高原病教學(xué)講解課件

高原病

高原病

醫(yī)學(xué)上以海拔3000m作為界限，將海拔在3000m以上的地區(qū)，稱為高原地區(qū)。高原病由平原進入高原或由低海拔地區(qū)進入海拔更高的地區(qū)時，由于對低氧環(huán)境的適應(yīng)能力不全或失調(diào)而發(fā)生的綜合征。又稱高山病或高原適應(yīng)不全。醫(yī)學(xué)上以海拔3000m作為界限，將海拔在3000m以一

、我國的高原分布及氣候特征（一）高原分布在我國960萬平方公里的土地中，高原面積約占1/6，主要有青藏高原、云貴高原、黃土高原和內(nèi)蒙古高原?，F(xiàn)居住人口已達到千萬數(shù)，是世界上高原地區(qū)人口最多的國家。一

、我國的高原分布及氣候特征（一）高原分布在我國960萬平青藏高原青藏高原約占我國陸地面積的四分之一，平均海拔高度在4000m以上，是世界上最高大，地形最復(fù)雜的高原。直接影響到我國的天氣氣候的形成和演變。研究青藏高原對我國天氣、氣候的影響機制及其演變規(guī)律，對提高我國災(zāi)害性天氣預(yù)報的準確率具有重要意義。青藏高原青藏高原約占我國陸地面積的四分之一，平均海拔高度在4云貴高原

云貴高原分布在云南、貴州省境內(nèi)，海拔1000-2000米，是中國的第四大高原。其地下和地表分布著許多溶洞、暗河、石芽、石筍、石林等稀奇古怪的地貌，是世界上巖溶地貌發(fā)育最完美、最典型的地區(qū)之一。云貴高原在四大高原中，土地最肥沃，農(nóng)業(yè)最發(fā)達，人口最密集。云貴高原云貴高原分布在云南、貴州省境內(nèi)，海拔1000-海拔約1000米，到處是水草豐美，一望無際的大草原。高原中部橫亙著海拔1500米以上的陰山及其支脈大青山，它是我國內(nèi)、外流域重要分界線，山南黃河、大黑河畔為肥美的河套－土默川平原。平原以南黃河槽形大彎之間，為鄂爾多斯高原。

內(nèi)蒙古高原海拔約1000米，到處是水草豐美，一（二）高原氣候特點高原的特點是空氣稀薄，大氣壓低、氧分壓低。大氣壓大氣氧分壓正常肺泡氣氧分壓動脈血氧分壓海平面101.2kPa（760mmHg）21.2kPa（159mmHg）14kPa（105mmHg）13.3kPa（100mmHg）海拔3000米77.3kPa（526mmHg）14.7kPa（110mmHg）8.26kPa（62mmHg明顯下降（二）高原氣候特點高原的特點是空氣稀薄，大氣壓低、氧分壓低。二、高原氣候?qū)θ梭w的影響1.機體各系統(tǒng)、器官適應(yīng)過程：調(diào)整、適應(yīng)、順應(yīng)。2.高原氣候?qū)θ梭w各系統(tǒng)的生理影響

注：海拔每升高100米，大氣壓就下降5mmHg，大氣氧濃度保持不變,因而氧分壓亦隨之下降1mmHg左右二、高原氣候?qū)θ梭w的影響注：海拔每升高100米，大（一）高原習(xí)服與適應(yīng)1、高原習(xí)服（acclimatization）指人或動物進入高原低氧環(huán)境后，組織器官所產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)和功能上的可逆性改變。2、高原適應(yīng)（adaptation）指高原人或動物經(jīng)世代自然選擇后所保留的解剖、生理和生化改變，這種改變是不可逆和具有遺傳特征。低氧耐力，胸部及肺部發(fā)育良好，有較大肺活量，強大的心臟儲備能力，紅細胞數(shù)和血給蛋白值保持在平原正常值范圍內(nèi)，無紅細胞增多癥，無肺動脈高壓。（一）高原習(xí)服與適應(yīng)1、高原習(xí)服（acclimatizati（二）高原低氧對機體的影響1、神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發(fā)生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態(tài)不穩(wěn)。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。后者是對缺氧的一種代償性反應(yīng)。缺氧持續(xù)或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發(fā)生障礙。細胞鈉和水潴，發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。（二）高原低氧對機體的影響1、神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺

