺點是仍仍有一定的風(fēng)風(fēng)險,檢查費費用較高,要要求檢查技術(shù)術(shù)高等。(8)其他血血管成像技術(shù)術(shù)核磁血管成像像(MRA)、CT血血管成像(CTA)等是無創(chuàng)或或者微創(chuàng)的檢檢查,對判斷斷受累血管、、治療效果有有一定的幫助助。(三)各部位位腦梗死的臨臨床診斷要點點1.臨床表現(xiàn)現(xiàn)可概括為四四組臨床綜合合征(OCSP分型)::(1)完全前前循環(huán)梗死(TACl):表現(xiàn)為三三聯(lián)征,即完完全大腦中動動脈綜合征的的表現(xiàn):大腦較較高級神經(jīng)活活動障礙;同同向偏盲:偏偏身運動和//或感覺障礙礙。多為MCA近段主干干,少數(shù)為頸頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞塞引起的大片片腦梗死。(2)部分前前循環(huán)梗死(PACI):有以上三三聯(lián)征的兩個個,或只有高高級神經(jīng)活動動障礙,或感感覺運動缺損損較TACI局限。提示示是MCA遠遠段主干、各各級分支或ACA及分支支閉塞引起的的中、小梗死死。(3)后循環(huán)環(huán)梗死(POCI)表現(xiàn)現(xiàn)為各種程度度的椎基動脈脈綜合征??煽捎凶祷鶆用}脈及分支閉塞塞引起的大小小不等的腦干干、小腦梗死死。(4)腔隙性性梗死(LACl):表表現(xiàn)為腔隙綜綜合征。大多多是基底節(jié)或或橋腦小穿通通支病變引起起的小腔隙灶灶。受累部位位不同可引起起不同的臨床床表現(xiàn)。常見見的有單純運運動性輕偏癱癱、純感覺卒卒中、運動和和感覺卒中、、共濟失調(diào)輕輕偏癱、手笨笨拙-構(gòu)音障障礙等。2.不同受累累部位的定位位體征:(1)大腦半半球主干或皮皮層支堵塞,,主要表現(xiàn)如下::①偏癱②偏身感覺障障礙③對側(cè)空間忽忽略④偏盲⑤凝視麻痹痹⑥失語(優(yōu)優(yōu)勢側(cè))(2)半球球深部(皮皮層下)或或腦干①偏癱(純純運動性卒卒中)或感感覺缺失(純感覺性性卒中)②構(gòu)音障礙礙,包括構(gòu)構(gòu)音障礙一一手笨拙③共濟失調(diào)調(diào)一輕偏癱癱④沒有認知知、語言或或視力的異異常(3)腦干干①四肢運動動或者感覺覺缺失②交叉征(同側(cè)面部部和對側(cè)肢肢體癥狀)③凝視障礙礙④眼震⑤共濟失調(diào)調(diào)⑥構(gòu)音障礙礙⑦吞咽障礙礙(4)小腦腦①同側(cè)肢體體共濟失調(diào)調(diào)②步態(tài)共濟濟失調(diào)二腦梗死的的處理內(nèi)科綜合支支持治療是是基礎(chǔ):針針對梗死灶行分型型分期個體體化治療是是關(guān)鍵;急急性期應(yīng)據(jù)據(jù)臨床病理理類型酌情情選用改善善腦血循環(huán)環(huán)/腦保護護、抗腦水水腫、降顱顱壓等措施施,病情允允許者應(yīng)積積極行康復(fù)復(fù)治療,有有適應(yīng)證者者可行手術(shù)術(shù)治療,病病因明確者者同時行病病因治療。。(一)內(nèi)科綜合支支持治療(詳見腦出出血)二、抗腦水水腫、降顱顱壓應(yīng)重視面積積較大和//或易引致致腦脊液循循環(huán)障礙的的腦梗死(TACI、部分PACI或或POCl),此類類梗死可致致腦水腫、、顱壓升高高,嚴重者者可致腦疝疝、死亡。。應(yīng)積極監(jiān)監(jiān)測顱高壓壓臨床表現(xiàn)現(xiàn)并采取有有效控制顱顱內(nèi)壓措施施。降顱壓壓常選用甘甘露醇、甘甘油果糖等等高滲性脫脫水藥,也也可酌情選選用速尿、、白蛋白。。建議盡量量不應(yīng)用類類固醇。脫脫水治療注意監(jiān)測測心肺功功能和水水電解質(zhì)質(zhì)酸堿平平衡,警警惕腎功功能損害害。內(nèi)科科治療無無法控制制顱內(nèi)高高壓者需需考慮減減壓手術(shù)術(shù)。(三)改改善腦血血循環(huán)1.溶栓栓治療大多數(shù)腦腦梗死是是由于血血栓栓塞塞引起顱顱內(nèi)動脈脈閉塞所所致,因因此治療療的關(guān)鍵鍵恢復(fù)或或改善缺缺血組織織的灌注注。梗死組織周周邊存在在半暗帶帶是現(xiàn)代代治療缺缺血性中中的基礎(chǔ)礎(chǔ)。