慢性心力衰竭的診斷和治療

關(guān)于慢性心力衰竭的診斷和治療第一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭

定義：是各種疾病引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變導(dǎo)致心室泵血功能低下，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血流灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血癥狀和體征的臨床綜合征。第二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭流行病學(xué)在發(fā)達(dá)國家的成年人群中，約1-2％有心力衰竭，在70歲及以上人群患病率≥

10％。冠心病是約2/3收縮性心衰的原因，高血壓和糖尿病也是相當(dāng)常見。射血分?jǐn)?shù)降低的心衰患者比射血分?jǐn)?shù)保留的心衰患者預(yù)后更差。ESC2012第六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)對(duì)我國42家醫(yī)院CHF住院病歷進(jìn)行回顧分析

中華心血管病雜志2002第七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭病因

基本病因原發(fā)性心肌損害心肌收縮期或舒張期負(fù)荷過重導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量減少心室舒縮功能低下第八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日(一)原發(fā)性心肌損害1．缺血性心肌損害冠心病心肌缺血/心肌梗塞。2．心肌炎和心肌病。3．心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙維生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。第九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日(二)心室負(fù)荷過重l.壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣狹窄等第十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日2．容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重①瓣膜返流性疾?。喝缍獍?、主動(dòng)脈瓣、三尖瓣等關(guān)閉不全；②心內(nèi)外分流性疾?。喝绶块g隔缺損，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；③全身性血容量增多的情況：如甲亢、慢性貧血等常有雙室容量負(fù)荷過重。第十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

★不論是原發(fā)性心肌損害或心室負(fù)荷過重最終必引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變而導(dǎo)致心力衰竭。第十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭誘因

心力衰竭癥狀的出現(xiàn)或加重?？捎赡承┮蛩厮T發(fā)，稱為誘因。常見的有：

第十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

1．感染

特別是呼吸道感染，其次如心內(nèi)感染，全身感染等。最常見、最重要。

2．心律失常心房顫動(dòng)和各種快速性心律失常。

3．水電解質(zhì)紊亂鈉鹽過多，輸液過多過快等。第十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

4．體力過勞，精神壓力過重，情緒激動(dòng)5．環(huán)境、氣候的急劇變化6．心臟負(fù)荷加重，如妊娠、分娩7．治療不當(dāng)：如洋地黃過量/不足，利尿過度8．合并有甲亢、貧血、肺栓塞第十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日危險(xiǎn)因素(HT,LDL,DM)動(dòng)脈硬化LVH冠心病心肌缺血冠脈血栓心律失常

心肌重構(gòu)心室擴(kuò)張終末期心臟病心力衰竭猝死各時(shí)期心臟病均可導(dǎo)致心力衰竭心肌梗死第十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心室功能的決定因素收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷心率心輸出量左心室收縮的協(xié)調(diào)性左室壁的完整性瓣膜功能完好每搏輸出量第十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日18病理生理

心室重塑：是心力衰竭不斷發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ)；神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活：是加劇心室重構(gòu)和促進(jìn)心力衰竭惡化發(fā)展的主要機(jī)制。第十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日19心室重塑在病理因素作用下，心肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞外基質(zhì)增多，膠原纖維斷裂、變形，心室肥厚、擴(kuò)張等一系列病理性改變,稱之為心室重塑（重構(gòu)）,也叫心肌重塑（重構(gòu)）。第十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日20心室重塑心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)再表達(dá)心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化臨床表現(xiàn)為心肌質(zhì)量、心室容量的增加、心室形狀的改變（呈球形）第二十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日21心力衰竭激活的兩個(gè)關(guān)鍵神經(jīng)激素系統(tǒng)：

腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)

交感神經(jīng)系統(tǒng)。第二十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

正常情況下體內(nèi)縮血管活性物質(zhì)與舒血管活性物質(zhì)保持平衡。

縮血管物質(zhì)：SNS(NE)、RAAS(AgⅡ)、收縮血管，保鈉，

AVP、ET、TNFa正性肌力，促蛋白生長

舒血管物質(zhì)：ANF、BNP、NO、PGI2

擴(kuò)血管、利尿神經(jīng)內(nèi)分泌因子過渡激活第二十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日23發(fā)生心力衰竭時(shí)：交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增多腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增加內(nèi)皮素釋放增加血管加壓素濃度增高第二十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日交感神經(jīng)系統(tǒng)RAAS系統(tǒng)血管加壓素系統(tǒng)內(nèi)皮素-1收縮舒張鈉利尿肽一氧化氮擴(kuò)血管前列腺素合成酶腎上腺髓質(zhì)素尿皮質(zhì)素慢性心力衰竭第二十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日神經(jīng)內(nèi)分泌因子過渡激活