2、呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正堿中毒趨向。急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結(jié)果肺循環(huán)阻力增高，肺毛細血管網(wǎng)靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產(chǎn)生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質(zhì)不足、血管活性物質(zhì)釋放都可參與肺水腫的發(fā)生。2、呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后3、心血管系統(tǒng)心率加快是進入高原后最早出現(xiàn)的改變之，也是由于刺激頸動脈體和主動脈的化學(xué)感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時，體內(nèi)血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應(yīng)，具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續(xù)增高可使右心負擔(dān)過重而發(fā)生肺原性心臟病。高原心臟病屬于肺原性心臟病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心臟負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，并通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質(zhì)功能因長期受缺氧刺激而轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ艿拖拢灾鲁霈F(xiàn)收縮壓降低，脈壓變小。3、心血管系統(tǒng)心率加快是進4、造血系統(tǒng)進入高原后出現(xiàn)的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)，急性缺氧時，主要是刺激外周化學(xué)感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，儲血器官釋放紅細胞，缺氧時糖無氧酵解增強，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易于釋放給組織，低氧血癥使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統(tǒng)增生，并增加紅細胞數(shù)和每個紅細胞內(nèi)血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大于60％時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環(huán)障礙。4、造血系統(tǒng)進入高原后出現(xiàn)5、對凝血功能影響血紅蛋白增高增加血液攜氧能力，血液粘滯度增加，微循環(huán)淤積影響氧的運輸和交換。6、腎臟腎血流量減少，尿蛋白可檢出或增高。7、高原缺氧使胃粘膜發(fā)生改變。8、高原缺氧使子宮供應(yīng)不足，加重妊娠病理改變，易發(fā)生妊高血壓綜合征。5、對凝血功能影響血紅蛋白增高增加血液攜氧能力，血液粘滯三、高原病的分類該病一般分為急性和慢性兩大類。急性高原?。褐赋跞敫咴瓡r出現(xiàn)的急性缺氧反應(yīng)或疾病。慢性高原?。ㄓ址Q蒙赫氏病）：指抵高原后半年以上方發(fā)病或原有急性高原病癥狀遷延不愈者，少數(shù)高原世居者也可發(fā)病。三、高原病的分類該病一般分為急性和慢性兩大類。

急性高原病分類急性者依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（或惡性）。輕型即反應(yīng)型或急性高原反應(yīng)。重型又分為：腦型急性高原病(又稱高原昏迷或高原腦水腫)肺型急性高原?。ㄓ址Q高原肺水腫）混合型（即肺型和腦型的綜合表現(xiàn)）急性高原病分類急性者依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（

慢性高原病分類：中國將慢性高原病又分為：高原心臟病高原紅細胞增多癥高原血壓異常（包括高原高血壓和高原低血壓）混合型慢性高原病（即心臟病與紅細胞增多癥同時存在）慢性高原病分類：

四、高原病的病因與誘因病因：高原低氧環(huán)境引起機體缺氧。誘因：上呼吸道感染疲勞寒冷精神緊張饑餓妊娠等。

高原病教學(xué)講解課件五、高原病的診斷條件（1）進入高原，或由低海拔地區(qū)進入更高地區(qū)后發(fā)??；（2）急性高原病癥狀隨海拔的增高而加重，進入海拔較低的地區(qū)而緩解，氧療有效；（3）慢性高原病移地治療大多有效；（4）除外有類似癥狀的其他疾病。五、高原病的診斷條件（1）進入高原，或由低海拔地區(qū)進入更高地六、高原病的鑒別診斷1、暈車在進入高原前即有暈車史，無缺氧癥狀。由高原返回低海拔區(qū)癥狀并不減輕，停止乘車后癥狀好轉(zhuǎn)。2、左心衰竭肺水腫無高原反應(yīng)的前驅(qū)癥狀。有原發(fā)心臟病史、體征以及心力衰竭的誘因，氧療效果差。六、高原病的鑒別診斷1、暈車在進入高原前即有暈車史高原病的鑒別診斷3、其他有昏迷的疾病體檢發(fā)現(xiàn)偏癱時應(yīng)高度腦血管意外；有頭部受傷者考慮顱腦外傷；發(fā)熱者考慮感染性疾患。病前有毒物接觸史者考慮中毒。既往有肺、肝、腎糖尿病、高血壓、癲癇病史者考慮有關(guān)疾病。實驗室檢查可輔助診斷。