即使使是腦梗梗死早期期,病變變的中心心部位壞壞死已經(jīng)經(jīng)是不可可逆的,,但及時時恢復(fù)血血流和改改善組織織代謝就就可以搶搶救梗死死周圍僅僅有功能能改變的的組織,,避免組組織的壞壞死。治治療開始始的早晚晚是成敗敗的關(guān)鍵鍵,越早早開始治治療效果果越好。。因此,,應(yīng)該重重視建立立診治的的綠色通通道,提提高治療效果。。1)選擇擇性溶栓栓治療指指征:(1)確確診的缺缺血性卒卒中,神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)缺失體體征持續(xù)續(xù)存在(超過1小時)、且比比較嚴重重(NIHSS7-22)(2)開開始治療療應(yīng)該在在癥狀出出現(xiàn)3-6小時時之內(nèi)(3)既往往3個個月內(nèi)內(nèi)沒有有頭顱顱外傷傷、腦腦卒中中、心心肌梗梗死,,3周周內(nèi)無無胃腸腸或泌泌尿系統(tǒng)統(tǒng)出血血,2周內(nèi)內(nèi)沒有有大的的外科科手術(shù)術(shù)I周周內(nèi)在在無法法壓迫迫的部部位沒沒有動動脈穿穿刺(4)血壓壓不能能太高高(收收縮壓壓小于于l85mmHg,舒舒張壓壓小于于110mmHg)(5)體檢檢沒有有發(fā)現(xiàn)現(xiàn)活動動出血血或者者外傷傷(如如骨折折)的的證據(jù)據(jù)(6)沒有有口服服抗凝凝,或或者抗抗凝者者應(yīng)該該INR<1.5:48小時時內(nèi)接接受過過肝素素治療療者aPTT必須須在正常常范圍內(nèi)內(nèi):血小小板計數(shù)數(shù)≥100000mm3(7)血血糖濃度度>50mg//dl(2.7mmol/L)(8)沒沒有抽搐搐后遺留留神經(jīng)系系統(tǒng)(9)CT沒有有明顯腦腦梗死征征象(10)病人或或家屬能能夠理解解溶栓治治療的好好處和風(fēng)風(fēng)險,需需有患者者家屬或或患者代代表簽署署知情同同意書2)靜脈脈溶栓(1)重重組組織織纖溶酶酶元激活活物(rtPA)已經(jīng)有研研究驗證證rtPA靜脈脈溶栓效效果和副副作用i證明早早期溶栓栓治療效效果是肯定的。。rtPA使用方方案如下下:有明明確的發(fā)發(fā)病時間間,用藥藥應(yīng)該在在起病3小時以以內(nèi),使使用劑量量為0.9mg/kg,最大大劑量不不超過90mg,總量量的10%一次次推注,,余量在在一小時時內(nèi)靜脈脈點注,,進行溶溶栓前應(yīng)應(yīng)將血壓壓控制在在180/100mmHg以以下,24小小時后可可以開始始使用抗抗凝和抗抗血小板板藥物。。急性缺血血性卒中中靜脈rtPA溶栓治治療方案案如下::①點滴劑劑量為0.9mg/kg(最最大劑量量為90mg),以上上推完,,余量60分鐘鐘點滴完完②收到重癥監(jiān)監(jiān)護病房或者者卒中單元③靜脈點滴rtPA過程程中每15分分鐘進行一次次神經(jīng)功能評評分,6小時時內(nèi)每30分分鐘檢查一次次,此后每小小時檢查一次次。密切。使用降降壓藥物以維維持血壓在這這個范圍內(nèi),,或者低于這這個范圍。⑦要是舒張壓壓在180-230mmHg,1-2分鐘內(nèi)靜靜脈推注10mglabetalol,必必要時,每10-20分分鐘可以重復(fù)復(fù)使用一次,,最大總劑量量為300mg。另一種種方法為開始始劑量推注,,此后連續(xù)點點滴或泵入,,劑量為2~~8mg/min。如果果血壓仍然不不能控制,可可以選擇硝普鈉點滴。⑧舒張壓大于于140mmHg開始使使用硝普鈉,,0.5mg/Kg/min。⑨不要太早放放置鼻胃管十十導(dǎo)尿管或者者動脈插管。。溶栓治療最容容易出現(xiàn)的并并發(fā)癥出血。。導(dǎo)致出血危危險性增高的的因素主要有::①第一次次頭顱CT已已經(jīng)顯示示有水腫腫或占位效應(yīng)應(yīng):②就診時時卒中癥癥狀嚴重重,NIHSS>22分;③年齡大大于75歲;④治療時時血壓大大于185/110mmHg;⑤早期合合并使用用抗凝藥藥。(2)鏈鏈激酶有3個研研究因為為治療期期間患者者的結(jié)果果不好或或者死亡亡率增加加而終止止。但是是這些研究究使用的的劑量為為150萬單位位,入組組的標準準為6小小時以內(nèi)內(nèi),治療療觀察的的患者病病情也太太重。