惡性循環(huán)阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活從而阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭的關(guān)鍵第二十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日病理生理

近年來對(duì)心衰病理生理概念有了重大改變。

心室重塑：是心衰不斷發(fā)生發(fā)展的病理基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)異常僅是心力衰竭的后果；神經(jīng)、內(nèi)分泌過度激活，是加劇心室重構(gòu)和促進(jìn)心力衰竭惡化發(fā)展的主要機(jī)制；心力衰竭是一種進(jìn)行性的病變，一旦起始以后，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展(self-perpetuating)。第二十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

心力衰竭血流動(dòng)力學(xué)異常主要血流動(dòng)力學(xué)改變是前向心排量降低，BP下降，外周阻力增高心室舒張末壓增高，充盈受阻，后向靜脈系統(tǒng)（肺或/體循環(huán)）淤血。第二十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日病理生理-心力衰竭血流動(dòng)力學(xué)異常是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)，是心力衰竭的結(jié)果。血流動(dòng)力學(xué)異常肺淤血← PWP

>18mmHg體循環(huán)←CVP

瘀血>12cm水柱

外周循環(huán)阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑第二十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

正常無癥狀性左心室功能不全代償性充血性心力衰竭失代償性充血性心力衰竭頑固性充血性心力衰竭ChronicCongestiveHeartFailure臨床演變的各階段無癥狀正常運(yùn)動(dòng)能力正常左室功能無癥狀正常運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能無癥狀運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能有癥狀運(yùn)動(dòng)能力異常左室功能治療未能控制癥狀第二十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)2012ESC第三十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)2012ESC第三十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度和體力活動(dòng)的NYHA分級(jí)：Ⅰ級(jí)體力活動(dòng)不受限。平常體力活動(dòng)不引起過度氣促、疲乏或心悸。Ⅱ級(jí)體力活動(dòng)輕度受限。靜息時(shí)舒適，但平常體力活動(dòng)引起過度氣促、疲乏或心悸。Ⅲ級(jí)體力活動(dòng)顯著受限。靜息時(shí)舒適，但比平常輕的體力活動(dòng)引起過度氣促、疲乏或心悸。Ⅳ級(jí)進(jìn)行任何體力活動(dòng)均感到極度不適。靜息時(shí)也存在癥狀。如進(jìn)行任何體力活動(dòng)便增加不適。第三十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日33實(shí)驗(yàn)室檢查第三十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日對(duì)疑有心衰的非臥床患者診斷檢查的推薦（ESC2012）所有患者都應(yīng)做的檢查：經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查：評(píng)估心臟的結(jié)構(gòu)功能和測(cè)定LVEF。（IC）12導(dǎo)聯(lián)ECG：確定心律、心率、QRS波形態(tài)及其間期，檢出其它相關(guān)異常。（IC）

第三十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日血液生化檢測(cè)（包括鈉、鉀、鈣、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和膽紅素）和甲狀腺功能。（IC）血常規(guī)。（IC）利鈉肽（BNP,NT-proBNP）：排除呼吸困難的其它原因（IIaC）胸部X線：心影形態(tài)、大小有助于原發(fā)性心臟病的診斷，還可能檢出肺充血/水腫。（IIa

C）第三十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日對(duì)部分患者考慮做的檢查：心臟核磁共振成像：評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)和功能，測(cè)定LVEF，并描述心臟組織的特征，尤其是對(duì)超聲心動(dòng)圖影像不清或超聲心動(dòng)圖所見難以下結(jié)論者。（IC）對(duì)有心絞痛、被認(rèn)為適合行冠脈血運(yùn)重建的患者，推薦行冠脈動(dòng)脈造影評(píng)估冠脈解剖情況。（IC）第三十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日37多普勒超聲心動(dòng)圖——最常用心室容量、心室收縮和舒張功能、LVEF值、室壁厚度、室壁運(yùn)動(dòng)和瓣膜功能；診斷心包、心肌或瓣膜疾病。第三十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心衰患者常見的超聲心動(dòng)圖異常測(cè)量