4、真性紅細胞增多癥常有脾大和白細胞、血小板增多。

5、其他器質(zhì)性心臟病動脈粥樣硬化性心臟?。豪夏瓴∪送蝗话l(fā)生左心衰竭，心電圖和血清心肌酶測定有特殊變化。風(fēng)濕性心臟?。河卸獍戟M窄征。肺原性心臟?。撼霈F(xiàn)右心衰竭，也慢性支氣管合并阻塞性肺氣腫病史。高原病的鑒別診斷3、其他有昏迷的疾高原病共同的臨床表現(xiàn)：有頭痛、頭昏、心慌、氣促、惡心、嘔吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指發(fā)紺、心律增快等，其他癥狀和體征則視類型不同而異。

七、高原病的表現(xiàn)及治療高原病共同的臨床表現(xiàn)：七、高原病的表現(xiàn)及治療1、急性高原反應(yīng)：（1）病因：初入海拔3000m以上地區(qū)，大多數(shù)人都可出現(xiàn)高原反應(yīng)癥狀，迅速登山更易發(fā)病。（2）表現(xiàn)：進入高原數(shù)小時后出現(xiàn)癥狀，主要是頭痛、頭暈、胸悶、氣短、心悸、食欲減退，惡心、嘔吐常見，記憶力和思維能力減退，可伴有失眠、多夢、部分人有口唇紫紺，少數(shù)人血壓暫時升高，一般在登山后第1—2天癥狀明顯，以后減輕，一周左右消失，但也有少數(shù)人癥狀急劇加重，發(fā)展為高原肺水腫或高原腦水腫。（3）治療：輕癥患者可自愈。重癥患者給予對癥治療，如鎮(zhèn)痛、止痛藥阿司匹林等，吸氧，或用利尿藥如呋塞咪或乙酰唑胺125－250mg，每12小時一次。1、急性高原反應(yīng)：（1）病因：初入海拔3000m以上地區(qū)，大（1）病因及發(fā)病率：高原低壓低氧環(huán)境是引起本病的基本原因，急性高原病多發(fā)生在進入高原數(shù)小時或1-3天內(nèi)，3-10天習(xí)服后癥狀逐漸消失，發(fā)生率35.6%-92.9%。（2）發(fā)病機制：①低氧性肺小動脈收縮導(dǎo)致肺動脈壓升高，這種肺微循環(huán)壓力突然升高可直接損傷血管內(nèi)皮細胞和（或）肺上皮細胞導(dǎo)致血管通透性增加，液體漏出；

②急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮性使外周血管收縮，血液重新分布，肺血流量增加，出現(xiàn)肺內(nèi)高灌注，導(dǎo)致肺毛細血管的機械性損傷，血管通透性增加；③可能與免疫遺傳有關(guān)。

2、高原肺水腫（1）病因及發(fā)病率：高原低壓低氧環(huán)境是引起本病的基本原因，急（3）癥狀：發(fā)病急、病情進展迅速。極度疲乏、嚴重頭痛、紫紺、呼吸困難、頻繁干咳、咳出泡沫樣粉紅色痰、心率加快、呼吸次數(shù)達40次/分、面色蒼白、皮膚濕冷、低氧血癥和低血壓，重者可出現(xiàn)昏迷。（4）體征及檢查：雙肺可聞及濕羅音，肺動脈瓣第二音亢進，胸部X線雙肺或單肺呈點片狀或云絮狀陰影，肺門陰影增大，肺動脈段凸出，心電圖為電軸右偏，心動過速，右室肥厚，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。實驗室檢查為白細胞總數(shù)和中性比例增高。（5）治療：①早期診斷，立即轉(zhuǎn)移到低海拔地區(qū)；②保暖；③吸入高濃度高流量量；④保持呼吸道通暢，清除分泌物；⑤藥物治療（地塞米松10－20mg稀釋后緩慢靜脈注射，每日1－2次，可減少肺毛細血管滲出。氨茶堿0.25mg加50％葡萄糖20ml稀釋緩慢靜脈注射和緩解支氣管痙攣和降低肺動脈壓。如無低血壓，可舌下含化硝苯啶5—10mg降低肺動脈壓，如出現(xiàn)右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿劑。）⑥就地簡易氧艙或高壓氧艙治療。