因因此不能能肯定,,也不能能否定鏈鏈激酶溶溶栓治療療缺血性性腦血管管病的效效果。只只是至今今沒有鏈鏈激酶治治療缺血血性卒中中成功的的研究。。(3)尿尿激酶我國有一一個隨機機雙盲研研究顯示示使用尿尿激酶對對發(fā)病6小時以以內(nèi)的急急性腦梗梗死有旨定定的效果果。使用用方法為為:發(fā)病病6小時時內(nèi);150萬萬單位,,30分分鐘內(nèi)靜靜脈點滴滴完。適適應(yīng)證::年齡小小于75歲;發(fā)發(fā)病6小小時內(nèi);;CT排排除顱內(nèi)內(nèi)出血和和與神經(jīng)經(jīng)功能缺缺失相應(yīng)應(yīng)的低密密度責(zé)任任病灶::神志清清楚或輕輕度嗜睡睡,無昏昏睡、昏昏迷等嚴嚴重意識識障礙;;血壓控控制在180//100mmHg以下下;排除除TIA。禁忌忌證:顱顱內(nèi)出血血、蛛網(wǎng)網(wǎng)膜下腔腔出血、出血血性腦梗梗死及既既往有上上述病史史者;體體溫39℃以上上,有意意識障礙礙;有纖纖溶禁忌忌者;全全身狀況況欠佳。。但尚需需行更大大樣本的的臨床試試驗,以以進一步步提高療療效和安安全性。。(4))其他他溶栓栓治療療藥物物有報道道使用用reteplase,,anistreplase,葡葡激酶酶等治治療急急性缺缺血性性卒中中也有有效果果,但但是均均缺乏乏大樣樣本的的研究究,所所以至今尚尚無定定論。。3)動動脈溶溶栓動脈溶溶樘是是治療療急性性腦梗梗死的的另一一條途途徑,,已經(jīng)經(jīng)有一一些研研究觀觀察了了溶栓栓后血血管再再通率率、安安全性性、使使用藥藥物類類型等等方面面:但但是至至今尚尚無肯肯走的的結(jié)論論。有一個個前瞻瞻性、、隨機機、安安慰劑劑對照照的期期臨臨床研研究觀觀察了了動脈脈內(nèi)給給重組組尿激酶酶原(r-proUK)加肝肝素治治療的的效果果。血血管再再通率率明顯顯提高高,但但是顱顱內(nèi)出出血增增加。。另一一個隨隨機對對照多多中心心研究究觀察察了大大腦中中動脈脈堵塞塞患者者動脈脈內(nèi)溶溶栓治治療的的效果果;使使用的的也是是r-proUK,,同時時加用用肝素素。90天天時Rahkin評評分0-2的患患者在在r-proUK治療療組為為40%,,對照照組25%%,統(tǒng)計學(xué)學(xué)有顯顯著意意義(p=0.043)(ⅠⅠ級)。。r-proUK治治療血管管再通通達66%%,對對照組組l8%(p<0.001)。24小時時顱內(nèi)內(nèi)出血血伴有有臨床床癥狀狀加重重的患患者,,在r-proUK治療療組中中為l0%%,對對照組組為2%(p=0.06)。。兩組組的死死亡率率沒有有顯著著差別別。有研究究顯示示先給給予小小劑量量靜脈脈溶栓栓,再再給動動脈溶溶栓,,可以以加快快給藥藥的時時間窗窗,增增加血血管再再通率率,也也比較較安全。動脈內(nèi)內(nèi)溶栓栓使用用的藥藥物有有rtPA、尿尿激酶酶、鏈鏈激酶酶和r-proUK。但但是,,使用用較多多的是是rtPA,在在我國國使用用最多多的是是尿激激酶。。總之,,動脈脈溶栓栓效果果尚未未得到到公認認。但但是,,確實實是溶溶栓的的另一一條途途徑。。目前前主要要應(yīng)用用于缺缺血性性卒中中發(fā)作作6小小時內(nèi)內(nèi)、有有大血血管閉閉塞,,尤其其是基基底動脈閉閉塞。。建議::a)在在急性性腦梗梗死發(fā)發(fā)病3小時時內(nèi),,可以以靜脈脈使用用rtPA進行行溶栓栓治療療。但但是應(yīng)應(yīng)該注注意腦腦出血血的并并發(fā)癥癥。b)6小時時內(nèi)靜靜脈使使用尿尿激酶酶溶栓栓,應(yīng)應(yīng)在有有經(jīng)驗驗的中中心進進行,,選擇擇病人人應(yīng)該該更嚴嚴格。。c)發(fā)發(fā)病6小時時以內(nèi)內(nèi)可以以考慮慮進行行動脈脈內(nèi)溶栓栓治療療,局局部接接觸性性溶栓栓血管管再通通率高高。對對于基基底動動脈血血栓形形成,,溶栓栓的時時間床床可以以適當當放寬寬。d)經(jīng)經(jīng)頸動動脈注注射給給藥沒沒有證證據(jù)顯顯示其其治療療效果果和安安全性性,建建議不不要使使用。。e)超超過時時間窗窗溶栓栓不會會增加加治療療效果果,反反而增增加出出血并并發(fā)癥癥,建建議不不要使使用。。