2022二氧化碳潴留的氣管內(nèi)吹氣技術(shù)臨床應(yīng)用(全文)

2022二氧化碳潴留的氣管內(nèi)吹氣技術(shù)臨床應(yīng)用（全文）機(jī)械通氣是目前治療危重癥患者的重要手段。而在機(jī)械通氣時，過大的潮氣量(tidalvolume，VT)及過高的氣道壓力是誘導(dǎo)呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(ventilatorassociatedlunginjury，VALI)的主要因素。因此，目前國內(nèi)外均主張保護(hù)性肺通氣策略[1]，采用的是小潮氣量和允許性高碳酸血癥(permissivehypercapnia，PHC)，但這常常導(dǎo)致CO2潴留，繼而引起酸中毒、顱壓增高和電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。為減少小潮氣量合并高碳酸血癥所帶來的不良影響，一種非常規(guī)的呼吸支持技術(shù)—死腔內(nèi)氣體置換(gasexchangeindeadspace)技術(shù)迅速發(fā)展起來。該技術(shù)主要包括氣管內(nèi)吹(trachealgasinsufflation，TGI)和死腔內(nèi)氣體吸出(aspirationofdeadspace，ASPIDS)兩類。TGI是指在不改變呼吸機(jī)管路連接的情況下，通過放在氣管隆突附近的細(xì)導(dǎo)管連續(xù)或定時地向氣管內(nèi)吹入新鮮氣體以減少解剖死腔的一種方法[2]，其主要目的是解決機(jī)械通氣時小潮氣量所引起的CO2潴留問題。該技術(shù)起源于上世紀(jì)80年代，90年代起，對TGI的研究和臨床應(yīng)用逐漸增多。國外研究表明,TGI對減輕CO2潴留，提高通氣效率具有良好作用，是一種較有前途的機(jī)械通氣輔助手段[3,4,5]。但在國內(nèi)，特別是在兒科重癥領(lǐng)域，TGI應(yīng)用較少，對于臨床醫(yī)生來說較為陌生，在此我們對該技術(shù)的原理、分類及臨床應(yīng)用等作一簡單介紹。1TGI原理人體正常呼吸時，呼吸性細(xì)支氣管以上的氣道僅起氣體傳導(dǎo)的作用，不參與肺泡氣體交換，稱為解剖無效腔；而少部分進(jìn)入肺泡的氣體因無相應(yīng)的肺泡毛細(xì)血管血流與之進(jìn)行氣體交換，亦無法進(jìn)行氣體交換，稱為肺泡無效腔。解剖無效腔和肺泡無效腔合稱生理無效腔/生理死腔，這部分不能進(jìn)行氣體交換的氣體稱為死腔通氣(deadspaceventilation)。正常情況下，肺泡無效腔容量極小，可忽略不計，因此生理無效腔與解剖無效腔的容量基本相等。TGI的作用是減少死腔通氣，其主要機(jī)制有以下幾方面[6]：(1)呼氣末，解剖無效腔內(nèi)充滿高濃度的CO2氣體，TGI的新鮮氣體通過導(dǎo)管在呼氣相時沖淡近端的CO2，減少了下次吸氣時返回肺泡的CO2，降低了近端CO2濃度；(2)導(dǎo)管內(nèi)較高流速的氣體在導(dǎo)管尖端形成湍流，增加局部區(qū)域氣體的混合，促進(jìn)CO2排出；(3)導(dǎo)管氣流使呼吸氣流形態(tài)發(fā)生改變，從而影響氣體在肺內(nèi)的分布，有利于氣體交換，加速CO2排出，肺泡無效腔相對減少；(4)吸氣相TGI使近端旁路氣體通過TGI直接進(jìn)入肺泡，增加肺泡通氣量；(5)由于近端CO2濃度降低，在無呼氣氣流時也利于遠(yuǎn)端的CO2向近端彌散，遠(yuǎn)端CO2濃度也減少；(6)TGI的導(dǎo)管氣流可能或多或少增加了總的VT，從而增加肺泡通氣量。此外，在促進(jìn)CO2排出的同時，TGI還可以促進(jìn)氧合，提高PaO2。其原因與無效腔的減少有關(guān)，肺泡通氣的增加和連續(xù)TGI引起氧的高度彌散，提高了肺泡氧分壓，同時較高流速的氣體產(chǎn)生呼氣末正壓，增加功能殘氣容積，減少肺內(nèi)分流，促進(jìn)動脈氧合。