異常 臨床意義

LVEF降低(<50%) 左室收縮功能不全LV內(nèi)徑縮短率降低（＜25%）左室收縮功能不全LV局部功能 低動(dòng)力、無動(dòng)力、動(dòng)力異常 MI/缺血、心肌病、心肌炎 左室舒張末內(nèi)徑增加(直徑≥55mm，容量>97mL/m2)可能為容量負(fù)荷過重性心衰左室流出道速度時(shí)間積分降低(<15cm) 左室搏出量降低 左室質(zhì)量指數(shù) 增加：女性>95g/m2，男性>115g/m2 高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚性心肌病 左房容量指數(shù) 增高：容量>34mL/m2LV充盈壓增高 第三十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日ECG異常常見原因異常原因竇性心動(dòng)過速竇性心動(dòng)過緩失代償心衰、貧血、發(fā)熱、甲亢Β阻滯劑、洋地黃、伊伐布雷定、維拉帕米、地爾硫卓、抗心律失常藥、甲減、病竇房性心動(dòng)過速/房撲/房顫室性心律失常甲亢、感染、二尖瓣病變、失代償心衰，心梗缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低鉀、低鎂、洋地黃過量心肌缺血/梗死Q波冠心病心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、預(yù)激左室肥大AV阻滯高血壓、主動(dòng)脈病變、肥厚型心肌病心梗、藥物中毒、心肌炎、遺傳性心肌病QRS低電壓QRS間期≥120ms并呈LBBB圖形肥胖、肺氣腫、心包積液、淀粉樣變性心電、機(jī)械失同步第三十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日40利鈉肽的檢測(cè)腦鈉素（BNP）及其氨基末端-前體（NT-proBNP)心衰排除：BNP＜100pg/mL，NT-proBNP＜300pg/mL。BNP＞500pg/mL，NT-proBNP＞1800pg/ml，急性心力衰竭可能性高。NT-proBNP與心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)。第四十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日41

經(jīng)食道超聲

經(jīng)胸超聲窗不夠（肥胖、慢性肺病、機(jī)械通氣）和心臟磁共振（CMR）成像不可用或不適宜的替代。對(duì)有復(fù)雜瓣膜疾?。ㄌ貏e是二尖瓣病變和人工瓣膜）、疑似心內(nèi)膜炎患者和對(duì)有選擇的先天性心臟病患者有價(jià)值。用于檢查左心耳的血栓。第四十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日42心臟磁共振（CMR）無創(chuàng)，可提供大部分超聲心動(dòng)圖可得到的解剖和功能信息。檢測(cè)心腔容量、心肌質(zhì)量和室壁運(yùn)動(dòng)具有準(zhǔn)確性和可重復(fù)性，被認(rèn)為是金標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)檢查疑似心肌病、心律失常、疑似心臟腫瘤（或腫瘤累及心臟）或心包疾病，CMR也是有用的，而對(duì)復(fù)雜性先天性心臟病患者，是首選的成像方法。第四十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日43SPECT和PET單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）：可用于評(píng)估心肌缺血和心肌存活力，并可提供診斷及預(yù)后信息。正電子發(fā)射斷層成像（PET）：PET單用或與CT合用可用于評(píng)估心肌缺血和心肌存活力。第四十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日44冠狀動(dòng)脈造影對(duì)有心絞痛或心臟停搏史的患者，如果其它方面適合冠脈血運(yùn)重建，應(yīng)當(dāng)考慮冠脈造影。根據(jù)無創(chuàng)檢查，對(duì)有可逆的心肌缺血，特別是EF降低的患者，也應(yīng)考慮冠脈造影。對(duì)部分急性心衰（休克或急性肺水腫），尤其是伴有急性冠脈綜合征的患者，可能需要緊急冠脈造影。第四十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

[診斷和鑒別診斷]

一、診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)，呼吸困難和心源性水腫的特點(diǎn)，一般不難作出診斷。診斷時(shí)還應(yīng)包括其基本心臟病的病因，病理解剖和病理生理診斷以及心功能分級(jí)。第四十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