2.降降纖治治療很多證證據(jù)顯顯示腦腦梗死死急性性期血血漿中中纖維維蛋白白原和和血液液粘滯滯增高高。蛇蛇毒制制劑可可以顯顯著降降低血血漿纖纖維蛋蛋白原原水平平。1)AnCrOd有一個研究觀觀察了ancrod治療3小小時內(nèi)缺血血性卒中,,實驗結(jié)果果顯示患者者的纖維蛋白白原控制在在100mg/d1,結(jié)果預(yù)預(yù)后好。另另外還有一一個實驗得得到同樣的的結(jié)果。但但是,需要要更多的大大樣本資料料驗證療效效和副作用用。2)降纖酶酶我國有2個個較大樣本本的研究顯顯示降纖酶酶也可以有有效降低血血漿纖維蛋蛋白原水平平,對近期期神經(jīng)功能能有改善。。但是,還需進進行嚴格的的高水平多多中心研究究加以證實實。3、抗凝治治療抗凝治療的的目的主要要是防止缺缺血性卒中中的早期復(fù)復(fù)發(fā)和防止止血栓的延延長,防止止堵塞遠端端的小血管管繼發(fā)血栓栓形成,保保證側(cè)枝循循環(huán)。但是是緊急使用用抗凝的療療效和安全全性仍然是是一個有爭爭議的問題題。對使用用什么類型型的抗凝劑、抗凝凝到什么水水平、給藥藥途徑、治治療持續(xù)時時間、開始始是否給負負荷劑量等等問題均未未達成共識識。1)低分子子肝素已經(jīng)有幾個個高質(zhì)量的的研究檢驗驗低分子肝肝素治療急急性缺血性性卒中的效效果。香港港的研究顯顯示皮下注注射低分子子肝素治療療缺血性卒卒中l(wèi)0天天。與安慰慰劑組比較較,在3個個月時沒有有看到差別別,但是,,6個個月時時看到到死亡亡率在在大劑劑量組組的死死亡率率降低低。但但是,,另一一個相相似研研究沒沒有陽陽性結(jié)結(jié)果。。在挪挪威和和德國國也分分別進進行了了相似似的研研究,,沒有有看到到陽性性結(jié)果果,反反而出出血并并發(fā)癥癥在治治療組組明顯顯增高高。2)類肝素素研究顯示類類肝素沒有有減少卒中中復(fù)發(fā)率,,也沒有緩緩解病情的的發(fā)展。但但是,在卒中亞型型分析時發(fā)發(fā)現(xiàn)對大動動脈硬化型型卒中有效效。3)抗凝作作為輔助治治療靜脈使用rtPA后后的24小時內(nèi)使使用抗凝和和抗血小板板聚集藥物物仍有爭議議。溶栓后后使用肝素素,可以增增加血管再再通率,但但是出血并并發(fā)癥也增增加。對防防止血管再再閉塞的作用尚無無定論。所以,目前前不推薦使使用抗凝治治療來改善神經(jīng)功功能和預(yù)后后,對防止止早期復(fù)發(fā)發(fā)也無肯定定作用??箍鼓龑Υ笱軇用}粥粥樣硬化引引起的卒中中和有頻繁繁栓子脫落落引起的卒卒申可能有有效,但是是還需要更更多的研究究驗證。對于中度到到重度的卒卒中,如完完全前循環(huán)環(huán)卒中的患患者不推薦薦使用抗凝凝,因為繼繼發(fā)出血增增多。溶栓后24小時內(nèi)內(nèi)不主張使使用抗凝治治療。使用抗凝治治療時,應(yīng)應(yīng)該密切監(jiān)監(jiān)測,使用用抗凝劑量量要因人而而異。建議:1、心源性性梗死患者者容易出現(xiàn)現(xiàn)卒中的復(fù)復(fù)發(fā),建議議使用抗凝凝治療,但但是開始使使用時間不不宜太早,,發(fā)病2周周后開始使使用比較安安全。2、夾層動動脈瘤、蛋蛋白C缺乏乏、蛋白S缺乏、活性性蛋白C抵抵抗等易栓栓癥患者建建議使用抗抗凝。4.抗血小小板制劑已經(jīng)有一些些研究驗證證阿司匹林林或其他抗抗血小板制制劑治療缺缺血性卒中中的效果,,還有一些些研究正在在進行。1)阿司匹匹林有兩個大的的研究結(jié)果果顯示缺血血性腦卒中中早期使用用阿司匹林林可以減少少l4-28天卒中的復(fù)發(fā)發(fā),但是死死亡率沒有有降低。癥癥狀性腦出出血輕度增增加。6個個月后患者者的殘疾和和死亡也輕輕度降低。。但是,也也有研究顯顯示,長期期預(yù)后沒有有改善。2)其他抗抗血小板制制劑已經(jīng)有單單獨使用用或者聯(lián)聯(lián)合糖蛋蛋白肋ⅡⅡb/ⅢⅢa受體體抑制劑劑治療腦腦梗死的的研究。。小樣本本的研究究顯示這這類制劑劑還是安安全的。。建議:(1)大多數(shù)患患者可以以在卒中中后24至48小時使使用阿司司匹林。。(2)阿阿司匹林林不能取取代其他他卒中急急性期用用藥,尤尤其是溶溶栓治療療。