2TGI分類根據(jù)送氣方式的不同，TGI分為持續(xù)和時相TGI[7]。另外，根據(jù)氣流方向還可分為正向、反向和雙向TGI。2.1持續(xù)TGI持續(xù)TGI在吸氣相和呼氣相均送氣，應(yīng)用時必須事先計算每個呼吸周期內(nèi)TGI在吸氣相的送氣量，即吸氣時間×氣體流量，以便在設(shè)定呼吸機(jī)VT時減去TGI的送氣量，避免VT過大所致的肺過度充氣。國內(nèi)曾有研究認(rèn)為，連續(xù)TGI能明顯改善氣體交換和機(jī)械通氣效果，可更好地治療急性肺損傷[8]。但持續(xù)TGI存在的弊端有：(1)存在肺過度充氣的潛在危險，特別是在有呼吸道機(jī)械阻塞時，會導(dǎo)致氣壓傷；(2)整個呼吸周期氣管內(nèi)均有氣流，影響了一些監(jiān)測呼吸機(jī)參數(shù)的準(zhǔn)確性，如PEEP/Plat[一般來說，10L/min氣流會產(chǎn)生5cmH2O(1cmH2O＝0.098kPa)水平的PEEP]；(3)即使在壓力控制通氣條件下，大流量TGI也能使氣道峰壓超出預(yù)設(shè)值。2.2時相TGI持續(xù)TGI易導(dǎo)致吸氣相過度通氣，而時相TGI僅在呼氣相送氣，克服了持TGI的上述不足。解放軍總醫(yī)院呼吸科曾在國外研究基礎(chǔ)上，自行研制了能與呼吸機(jī)電信號同步工作的時相吹氣裝置[9]。該裝置有下述優(yōu)點(diǎn)：(1)無需其他氣源，而國外的幾項研究均另行設(shè)計了專供TGI的氣體發(fā)生裝置；(2)應(yīng)用方便，僅需調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)及設(shè)定TGI流量即可；(3)整套設(shè)備費(fèi)用低。TGI臨床應(yīng)用3.1適應(yīng)證TGI主要適用于以下患者[9]：(1)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)時肺順應(yīng)性顯著降低,常規(guī)潮氣量通氣易使功能正常的肺泡區(qū)過度充氣而發(fā)生氣壓傷者；(2)機(jī)械通氣時必須限制肺擴(kuò)張時,如存在肺大皰、陳舊性肺結(jié)核空洞時；(3)機(jī)械通氣致胸內(nèi)壓增高而出現(xiàn)明顯的心血管并發(fā)癥如低血壓時；(4)兩肺病變不對稱如肺葉切除或單側(cè)肺損傷的患者；(5)嚴(yán)重的急性肺損傷伴有顱內(nèi)高壓,需過度換氣降低顱內(nèi)壓而又需保持氣道低壓時，多見于顱腦外傷或手術(shù)后；(6)不能耐受PHC的各類患者，如嚴(yán)重心腎疾患、電解質(zhì)紊亂等。此外，國外還有將TGI用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究報道[10]。3.2影響療效的因素影響TGI療效的因素有如下幾方面[9]：(1)TGI的流速：多數(shù)研究認(rèn)為中等流速(6～10L/min)的TGI較低流速(<6L/min)的TGI清除CO2效果好，當(dāng)流速<8L/min時，VD/VT的減少與流速增大呈線性關(guān)系，當(dāng)流速>8L/min時，VD/VT的減少偏離原直線而下降更明顯,可能與流速快時導(dǎo)管頂端形成湍流更明顯,能加速氣體混合、擴(kuò)散有關(guān)；(2)導(dǎo)管頂端開口的位置：包括直向和逆向兩種,直向氣流降低PaCO2的效果優(yōu)于逆向,主要是由于氣體動力學(xué)作用的結(jié)果,即逆向氣流僅起沖洗近端解剖死腔的作用,而直向氣流能在遠(yuǎn)端產(chǎn)生湍流,加速氣體的混合和擴(kuò)散；(3)吹氣的時相：持續(xù)TGI清除CO2效果最好,但存在許多不足,呼氣相TGI效果次之,但可克服持續(xù)TGI使平均氣道壓升高的缺點(diǎn)。