二、鑒別診斷

(一)支氣管哮喘

左心衰竭引起的呼吸困難應(yīng)與肺部疾病所引起的呼吸困難相鑒別，特別是慢性阻塞性肺氣腫，后者雖亦可有夜間呼吸困難，但咯痰后就緩解，不一定需要坐起。心源性哮喘有時(shí)難以與支氣管哮喘鑒別，但若患者咯粉紅色泡沫痰，則可判斷為心源性哮喘。第四十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心源性哮喘支氣管哮喘發(fā)病年齡中老年青少年病史有心臟病史有過敏史癥狀原發(fā)心臟病癥狀、呼吸困難、泡沫痰多無此類癥狀體征雙肺底濕羅音以哮鳴音為主對(duì)治療的反應(yīng)速尿、西地蘭有效激素、茶堿類有效心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別第四十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日（二）心包積液、縮窄性心包炎

腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖可得以確診。

（三）肝硬化腹水伴下肢浮腫

應(yīng)與慢性右心衰鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。心包疾患和肝硬化的腹水征常較外周水腫為明顯。第四十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

根據(jù)病史、體征及客觀檢查作出診斷，其中體循環(huán)淤血、肺循環(huán)淤血癥狀、體征是診斷心衰重要依據(jù)。診斷順序：病因例如：風(fēng)心?。≧HD）病理解剖

二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全病理生理

心臟擴(kuò)大心功能

心功能III級(jí)并發(fā)癥

心房纖顫、肺部感染診斷及鑒別診斷第四十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭的早期診斷亞臨床型心衰或稱早期心衰(無癥狀心衰），或稱隱性心衰。通常指無明顯的癥狀和明確的體征，常不被患者本人感知，也常被醫(yī)生漏診，而實(shí)際上患者的血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)能證明已有心衰存在。一般認(rèn)為如右心室舒張末壓>10mmHg，左心室舒張末壓>18mmHg，肺毛細(xì)血管楔嵌壓>16mmHg，分別是右心衰竭和左心衰竭的指標(biāo)標(biāo)。第五十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日診斷早期心衰有以下10條線索。

1．心悸、氣短器質(zhì)性心臟病患者在一般體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心悸氣短癥狀，無心外原因可解釋時(shí)，提示患者有心衰存在。

2．夜間睡眠呼吸困難任何心臟病患者出現(xiàn)夜間睡眠氣短憋醒，頭部有時(shí)須墊高，無心原因可解釋時(shí)則是由心衰引起。

3．尿少心臟病患者一旦有尿量減少或體重增加，是心衰的早期征象。第五十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日診斷早期心衰有以下10條線索。4．肺底呼吸音減低為肺淤血的早期征象，但特異性較小，如能和其他心衰表現(xiàn)結(jié)合起來則具有重要診斷意義。5．難以解釋的心率增快。6．頸靜脈回流征陽性為右心衰竭的早期征象。7．第三心音奔馬律往往是左心隱性衰竭的一個(gè)重要征象。第五十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日診斷早期心衰有以下10條線索。8．肝臟早期淤血腫大為右心衰竭的早期靈敏指標(biāo)，尤其是嬰幼兒的心衰。9．心電圖PVl終末向量陽性心電圖Ⅵ導(dǎo)聯(lián)P波終末向量(PW-V1)陽性是診斷左心衰竭的常見重要指標(biāo)(二尖瓣狹窄例外)。

10．肺中、上野肺靜脈紋理增粗胸片上顯示兩肺Kerley氏B線對(duì)心衰的早期診斷有重要意義。第五十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭臨床判斷中應(yīng)注意的問題基礎(chǔ)心臟疾病是心力衰竭的基礎(chǔ),注重基礎(chǔ)心臟疾病的判斷加強(qiáng)對(duì)一些常見癥狀的認(rèn)識(shí)和鑒別:呼吸困難&水腫注意對(duì)心包病變的識(shí)別加強(qiáng)對(duì)舒張性心力衰竭的識(shí)別UCG左室順應(yīng)性減退:左室舒張功能的早期表現(xiàn),但要結(jié)合臨床第五十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日慢性心衰預(yù)測(cè)因子的危險(xiǎn)分層