（3）癥狀：發(fā)病急、病情進展迅速。極度疲乏、嚴重頭痛、紫紺、（1）病因及發(fā)病率：高原腦水腫是急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴重障礙，海拔3700米以上的發(fā)生率為1.8%。（2）發(fā)病機制：①嚴重缺氧引起腦細胞能量代謝障礙；②缺氧引起腦組織二氧化碳滯留，主要病理變化腦間質(zhì)水腫、腦細胞腫脹。（3）癥狀：神經(jīng)癥狀為頭痛、嘔吐、嗜睡和驚厥。并有呼吸困難，可出現(xiàn)意識喪失或昏迷。（4）體征及檢查：紫紺，心率增快，瞳孔對光反射遲鈍或消失，眼底檢查為視網(wǎng)膜水腫和出血，視神經(jīng)乳頭水腫，腦脊液壓力增高，CT和MRI檢查為大腦白質(zhì)水腫。（5）治療：①早期診斷是搶救成功的關(guān)鍵；②快速下降海拔高度；③絕對臥床休息，高濃度、高流量吸氧；④降低顱內(nèi)壓，改善腦循環(huán)可用甘露醇、速尿、地米等；⑤降低腦代謝可用頭部低溫，改善腦細胞代謝可用ATP、輔酶A等藥；⑥高壓氧艙。

3、高原腦水腫（highaltitudecerebraledema,HACE）（1）病因及發(fā)病率：高原腦水腫是急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功4、高原紅細胞增多癥（highaltitudepolycythesmia,HAP）（1）病因及發(fā)病率：高海拔、低氧環(huán)境，3200米以上高原地區(qū)發(fā)病率4.5%-70%。（2）發(fā)病機制：①高原久居，對低氧反應(yīng)減弱，使呼吸驅(qū)動減弱，造成肺泡低通氣，導(dǎo)致低氧血癥和相對高碳酸血癥，紅細胞增生過度。②慢性缺氧環(huán)境刺激腎臟分泌紅細胞生成互引起骨髓紅細胞生成增加，而致外周紅細胞，血紅蛋白，血細胞比容增高，血氧飽和度降低；③血紅蛋白-氧親和力降低。（3）癥狀：頭痛、心悸、氣短、胸悶、乏力。（4）體征及檢查：①紫紺、口唇、面頰部、耳廓邊緣、指（趾）甲床等部位呈青紫色，眼結(jié)合膜高度充血，眼面及下肢浮腫；②Hb≥200g/L，HCT≥0。65L/L，紅細胞數(shù)≥650萬/mm3；③血氣分析為嚴重低氧血癥和相對高碳酸血癥。（5）治療：①間斷吸氧；②放血療法；③縱使療法。

4、高原紅細胞增多癥（highaltitudepolyc5、高原心臟病（highaltitudeheartdisease,HAHD）（1）病因：慢性缺氧使肺動脈壓升高，而使右心功能受損。（2）發(fā)病機制：①長期持久的低氧性肺血管收縮和肺動脈高壓使后心負荷加重，右心室代償性肥厚；②缺氧損傷心肌細胞，心肌收縮力減弱，導(dǎo)致右心衰竭；③缺氧刺激內(nèi)皮細胞合成并釋放內(nèi)皮素使肺血管收縮致肺高壓；④缺氧可使肺血管內(nèi)皮細胞合成血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，加速血管收縮；⑤長期缺氧使肺血管出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變，使肺動脈壓增高。（3）癥狀：小兒與成人表現(xiàn)不同。（4）體征及檢查：小兒發(fā)育較差，呼吸急促，口唇紫紺。成人常有代償性的肺氣膈體征，有杵狀指，口唇甲床紫紺。（5）治療：①心功能不全者臥床休息；②間斷或持續(xù)低流量吸氧；③糾正心衰；④降低肺動脈高壓；⑤抗感染；⑥小兒補充營養(yǎng)和糾正貧血⑦心功能不全者轉(zhuǎn)移到平原或海拔低處進行治療。

5、高原心臟?。╤ighaltitudeheartdiTHEENDTHEEND

高原病

高原病

醫(yī)學(xué)上以海拔3000m作為界限，將海拔在3000m以上的地區(qū)，稱為高原地區(qū)。高原病由平原進入高原或由低海拔地區(qū)進入海拔更高的地區(qū)時，由于對低氧環(huán)境的適應(yīng)能力不全或失調(diào)而發(fā)生的綜合征。又稱高山病或高原適應(yīng)不全。醫(yī)學(xué)上以海拔3000m作為界限，將海拔在3000m以一