(3)尚無證據(jù)據(jù)推薦使使用其他他抗血小小板制劑劑作為緊緊急治療療用藥。。5、擴容容升壓經(jīng)使用這這些方法法治療急急性缺血血性腦卒中還沒沒有得到到結(jié)論,,但是多多數(shù)研究究結(jié)果是是陰性的的。目前沒有有研究證證實通過過改變腦腦血液粘粘滯度或或者增加加腦灌注注壓得研研究都沒沒有成功功。使用用這一類類治療要要密切監(jiān)監(jiān)測,避避免研究究的神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)并并發(fā)癥或或者心血血管的并并發(fā)癥,,如加重重腦水腫腫,引起起心功能能衰竭等等。多個研究究顯示使使用鈣通通道阻斷斷劑作為擴張血管管和神經(jīng)經(jīng)保護治治療,均均沒有取取得療效效,反而而死亡率率增加。。6、中藥藥治療動物實驗驗已經(jīng)顯顯示一些些中藥單單成分或或者多種種藥物組組合如丹丹參、川川芎、三三七、葛葛根素、、銀杏葉葉制劑等等可以降降低血小小板聚集集、抗凝凝、改善善腦血流流、降低血粘粘滯度,,以及具有有神經(jīng)保保護作用用。臨床床經(jīng)驗也也顯示對對缺血性腦卒中中的預(yù)后后有幫助助。但是是,目前前沒有大大樣本,,隨機對對照研究究顯示臨臨床效果果和安全全性。(三)腦腦保護治治療已經(jīng)進行行了許多多臨床研研究,探探討了各各種神經(jīng)經(jīng)保護劑劑的效果果。有一一些研究究樣本量量足夠大大,設(shè)計計也很好好。但是是,研究究的結(jié)果果不是陰陰性就是是有害,,沒有成成功的報報道。這些研究究包括觀觀察了鈣鈣通道阻阻斷劑、、NMDA受體體拮抗劑劑、谷氨氨酸鹽拮拮抗劑、、GABA激動動劑、氨氨基乙酸酸位拮抗抗劑,以以及胞二二磷膽堿堿等均沒沒有成功功的報道道。神經(jīng)經(jīng)營營養(yǎng)養(yǎng)因因子子在在動動物物實實驗驗中中可可以以減減小小腦腦梗梗死死的的容容積積。。但但是是臨臨床床研研究究結(jié)結(jié)果果陰陰性性,,這這些些藥藥物物包包括括FGF,節(jié)節(jié)苷苷脂脂,,低低溫溫可可能能是是有有前前途途的的治治療療,,有有關(guān)關(guān)研研究正在進行。。臨床上已經(jīng)試試驗使用過氧氧化酶抑制劑劑、ICAM-1單克隆隆抗體,抑制制自由基和白白細胞活化,,減少缺血組組織炎癥反應(yīng)應(yīng),從而減輕輕神經(jīng)元繼發(fā)發(fā)損傷,但是是沒有獲得陽陽性結(jié)果??傊?,使用神神經(jīng)保護劑可可能減少細胞胞損傷、加強強溶栓效果,,或者改善腦腦血流,但是是尚沒有成功功的臨床研究究。(四)外科治治療1.頸動脈內(nèi)內(nèi)膜切除術(shù)腦缺血急性期期進行頸動脈脈內(nèi)膜切除術(shù)術(shù)的研究不多多。但是,急急性期手術(shù)使使血管突然開開放,加重腦腦水腫,容易易引起繼發(fā)性性腦出血,在在大面積梗死死的患者更容容易出現(xiàn)。但但是,也有報報道血管狹窄窄或者閉塞患患者,在卒中中發(fā)生24小小時手術(shù)可能能取得良好效效果。受益者多多是輕度至中中度卒中的患患者。2.頸外-頸頸內(nèi)動脈搭橋橋卒中后緊急進進行頸外-頸頸內(nèi)動脈搭橋橋術(shù)無助于改改善預(yù)后,反反而會增加顱顱內(nèi)出血。也也有一些好的的的報道。椎椎基底動脈緊緊急手術(shù)的成成功進經(jīng)驗很很少??傊瑥哪壳扒暗馁Y料看急急性缺血性腦卒中進行緊緊急的血管內(nèi)內(nèi)膜切除術(shù)或或者其他手術(shù)術(shù)治療風(fēng)險很很大,對預(yù)后后幫助也不大大,弊大于利利。(五)血管內(nèi)內(nèi)治療有一些小樣本本的報道,使使用血管內(nèi)介介入治療可以以加快和提高高血管再通比比例。這些技技術(shù)包括:直直接血栓內(nèi)球球囊機械擴張張、大腦中動動脈內(nèi)機械清清除血栓、堵堵塞的血管血栓內(nèi)放放置支架、血栓切切除、激光輔輔助溶栓、多多普勒超聲輔輔助溶栓等等等。靜脈或者者動脈內(nèi)使用用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制制劑也有報道道可以增強溶溶栓作用。但但是,均沒有有對照研究其其安全性和療療效。