危險(xiǎn)因子人口特征和病史

高齡、管脈病變、糖尿病、猝死復(fù)蘇、種族。

臨床特征

心率快、持續(xù)低血壓、NYHA心功能Ⅲ－Ⅳ級(jí)、體重減輕、呼吸節(jié)律和頻率紊亂。

電生理檢查

寬QRS波、心率變異性↓、復(fù)合型室性心律失常、T波電交替。

功能和體力檢查

VO2max＜10-14ml/kg/分、VE／VCO2↑六分鐘步行距離小。

血液檢查

BNP↑、去甲腎上腺素↑、低鈉血癥、肌酐↑、膽紅素↑、貧血、肌鈣蛋白↑、尿酸↑。

血液動(dòng)力學(xué)檢查

LVEF↓、左室體積增大、心臟指數(shù)↓、左室充盈壓↑、限制性三尖瓣充盈模式、右室功能受損、心胸比增大。(ESC指南)第五十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心衰的預(yù)防通過早期治療導(dǎo)致心衰的疾病可延遲或防止發(fā)展為心衰，尤其對(duì)于有高血壓和/或冠心病的高危病人（Ⅰ類，A級(jí)）心衰的預(yù)防始終應(yīng)被作為主要目標(biāo)。許多心肌損傷的潛在原因應(yīng)積極治療以減輕心肌損傷的程度。例如控制冠心病的危險(xiǎn)因素、治療心肌缺血、及時(shí)治療急性心肌梗死、預(yù)防再梗死、準(zhǔn)確識(shí)別和積極治療高血壓及某些特殊心肌疾病的病因、及時(shí)矯正瓣膜異常和先心病。人群研究明確證明高血壓是慢性心衰的一個(gè)主要危險(xiǎn)因素，占心衰病人的相當(dāng)大比例，表明早期和積極控制血壓是預(yù)防心衰的一個(gè)很有前景的措施。這些流行病學(xué)研究還顯示冠心病是慢性心衰發(fā)生的主要原因，尤其對(duì)于男性。第五十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

心衰的預(yù)防

對(duì)于高血壓而言，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻斷劑（ARBS）或利尿劑/β-受體阻斷劑的聯(lián)合應(yīng)用，減少了心衰死亡或因心衰住院的發(fā)生率。隨機(jī)研究提示，在心血管病高危人群中，如有心血管疾病史、糖尿?。▎渭兓蚝喜⒛I?。┖透哐獕赫?，早期使用ACEI或ARBs治療顯著減少心衰的發(fā)生175，179，在心血管病高危人群中，他汀或使用氯吡格雷抗血小板治療可減少新發(fā)心衰。如已出現(xiàn)心肌功能異常，首要的目的是盡可能去除導(dǎo)致心室功能異常的基本原因（如心肌缺血、毒物、酒精、藥物、和甲狀腺疾?。，F(xiàn)代治療的第二個(gè)目標(biāo)是干預(yù)由無癥狀左室功能異常至心衰的進(jìn)展。第五十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日175018001850190019502000Digitalis(WilliamWithering,1785)Discoveryofdiureticsinodilators1987ACEinhibitors1998Beta-blockers1999Aldosteroneantagonists2003Angiotensinreceptor(AT-1)antagonistsApproacheswithPrognosticimpactApproacheswithsymptomaticimpactonly第五十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日59心力衰竭的治療

不僅關(guān)注癥狀的改善，更重視防止無癥狀的心功能異常向癥狀性心衰的轉(zhuǎn)變，防止心衰癥狀/功能的惡化以及降低死亡率。（ESC2012)

第五十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日60治療目的

緩解癥狀和體征,提高生活質(zhì)量,預(yù)防住院和改善生存率。

第六十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日治療由于對(duì)心衰機(jī)理的重新認(rèn)識(shí)，治療重點(diǎn)是阻斷過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)，防止心室重塑。

目前的治療不僅關(guān)注癥狀的改善，更加重視防止無癥狀性心臟功能異常向癥狀性心衰的轉(zhuǎn)變、防止心衰癥狀/功能限制的惡化以及降低死亡率。

(ESC2008)

第六十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日治療方法

治療病因，祛除誘因改善癥狀神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑非藥物治療第六十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日63基本病因治療、誘因治療；改善生活方式、降低引起心臟損害的危險(xiǎn)因素如戒煙、酒、減體重；減輕心肌負(fù)荷：