、我國的高原分布及氣候特征（一）高原分布在我國960萬平方公里的土地中，高原面積約占1/6，主要有青藏高原、云貴高原、黃土高原和內(nèi)蒙古高原?，F(xiàn)居住人口已達到千萬數(shù)，是世界上高原地區(qū)人口最多的國家。一

、我國的高原分布及氣候特征（一）高原分布在我國960萬平青藏高原青藏高原約占我國陸地面積的四分之一，平均海拔高度在4000m以上，是世界上最高大，地形最復(fù)雜的高原。直接影響到我國的天氣氣候的形成和演變。研究青藏高原對我國天氣、氣候的影響機制及其演變規(guī)律，對提高我國災(zāi)害性天氣預(yù)報的準確率具有重要意義。青藏高原青藏高原約占我國陸地面積的四分之一，平均海拔高度在4云貴高原

云貴高原分布在云南、貴州省境內(nèi)，海拔1000-2000米，是中國的第四大高原。其地下和地表分布著許多溶洞、暗河、石芽、石筍、石林等稀奇古怪的地貌，是世界上巖溶地貌發(fā)育最完美、最典型的地區(qū)之一。云貴高原在四大高原中，土地最肥沃，農(nóng)業(yè)最發(fā)達，人口最密集。云貴高原云貴高原分布在云南、貴州省境內(nèi)，海拔1000-海拔約1000米，到處是水草豐美，一望無際的大草原。高原中部橫亙著海拔1500米以上的陰山及其支脈大青山，它是我國內(nèi)、外流域重要分界線，山南黃河、大黑河畔為肥美的河套－土默川平原。平原以南黃河槽形大彎之間，為鄂爾多斯高原。

內(nèi)蒙古高原海拔約1000米，到處是水草豐美，一（二）高原氣候特點高原的特點是空氣稀薄，大氣壓低、氧分壓低。大氣壓大氣氧分壓正常肺泡氣氧分壓動脈血氧分壓海平面101.2kPa（760mmHg）21.2kPa（159mmHg）14kPa（105mmHg）13.3kPa（100mmHg）海拔3000米77.3kPa（526mmHg）14.7kPa（110mmHg）8.26kPa（62mmHg明顯下降（二）高原氣候特點高原的特點是空氣稀薄，大氣壓低、氧分壓低。二、高原氣候?qū)θ梭w的影響1.機體各系統(tǒng)、器官適應(yīng)過程：調(diào)整、適應(yīng)、順應(yīng)。2.高原氣候?qū)θ梭w各系統(tǒng)的生理影響

注：海拔每升高100米，大氣壓就下降5mmHg，大氣氧濃度保持不變,因而氧分壓亦隨之下降1mmHg左右二、高原氣候?qū)θ梭w的影響注：海拔每升高100米，大（一）高原習(xí)服與適應(yīng)1、高原習(xí)服（acclimatization）指人或動物進入高原低氧環(huán)境后，組織器官所產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)和功能上的可逆性改變。2、高原適應(yīng)（adaptation）指高原人或動物經(jīng)世代自然選擇后所保留的解剖、生理和生化改變，這種改變是不可逆和具有遺傳特征。低氧耐力，胸部及肺部發(fā)育良好，有較大肺活量，強大的心臟儲備能力，紅細胞數(shù)和血給蛋白值保持在平原正常值范圍內(nèi)，無紅細胞增多癥，無肺動脈高壓。（一）高原習(xí)服與適應(yīng)1、高原習(xí)服（acclimatizati（二）高原低氧對機體的影響1、神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發(fā)生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態(tài)不穩(wěn)。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。后者是對缺氧的一種代償性反應(yīng)。缺氧持續(xù)或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發(fā)生障礙。細胞鈉和水潴，發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。（二）高原低氧對機體的影響1、神經(jīng)系統(tǒng)大腦皮質(zhì)對缺