第三節(jié)腦腦出血腦出血是指非非外傷性腦實實質(zhì)內(nèi)的出血血。發(fā)病率為為60~80/10萬人人口/年,在我國占急性性腦血管病酌酌30%左右右。急性期病病死率約為30%~40%,是急性性腦血管病中中最高的。在在腦出血中,,大腦半球出出血約占80%,腦干和和小腦出血約約占20%。。腦CT掃描描是診斷腦出出血最有效最最迅速的確診診方法。腦出出血的治療主主要是及時清清除血腫、積積極降低顱內(nèi)內(nèi)壓、保護血血腫周圍腦組組織。一、診斷(一)一般性性診斷1.臨床特點點(1)多在動動態(tài)下急性起起?。?2)突發(fā)出出現(xiàn)局灶性神神經(jīng)功能缺損損癥狀,常伴伴有頭痛、嘔嘔吐,可伴有有血壓增高、、意識障礙和和腦膜刺激征征。2.輔助檢查查(1)血液檢檢查可有有白細胞增高高,血血糖升高等;;(2)影像學(xué)學(xué)檢查1)頭顱CT掃描:可準準確、清楚地地顯示腦出血血的部位、出出血量、占位位效應(yīng)、是否否破入腦室或或蛛網(wǎng)膜下腔腔及周圍腦組組織受損的情情況。腦出血血CT掃描示示血腫灶為高高密度影,邊邊界清楚,CT值為75~80Hu;在血腫被被吸收后顯示示為低密度影影。2)頭顱MRI檢查:腦腦出血后隨著著時間的延長長,完整紅細細胞內(nèi)的含氧氧血紅蛋白(HbO2)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)闉槿パ跹t蛋蛋白(DHb)及正鐵血血紅蛋白(MHb),紅紅細胞破碎后后,正鐵血紅紅蛋白析出呈呈游離狀態(tài),,最終成為含含鐵血黃素。。上述演變過過程從血腫周周圍向中心發(fā)發(fā)展,因此出出血后的不同同時期血腫的的MRI表現(xiàn)也各各異。。對急急性期期腦出出血的的診斷斷CT優(yōu)于于MRI,,但MRI檢查查能更更準確確地顯顯示血血腫演演變過過程,,對某某些腦腦出血血患者者的病病因探探討會會有所所幫助助,能能較好好地鑒鑒別瘤瘤卒中中,發(fā)發(fā)現(xiàn)AVM及動動脈瘤瘤等。。3)腦腦血管管造影影(DSA)::中青青年非非高血血壓性性腦出出血,,或CT和和MRI檢檢查懷懷疑有有肛管管異常常時,,應(yīng)進進行腦腦血管管造影影檢查。腦腦血管管造影影可清清楚地地顯示示異常常血管管及顯顯示出出造影影劑外外漏的的破裂裂血管管和部部位。。(3)腰穿穿檢查查腦腦出出血破破入腦腦室或或蛛網(wǎng)網(wǎng)膜下下腔時時,腰腰穿可可見血血性腦腦脊液液。在在沒有有條件件或不不能進進行CT掃掃描者者,可可進行行腰穿穿檢查查協(xié)助助診斷斷腦出出血,,但陽陽性率率僅為為60%左左右。。但對對大量量的出出血或或腦疝疝早期期,腰腰穿應(yīng)應(yīng)慎重重,以免促促使腦腦疝發(fā)發(fā)塵。。(4)血量量的估估算臨臨床可可采用用簡便便易行行的多多田氏氏公式式,根根據(jù)CT影影像計計算出出血量量。方方法如如下::出血量量:0.5×最最大面面積長長軸(cm)××最最大面面積短短軸(cm)××層層面數(shù)數(shù)(二)各部部位腦腦出血血的臨臨床診診斷要要點1.殼殼核出出血是是最常常見的的腦出出血,,約占50%%~60%%,出出血經(jīng)經(jīng)常波波及內(nèi)內(nèi)囊。。(1)對側(cè)側(cè)肢體體偏癱癱,優(yōu)優(yōu)勢半半球出出血常常出現(xiàn)現(xiàn)失語語;(2)對側(cè)側(cè)肢體體感覺覺障礙礙,主主要是是痛、、溫覺覺減退退;(3)對側(cè)側(cè)偏盲盲;(4)凝視視麻痹痹,呈呈雙眼眼持續(xù)續(xù)性向向出血血側(cè)凝凝視;;(5)尚可可出現(xiàn)現(xiàn)失用用、體體像障障礙、、記憶憶力和計算力力障礙、意意識障礙等等。2.丘腦出出血約約占24%%。(1)丘腦腦性感覺障障礙對對側(cè)半身深深淺感覺減減退,感覺覺過敏或自自發(fā)性疼痛痛:(2)運動動障礙出出血侵及及內(nèi)囊可出出現(xiàn)對側(cè)肢肢體癱瘓,,多為下肢肢重于上肢肢;(3)丘腦腦性失語言言語緩緩慢而不清清、重復(fù)言言語、發(fā)音音困難、復(fù)復(fù)述差,朗朗讀正常。。(4)丘腦腦性癡呆記記憶力力減退、計計算力下降降、情感障障礙、人格格改變;(5)眼球球運動障礙礙眼球球向上注視視麻痹,常常向內(nèi)下方方凝視。