2022二氧化碳潴留的氣管內吹氣技術臨床應用(全文)

2022二氧化碳潴留的氣管內吹氣技術臨床應用（全文）機械通氣是目前治療危重癥患者的重要手段。而在機械通氣時，過大的潮氣量(tidalvolume，VT)及過高的氣道壓力是誘導呼吸機相關性肺損傷(ventilatorassociatedlunginjury，VALI)的主要因素。因此，目前國內外均主張保護性肺通氣策略[1]，采用的是小潮氣量和允許性高碳酸血癥(permissivehypercapnia，PHC)，但這常常導致CO2潴留，繼而引起酸中毒、顱壓增高和電解質紊亂等并發(fā)癥。為減少小潮氣量合并高碳酸血癥所帶來的不良影響，一種非常規(guī)的呼吸支持技術—死腔內氣體置換(gasexchangeindeadspace)技術迅速發(fā)展起來。該技術主要包括氣管內吹(trachealgasinsufflation，TGI)和死腔內氣體吸出(aspirationofdeadspace，ASPIDS)兩類。TGI是指在不改變呼吸機管路連接的情況下，通過放在氣管隆突附近的細導管連續(xù)或定時地向氣管內吹入新鮮氣體以減少解剖死腔的一種方法[2]，其主要目的是解決機械通氣時小潮氣量所引起的CO2潴留問題。該技術起源于上世紀80年代，90年代起，對TGI的研究和臨床應用逐漸增多。國外研究表明,TGI對減輕CO2潴留，提高通氣效率具有良好作用，是一種較有前途的機械通氣輔助手段[3,4,5]。但在國內，特別是在兒科重癥領域，TGI應用較少，對于臨床醫(yī)生來說較為陌生，在此我們對該技術的原理、分類及臨床應用等作一簡單介紹。1TGI原理人體正常呼吸時，呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導的作用，不參與肺泡氣體交換，稱為解剖無效腔；而少部分進入肺泡的氣體因無相應的肺泡毛細血管血流與之進行氣體交換，亦無法進行氣體交換，稱為肺泡無效腔。解剖無效腔和肺泡無效腔合稱生理無效腔/生理死腔，這部分不能進行氣體交換的氣體稱為死腔通氣(deadspaceventilation)。正常情況下，肺泡無效腔容量極小，可忽略不計，因此生理無效腔與解剖無效腔的容量基本相等。TGI的作用是減少死腔通氣，其主要機制有以下幾方面[6]：(1)呼氣末，解剖無效腔內充滿高濃度的CO2氣體，TGI的新鮮氣體通過導管在呼氣相時沖淡近端的CO2，減少了下次吸氣時返回肺泡的CO2，降低了近端CO2濃度；(2)導管內較高流速的氣體在導管尖端形成湍流，增加局部區(qū)域氣體的混合，促進CO2排出；(3)導管氣流使呼吸氣流形態(tài)發(fā)生改變，從而影響氣體在肺內的分布，有利于氣體交換，加速CO2排出，肺泡無效腔相對減少；(4)吸氣相TGI使近端旁路氣體通過TGI直接進入肺泡，增加肺泡通氣量；(5)由于近端CO2濃度降低，在無呼氣氣流時也利于遠端的CO2向近端彌散，遠端CO2濃度也減少；(6)TGI的導管氣流可能或多或少增加了總的VT，從而增加肺泡通氣量。此外，在促進CO2排出的同時，TGI還可以促進氧合，提高PaO2。其原因與無效腔的減少有關，肺泡通氣的增加和連續(xù)TGI引起氧的高度彌散，提高了肺泡氧分壓，同時較高流速的氣體產生呼氣末正壓，增加功能殘氣容積，減少肺內分流，促進動脈氧合。2TGI分類根據送氣方式的不同，TGI分為持續(xù)和時相TGI[7]。另外，根據氣流方向還可分為正向、反向和雙向TGI。2.1持續(xù)TGI持續(xù)TGI在吸氣相和呼氣相均送氣，應用時必須事先計算每個呼吸周期內TGI在吸氣相的送氣量，即吸氣時間×氣體流量，以便在設定呼吸機VT時減去TGI的送氣量，避免VT過大所致的肺過度充氣。國內曾有研究認為，連續(xù)TGI能明顯改善氣體交換和機械通氣效果，可更好地治療急性肺損傷[8]。但持續(xù)TGI存在的弊端有：(1)存在肺過度充氣的潛在危險，特別是在有呼吸道機械阻塞時，會導致氣壓傷；(2)整個呼吸周期氣管內均有氣流，影響了一些監(jiān)測呼吸機參數的準確性，如PEEP/Plat[一般來說，10L/min氣流會產生5cmH2O(1cmH2O＝0.098kPa)水平的PEEP]；(3)即使在壓力控制通氣條件下，大流量TGI也能使氣道峰壓超出預設值。2.2時相TGI持續(xù)TGI易導致吸氣相過度通氣，而時相TGI僅在呼氣相送氣，克服了持TGI的上述不足。解放軍總醫(yī)院呼吸科曾在國外研究基礎上，自行研制了能與呼吸機電信號同步工作的時相吹氣裝置[9]。該裝置有下述優(yōu)點：(1)無需其他氣源，而國外的幾項研究均另行設計了專供TGI的氣體發(fā)生裝置；(2)應用方便，僅需調節(jié)呼吸機參數及設定TGI流量即可；(3)整套設備費用低。