2、呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正堿中毒趨向。急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結(jié)果肺循環(huán)阻力增高，肺毛細血管網(wǎng)靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產(chǎn)生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質(zhì)不足、血管活性物質(zhì)釋放都可參與肺水腫的發(fā)生。2、呼吸系統(tǒng)吸入低氧空氣后3、心血管系統(tǒng)心率加快是進入高原后最早出現(xiàn)的改變之，也是由于刺激頸動脈體和主動脈的化學(xué)感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時，體內(nèi)血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應(yīng)，具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續(xù)增高可使右心負擔(dān)過重而發(fā)生肺原性心臟病。高原心臟病屬于肺原性心臟病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心臟負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，并通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質(zhì)功能因長期受缺氧刺激而轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ艿拖?，以致出現(xiàn)收縮壓降低，脈壓變小。3、心血管系統(tǒng)心率加快是進4、造血系統(tǒng)進入高原后出現(xiàn)的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)，急性缺氧時，主要是刺激外周化學(xué)感受器，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，儲血器官釋放紅細胞，缺氧時糖無氧酵解增強，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易于釋放給組織，低氧血癥使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統(tǒng)增生，并增加紅細胞數(shù)和每個紅細胞內(nèi)血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大于60％時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環(huán)障礙。4、造血系統(tǒng)進入高原后出現(xiàn)5、對凝血功能影響血紅蛋白增高增加血液攜氧能力，血液粘滯度增加，微循環(huán)淤積影響氧的運輸和交換。6、腎臟腎血流量減少，尿蛋白可檢出或增高。7、高原缺氧使胃粘膜發(fā)生改變。8、高原缺氧使子宮供應(yīng)不足，加重妊娠病理改變，易發(fā)生妊高血壓綜合征。5、對凝血功能影響血紅蛋白增高增加血液攜氧能力，血液粘滯三、高原病的分類該病一般分為急性和慢性兩大類。急性高原?。褐赋跞敫咴瓡r出現(xiàn)的急性缺氧反應(yīng)或疾病。慢性高原?。ㄓ址Q蒙赫氏?。褐傅指咴蟀肽暌陨戏桨l(fā)病或原有急性高原病癥狀遷延不愈者，少數(shù)高原世居者也可發(fā)病。三、高原病的分類該病一般分為急性和慢性兩大類。

急性高原病分類急性者依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（或惡性）。輕型即反應(yīng)型或急性高原反應(yīng)。重型又分為：腦型急性高原病(又稱高原昏迷或高原腦水腫)肺型急性高原?。ㄓ址Q高原肺水腫）混合型（即肺型和腦型的綜合表現(xiàn)）急性高原病分類急性者依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（

慢性高原病分類：中國將慢性高原病又分為：高原心臟病高原紅細胞增多癥高原血壓異常（包括高原高血壓和高原低血壓）混合型慢性高原病（即心臟病與紅細胞增多癥同時存在）慢性高原病分類：

四、高原病的病因與誘因病因：高原低氧環(huán)境引起機體缺氧。誘因：上呼吸道感染疲勞寒冷精神緊張饑餓妊娠等。

高原病教學(xué)講解課件五、高原病的診斷條件（1）進入高原，或由低海拔地區(qū)進入更高地區(qū)后發(fā)?。唬?）急性高原病癥狀隨海拔的增高而加重，進入海拔較低的地區(qū)而緩解，氧療有效；（3）慢性高原病移地治療大多有效；（4）除外有類似癥狀的其他疾病。五、高原病的診斷條件（1）進入高原，或由低海拔地區(qū)進入更高地六、高原病的鑒別診斷1、暈車在進入高原前即有暈車史，無缺氧癥狀。由高原返回低海拔區(qū)癥狀并不減輕，停止乘車后癥狀好轉(zhuǎn)。2、左心衰竭肺水腫無高原反應(yīng)的前驅(qū)癥狀。有原發(fā)心臟病史、體征以及心力衰竭的誘因，氧療效果差。六、高原病的鑒別診斷1、暈車在進入高原前即有暈車史高原病的鑒別診斷3、其他有昏迷的疾病體檢發(fā)現(xiàn)偏癱時應(yīng)高度腦血管意外；有頭部受傷者考慮顱腦外傷；發(fā)熱者考慮感染性疾患。病前有毒物接觸史者考慮中毒。既往有肺、肝、腎糖尿病、高血壓、癲癇病史者考慮有關(guān)疾病。實驗室檢查可輔助診斷。