3.腦干出出血約約占10%%。絕大多多數(shù)為腦橋橋出血,偶偶見中腦出出血,延髓髓出血極為為罕見。(1)中腦腦出血:①①突然出現(xiàn)現(xiàn)復(fù)視二曝曝唯下垂;;。②一側(cè)側(cè)或兩側(cè)瞳瞳孔擴大、、眼球不同軸軸、水平或或垂直眼震震、同側(cè)肢肢體共濟失失調(diào),也可可表現(xiàn)Weber或或Benedikt綜合征;;③嚴重者者很快出現(xiàn)現(xiàn)意識障礙礙、去大腦腦強直。(2)橋腦腦出血:①①突然頭痛痛、嘔吐、、眩暈、復(fù)復(fù)視、眼球球不同軸、、交叉性癱癱瘓或偏癱癱、四肢癱癱等:②很很快進入意意識障礙、、針尖樣瞳瞳孔、去大大腦強直,,呼吸困難;③可伴伴有高熱、大汗、應(yīng)激激性潰瘍、、急性肺水水腫、·急急性心肌缺缺血甚至心心肌梗死;;④部分出出血可表現(xiàn)現(xiàn)為一些典典型的綜合合征,如Foville、Millard-Gubler和閉鎖鎖綜合征等等。(3)延髓髓出血:①①突然猝倒倒,意識障障礙,血壓壓下降,呼呼吸節(jié)律不不規(guī)則,心心律紊亂,,繼而死亡亡;②輕者者可表現(xiàn)為為不典型的的Wallenberg綜合合征。4.小小腦出出血約約占10%%。(1)突發(fā)發(fā)頭暈暈、嘔嘔吐、、后頭頭部疼疼痛,,無偏偏癱;;(2)有眼眼震、、站立立和行行走不不穩(wěn)、、肢體體共濟濟失調(diào)調(diào)、肌肌張力力降低低及頸頸項強強直;;(3)頭顱顱CT掃描描示小小腦半半球或或蚓部部高密密度影影及四四腦室室、腦腦干受受壓。。5.腦腦葉出出血約約占5%-10%。。(1)額葉葉出血血:①①頭痛痛、嘔嘔吐、、癇性性發(fā)作較較多見見;②②對側(cè)側(cè)偏癱癱,共共同偏偏視、、精神神障礙礙;③③優(yōu)勢勢半球球出血血時可可出現(xiàn)現(xiàn)運動動性失失語。。(2)頂葉葉出血血:①①偏癱癱較輕輕,而而偏側(cè)側(cè)感覺覺障礙礙顯著著;②②對側(cè)側(cè)下象象限盲盲;③優(yōu)勢半球出出血時可出出現(xiàn)混合性性失語。(3)顥葉葉出血:①①表現(xiàn)為對對側(cè)中樞性性面舌癱及及上肢為主主的癱瘓;;②對側(cè)上象限盲;;③優(yōu)勢半半球出血時時可出現(xiàn)感感覺性失語語或混合性性失語;④④可有顳葉葉癲癇、幻幻嗅、幻視視。(4)枕葉葉出血:①①對側(cè)同向向性偏盲,,并有黃斑斑回避現(xiàn)象象;②多無無肢體癱瘓瘓。6.腦室出出血約約占出血性性腦血管病病的3%~~5%。(1)突然然頭痛、嘔嘔吐,迅速速進入昏迷迷或昏迷逐漸漸加深;(2)雙側(cè)側(cè)瞳孔縮小小,四肢肌肌張力增高高,病理反反射陽性,,早期出現(xiàn)去去大腦強直,腦膜刺刺激征陽性性;(3)常出出現(xiàn)丘腦下下部受損的的癥狀及體體征,如上上消化道出出血、中樞樞性高熱、、大汗、、血糖增高高、尿崩癥癥等;(4)腦脊脊液壓力增增高,血性性;(5)輕者者僅表現(xiàn)頭頭痛、嘔吐吐、腦膜刺刺激征陽性,,無局限性性神經(jīng)體征征。臨床上上易誤診為為蛛網(wǎng)膜下下腔出血,,需通過頭頭顱CT掃掃描來確定定診斷。(三)腦出出血的病因因腦出血的病病因多種多多樣,應(yīng)盡盡可能明確確病因,以以利治療。。下面介紹紹常見的病因診斷線線索。1.高血壓壓性腦出血血(1)50歲以上者者多見;(2)有高高血壓病史史;(3)常見見的出血部部位是殼核核、丘腦、、小腦和腦腦橋;(4)無外外傷、淀粉粉樣血管病病等其他腦腦出血證據(jù)據(jù);2.腦血管管畸形出血血(1)年輕輕人多見;;(2)常見見的出血部部位是腦葉葉;(3)影像像學(xué)可發(fā)現(xiàn)現(xiàn)血管異常常影像;(4)確診診需依據(jù)腦腦血管造影影。3.腦淀粉粉樣血管病病(1)多見見于老年患患者或家族族性腦出血血的患者;;(2)多無無高血壓病病史:(3)常見的的出血部位是是腦葉,多發(fā)發(fā)者更有助于于診斷;(4)有反復(fù)復(fù)發(fā)作的腦出出血病史:(5)確定診診斷需做病理理組織學(xué)檢查查。4.溶栓治療療所致腦出血血(1)近期曾曾應(yīng)用溶栓藥藥物;(2)出血多多位于腦葉或或原有的腦梗梗死病灶附近近;5.