國內(nèi)經(jīng)驗是，在成人以2～4L/min的流速行呼氣相TGI即可產(chǎn)生較好的降低PaCO2的效果,以6L/min吹氣PaCO2降低更為明顯,但同時平臺壓及氣道壓有明顯升高,以4L/min的流速行TGI較為安全可靠[9]。3.3臨床評價早在本世紀(jì)初，國內(nèi)就有TGI相關(guān)的小樣本研究，對慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者和重癥ARDS合并腦水腫、顱內(nèi)高壓患者應(yīng)用TGI治療，取得了良好效果[11]。初步的臨床研究結(jié)果提示，TGI能有效地解決呼吸衰竭患者低潮氣量通氣時的CO2潴留問題，克服PHC對機(jī)體的不利影響，拓寬了機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用適應(yīng)證，特別適用于重癥ARDS合并顱腦損傷、哮喘或阻塞性肺病呼吸衰竭合并嚴(yán)重缺血性心臟病、電解質(zhì)紊亂、腎功能不良等不能耐受PHC患者的治療。國外已經(jīng)有較多臨床研究報道證實(shí)了TGI的療效，其中TGI聯(lián)合高頻振蕩通氣的臨床研究較多。Vrettou等[12]和Mentzelopoulos等[13]發(fā)現(xiàn)ARDS患者通過TGI聯(lián)合高頻振蕩通氣治療，可改善氣體交換，并減少血管外肺水的聚集，提高早期重度ARDS的存活率。Pelosi和Sutherasan[14]認(rèn)為對于創(chuàng)傷性腦損傷引起的ARDS患者，聯(lián)合應(yīng)用TGI和高頻振蕩通氣技術(shù)可改善氧合與呼吸力學(xué)，對血流動力學(xué)及顱內(nèi)壓無不利影響。另有動物研究表明，高頻振蕩通氣時通過TGI將氦氧混合氣送入氣管可提高CO2消除和改善氧合[15]。但也有研究發(fā)現(xiàn)，在手術(shù)麻醉患者中，TGI并不能降低PaCO2[16]。盡管TGI技術(shù)能解決部分臨床問題，但作為一種新的輔助機(jī)械通氣方式需經(jīng)受時間的考驗，國內(nèi)外大多研究均為小樣本研究，只有在大樣本、前瞻性、隨機(jī)、對照研究結(jié)論出來后才能客觀評價該治療方法的臨床應(yīng)用價值。TGI存在的問題臨床應(yīng)用中，TGI仍有一些問題有待解決，如TGI時的氣道濕化，平臺壓及氣道壓略有增高，長時間TGI對氣道黏膜可能造成一定的損傷(特別是持TGI)等問題。4.1對肺泡無效腔作用有限TGI的主要作用為減少解剖無效腔，使VD/VT下降，如果肺泡無效腔增大，則效果較差。早期研究證明，伴有大量肺泡無效腔的肺損傷應(yīng)用TGI時，其減少無效腔通氣的作用減低[17]。4.2分泌物潴留TGI可使痰液變得黏稠，甚至氣道黏膜出現(xiàn)潰瘍，因此TGI氣源的溫化、濕化問題尤為重要。長時間應(yīng)用TGI可能導(dǎo)致分泌物的濃縮和潴留，特別是當(dāng)吹入氣體濕化不足時，即使是短暫的呼吸道阻塞，導(dǎo)管也能很快吹入大量氣體，迅速導(dǎo)致威脅生命的氣壓傷。故有學(xué)者通過改進(jìn)將吹氣通道包埋在氣管插管壁中的方法，以解決腔內(nèi)導(dǎo)管影響呼氣流量和呼吸道分泌物的清除問題[18]，見圖2。2多孔道氣管插管剖面示意圖4.3氣壓傷和黏膜損傷由于TGI導(dǎo)管引起的氣管插管內(nèi)徑減小及氣流阻力的作用，可產(chǎn)生一定水平的內(nèi)源性PEEP，特別是當(dāng)吹氣流量大時，這種作用更明顯。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)流量>6L/min時，可產(chǎn)生3cmH2O左右的內(nèi)源性PEEP[9]。在應(yīng)用某些通氣方式加用持續(xù)TGI時，呼吸道峰壓常常會超過預(yù)置壓力水平而增加氣壓傷的危險，并對血流動力學(xué)產(chǎn)生不良影響。5TGI展望TGI作為一種新的輔助通氣技術(shù)，具有良好的應(yīng)用前景。特別是對肺順應(yīng)性下降、氧合惡化的ARDS患