4、真性紅細胞增多癥常有脾大和白細胞、血小板增多。

5、其他器質(zhì)性心臟病動脈粥樣硬化性心臟?。豪夏瓴∪送蝗话l(fā)生左心衰竭，心電圖和血清心肌酶測定有特殊變化。風(fēng)濕性心臟?。河卸獍戟M窄征。肺原性心臟?。撼霈F(xiàn)右心衰竭，也慢性支氣管合并阻塞性肺氣腫病史。高原病的鑒別診斷3、其他有昏迷的疾高原病共同的臨床表現(xiàn)：有頭痛、頭昏、心慌、氣促、惡心、嘔吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指發(fā)紺、心律增快等，其他癥狀和體征則視類型不同而異。

七、高原病的表現(xiàn)及治療高原病共同的臨床表現(xiàn)：七、高原病的表現(xiàn)及治療1、急性高原反應(yīng)：（1）病因：初入海拔3000m以上地區(qū)，大多數(shù)人都可出現(xiàn)高原反應(yīng)癥狀，迅速登山更易發(fā)病。（2）表現(xiàn)：進入高原數(shù)小時后出現(xiàn)癥狀，主要是頭痛、頭暈、胸悶、氣短、心悸、食欲減退，惡心、嘔吐常見，記憶力和思維能力減退，可伴有失眠、多夢、部分人有口唇紫紺，少數(shù)人血壓暫時升高，一般在登山后第1—2天癥狀明顯，以后減輕，一周左右消失，但也有少數(shù)人癥狀急劇加重，發(fā)展為高原肺水腫或高原腦水腫。（3）治療：輕癥患者可自愈。重癥患者給予對癥治療，如鎮(zhèn)痛、止痛藥阿司匹林等，吸氧，或用利尿藥如呋塞咪或乙酰唑胺125－250mg，每12小時一次。1、急性高原反應(yīng)：（1）病因：初入海拔3000m以上地區(qū)，大（1）病因及發(fā)病率：高原低壓低氧環(huán)境是引起本病的基本原因，急性高原病多發(fā)生在進入高原數(shù)小時或1-3天內(nèi)，3-10天習(xí)服后癥狀逐漸消失，發(fā)生率35.6%-92.9%。（2）發(fā)病機制：①低氧性肺小動脈收縮導(dǎo)致肺動脈壓升高，這種肺微循環(huán)壓力突然升高可直接損傷血管內(nèi)皮細胞和（或）肺上皮細胞導(dǎo)致血管通透性增加，液體漏出；

②急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮性使外周血管收縮，血液重新分布，肺血流量增加，出現(xiàn)肺內(nèi)高灌注，導(dǎo)致肺毛細血管的機械性損傷，血管通透性增加；③可能與免疫遺傳有關(guān)。

2、高原肺水腫（1）病因及發(fā)病率：高原低壓低氧環(huán)境是引起本病的基本原因，急（3）癥狀：發(fā)病急、病情進展迅速。極度疲乏、嚴重頭痛、紫紺、呼吸困難、頻繁干咳、咳出泡沫樣粉紅色痰、心率加快、呼吸次數(shù)達40次/分、面色蒼白、皮膚濕冷、低氧血癥和低血壓，重者可出現(xiàn)昏迷。（4）體征及檢查：雙肺可聞及濕羅音，肺動脈瓣第二音亢進，胸部X線雙肺或單肺呈點片狀或云絮狀陰影，肺門陰影增大，肺動脈段凸出，心電圖為電軸右偏，心動過速，右室肥厚，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。實驗室檢查為白細胞總數(shù)和中性比例增高。（5）治療：①早期診斷，立即轉(zhuǎn)移到低海拔地區(qū)；②保暖；③吸入高濃度高流量量；④保持呼吸道通暢，清除分泌物；⑤藥物治療（地塞米松10－20mg稀釋后緩慢靜脈注射，每日1－2次，可減少肺毛細血管滲出。氨茶堿0.25mg加50％葡萄糖20ml稀釋緩慢靜脈注射和緩解支氣管痙攣和降低肺動脈壓。如無低血壓，可舌下含化硝苯啶5—10mg降低肺動脈壓，如出現(xiàn)右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿劑。）⑥就地簡易氧艙或高壓氧艙治療。

（3）癥狀：發(fā)病急、病情進展迅速。極度疲乏、嚴重頭