抗凝治治療所致腦出出血(1)近期曾曾應(yīng)用抗凝劑劑治療;(2)常見腦腦葉出血;(3)多有繼繼續(xù)出血的傾傾向。6.瘤卒中(1)腦出血血前即有神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)局灶癥癥狀;(2)出血常常位于高血壓壓腦出血的非非典型部位;;(3)影像學(xué)學(xué)上早期出現(xiàn)現(xiàn)血腫周圍明明顯水腫。二、治療(一)急性腦腦出血的內(nèi)科科治療1.一般治療療(1)臥床休休息:一般應(yīng)應(yīng)臥床休息2-4周,避避免情緒激動動及血壓升高高。(2)保持呼呼吸道通暢::昏迷患者應(yīng)應(yīng)將頭歪向側(cè)側(cè),以利于口口腔分泌物及及嘔吐物流出出,并可防止止舌根后墜阻阻塞呼吸道。。隨時吸出口口腔內(nèi)的分泌泌物和嘔吐物物。必要時行行氣管切開。。(3)吸氧::有意識障礙礙、血氧飽和和度下降或有有缺氧現(xiàn)象(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)的患者者應(yīng)給予吸氧氧。(4)鼻飼::昏迷或有吞吞咽困難者在在發(fā)病第2~~3天即應(yīng)鼻鼻飼。(5)對癥治治療:過度煩煩躁不安的患患者可適量用用鎮(zhèn)靜藥;便便秘者可選用用緩瀉劑。(6)預(yù)預(yù)防感染染:加強強口腔護護理,及及時吸痰痰,保持持呼吸道道通暢::留置導(dǎo)導(dǎo)尿時應(yīng)應(yīng)做膀胱胱沖:昏昏迷患者者可酌情情用抗菌素預(yù)預(yù)防感染染。(7)觀觀察察病病情情::嚴嚴密密注注意意患患者者的的意意識識改改變變、、瞳瞳孔孔大大小小、、血血壓壓、、呼呼吸吸,,有有條條件時時應(yīng)應(yīng)對對昏昏迷迷患患者者進進行行監(jiān)監(jiān)護護。。2.調(diào)控血壓壓腦出血患者血血壓的控制并并無一定的標標準,應(yīng)視患患者的年齡、、既往有無高高血壓、有無無顱內(nèi)壓增高高、出血原因因、發(fā)病時間間等情況而定定。一般可遵循下列原則則:(1)腦出血血患者不要急急于降血壓,,因為腦出血血后的血壓升升高是對顱內(nèi)內(nèi)壓升高的一一種反射性自自我調(diào)節(jié),應(yīng)應(yīng)先降顱內(nèi)壓壓后,再根據(jù)據(jù)血壓情況決決定是否進行行降壓治療。。(2)降顱內(nèi)內(nèi)壓治療后,,血壓仍≥200/110mmHg時,應(yīng)降血血壓治療,使使血壓維持在在略高于發(fā)病病前水平;收縮壓<180mmHg或舒張壓<105mmHg,暫時時尚可不必使使用降壓藥。。血壓降低幅幅度不宜過大大,否則可能能造成腦低灌灌注。(3)血壓過過低者應(yīng)升壓壓治療,以保保持腦灌注壓壓。3.降低顱內(nèi)內(nèi)壓顱內(nèi)壓升高是是腦出血患者者死亡的主要要原因,因此此降低顱內(nèi)壓壓為治療腦出血的首要任務(wù)。腦腦出血的降顱顱壓治療首先先以高滲脫水水藥為主,如如甘露醇或甘甘油果糖、甘甘油氯化鈉等等,可酌情選選用呋塞米、、白蛋白。建建議盡量不使使用類固醇,,因其副作用大,且降顱顱壓效果不如如高滲脫水藥藥。應(yīng)用脫本本藥肘要注意意水及電解質(zhì)質(zhì)平衡。4.亞低溫治治療亞低溫治療是是輔助治療腦腦出血的一種方法,初步步的基礎(chǔ)與臨臨床研究,認認為是一項、、有前途的治治療措施,而而且越早用越越好。有條件件的單位可以以試用,并總總結(jié)經(jīng)驗。5.康復(fù)治治療如病情情允許許,應(yīng)應(yīng)早期期做康康復(fù)治治療。。(見見康復(fù)復(fù)治療療章節(jié)節(jié))(二)手術(shù)術(shù)治療療自發(fā)性性腦出出血患患者是是否需需手術(shù)術(shù)治療療,及手術(shù)術(shù)治療療的時時機為為何,,目前前均尚尚無定定論。。手術(shù)術(shù)目的的主要要是盡盡快清清除血血腫、、減輕輕顱內(nèi)內(nèi)壓、、挽救救生命命,其其次是是盡可可
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