TGI臨床應用3.1適應證TGI主要適用于以下患者[9]：(1)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)時肺順應性顯著降低,常規(guī)潮氣量通氣易使功能正常的肺泡區(qū)過度充氣而發(fā)生氣壓傷者；(2)機械通氣時必須限制肺擴張時,如存在肺大皰、陳舊性肺結核空洞時；(3)機械通氣致胸內壓增高而出現明顯的心血管并發(fā)癥如低血壓時；(4)兩肺病變不對稱如肺葉切除或單側肺損傷的患者；(5)嚴重的急性肺損傷伴有顱內高壓,需過度換氣降低顱內壓而又需保持氣道低壓時，多見于顱腦外傷或手術后；(6)不能耐受PHC的各類患者，如嚴重心腎疾患、電解質紊亂等。此外，國外還有將TGI用于神經系統(tǒng)疾病的研究報道[10]。3.2影響療效的因素影響TGI療效的因素有如下幾方面[9]：(1)TGI的流速：多數研究認為中等流速(6～10L/min)的TGI較低流速(<6L/min)的TGI清除CO2效果好，當流速<8L/min時，VD/VT的減少與流速增大呈線性關系，當流速>8L/min時，VD/VT的減少偏離原直線而下降更明顯,可能與流速快時導管頂端形成湍流更明顯,能加速氣體混合、擴散有關；(2)導管頂端開口的位置：包括直向和逆向兩種,直向氣流降低PaCO2的效果優(yōu)于逆向,主要是由于氣體動力學作用的結果,即逆向氣流僅起沖洗近端解剖死腔的作用,而直向氣流能在遠端產生湍流,加速氣體的混合和擴散；(3)吹氣的時相：持續(xù)TGI清除CO2效果最好,但存在許多不足,呼氣相TGI效果次之,但可克服持續(xù)TGI使平均氣道壓升高的缺點。國內經驗是，在成人以2～4L/min的流速行呼氣相TGI即可產生較好的降低PaCO2的效果,以6L/min吹氣PaCO2降低更為明顯,但同時平臺壓及氣道壓有明顯升高,以4L/min的流速行TGI較為安全可靠[9]。3.3臨床評價早在本世紀初，國內就有TGI相關的小樣本研究，對慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者和重癥ARDS合并腦水腫、顱內高壓患者應用TGI治療，取得了良好效果[11]。初步的臨床研究結果提示，TGI能有效地解決呼吸衰竭患者低潮氣量通氣時的CO2潴留問題，克服PHC對機體的不利影響，拓寬了機械通氣的臨床應用適應證，特別適用于重癥ARDS合并顱腦損傷、哮喘或阻塞性肺病呼吸衰竭合并嚴重缺血性心臟病、電解質紊亂、腎功能不良等不能耐受PHC患者的治療。國外已經有較多臨床研究報道證實了TGI的療效，其中TGI聯合高頻振蕩通氣的臨床研究較多。Vrettou等[12]和Mentzelopoulos等[13]發(fā)現ARDS患者通過TGI聯合高頻振蕩通氣治療，可改善氣體交換，并減少血管外肺水的聚集，提高早期重度ARDS的存活率。Pelosi和Sutherasan[14]認為對于創(chuàng)傷性腦損傷引起的ARDS患者，聯合應用TGI和高頻振蕩通氣技術可改善氧合與呼吸力學，對血流動力學及顱內壓無不利影響。另有動物研究表明，高頻振蕩通氣時通過TGI將氦氧混合氣送入氣管可提高CO2消除和改善氧合[15]。但也有研究發(fā)現，在手術麻醉患者中，TGI并不能降低PaCO2[16]。盡管TGI技術能解決部分臨床問題，但作為一種新的輔助機械通氣方式需經受時間的考驗，國內外大多研究均為小樣本研究，只有在大樣本、前瞻性、隨機、對照研究結論出來后才能客觀評價該治療方法的臨床應用價值。TGI存在的問題臨床應用中，TGI仍有一些問題有待解決，如TGI時的氣道濕化，平臺壓及氣道壓略有增高，長時間TGI對氣道黏膜可能造成一定的損傷(特別是持TGI)等問題。4.1對肺泡無效腔作用有限TGI的主要作用為減少解剖無效腔，使VD/VT下降，如果肺泡無效腔增大，則效果較差。早期研究證明，伴有大量肺泡無效腔的肺損傷應用TGI時，其減少無效腔通氣的作用減低[17]。4.2分泌物潴留TGI可使痰液變得黏稠，甚至氣道黏膜出現潰瘍，因此TGI氣源的溫化、濕化問題尤為重要。長時間應用TGI可能導致分泌物的濃縮和潴留，特別是當吹入氣體濕化不足時，即使是短暫的呼吸道阻塞，導管也能很快吹入大量氣體，迅速導致威脅生命的氣壓傷。故有學者通過改進將吹氣通道包埋在氣管插管壁中的方法，以解決腔內導管影響呼氣流量和呼吸道分泌物的清除問題[18]，見圖2。2多孔道氣管插管剖面示意圖4.3氣壓傷和黏膜損傷由于TGI導管引起的氣管插管內徑減小及氣流阻力的作用，可產生一定水平的內源性PEEP，特別是當吹氣流量大時，這種作用更明顯。國內研究發(fā)現，當流量>6L/min時，可產生3cmH2O左右的內源性PEEP[9]。在應用某些通氣方式加用持續(xù)TGI時，呼吸道峰壓常常會超過預置壓力水平而增加氣壓傷的危險，并對血流動力學產生不良影響。5TGI展望TGI作為一種新的輔助通氣技術，具有良好的應用前景。特別是對肺順應性下降、氧合惡化的ARDS患