1.體息，限制活動(dòng)2.控制鈉鹽攝入3.控制水?dāng)z入。第六十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日改善癥狀/體征提高生存率預(yù)防及治療心梗后心衰預(yù)防高危心血管病心衰ACE-I藥物治療第六十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日對(duì)所有癥狀性（NYHAII–IV級(jí)）收縮性心衰患者適宜的藥物治療（ESC2012)ACEI應(yīng)用的推薦：對(duì)所有EF≤40%患者，除β-阻滯劑外，推薦用ACEI降低心衰住院和死亡的危險(xiǎn)。（IA）對(duì)所有EF≤40%患者，除ACEI（不能耐受則用ARB）外，推薦用β-阻滯劑降低心衰住院和死亡的危險(xiǎn)。（IA）

對(duì)所有用了ACEI（不能耐受ACEI用ARB）和B-阻滯劑治療，仍有持續(xù)癥狀(NYHAII–IV級(jí))EF≤35%的患者，推薦用MRA降低心衰住院和死亡的危險(xiǎn)。（IA）

第六十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

慢性心力衰竭治療的基石ACEI第六十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日ACEI—慢性心力衰竭治療的基石

循證醫(yī)學(xué)證據(jù)充足改善癥狀/體征提高生存率預(yù)防及治療心梗后心衰預(yù)防高危心血管病心衰67第六十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日RAS系統(tǒng)全貌，

及其與KKS系統(tǒng)的有機(jī)聯(lián)系

ACE激肽原激肽釋放酶緩激肽(BK)BKB2

受體血管舒張一氧化氮前列腺素EDHFtPA無活性肽血管緊張素原腎素血管緊張素IAngIIAT1

受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌纖維化促血栓促氧化血管擴(kuò)張抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受體AT3受體AT4受體肽鏈內(nèi)切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受體ACEARB第六十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日ACEI治療心力衰竭病死率和病殘率05101520253035404550心衰死亡率或住院率總死亡率心衰死亡率致命性/非致命性心梗<0.00135%↓<0.00123%↓<0.00131%↓<0.0420%↓危險(xiǎn)度降低（%）第六十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日ACEI—適應(yīng)證

ACEI作為一線治療，建議用于所有LVEF減少（<40－45%）、有或無癥狀的患者，以改善生存、癥狀、功能并減少住院。

ACEI在無液體潴留時(shí)作為初始治療，有液體潴留的患者需合并應(yīng)用利尿劑。急性心肌梗死后有心衰跡象或癥狀的患者，即使癥狀為暫時(shí)的也應(yīng)開始ACEI使用以改善生存、減少再梗和因心衰住院。70第七十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日禁忌證

絕對(duì)禁忌血管神經(jīng)性水腫無尿性腎功能衰竭妊娠ACEI

相對(duì)禁忌雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄腎功能不全（血肌酐＞3mg/dl

或用藥后增加30%）高血鉀（＞5.5mmol/l）低血壓（收縮壓＜90mmHg）第七十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日使用劑量ACEI藥物起始劑量目標(biāo)劑量卡托普利

6.25mgtid25～50mgtid依那普利

2.5mgq.d10mgbid培哚普利

2mgq.d4mgq.d雷米普利

1.25～2.5mgq.d2.5～5mgbid第七十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日苯那普利

2.5mgq.d5～10mgbid

福辛普利

10mgq.d20～40mgq.d

西拉普利

0.5mgq.d1～2.5mgq.d

2.5mgq.d5～20mgq.d藥物起始劑量目標(biāo)劑量使用劑量ACEI賴諾普利第七十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日劑量遞增原則劑量ACEI小量起始逐漸遞增目標(biāo)劑量加量間期：3～7天，劑量倍增一次第七十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日謹(jǐn)慎加量劑量遞增原則ACEI腎功能不全低血壓史低鈉血癥糖尿病氮質(zhì)血癥服用保鉀利尿劑第七十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日不良反應(yīng)血管緊張素Ⅱ抑制低血壓：小量開始腎功能惡化：持續(xù)觀察、減利尿劑高血鉀：≥5.5mmol/L停藥ACEI

鉀和肌酐監(jiān)測(cè)1～2周/3月/6月第七十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日激肽積聚咳嗽血管性水腫：多在24h內(nèi)其他：皮疹味覺障礙不良反應(yīng)ACEI第七十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）ARBs第七十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日tPA組織蛋白酶Gtonin血管緊張素II生成途徑經(jīng)典途徑非經(jīng)典途徑腎素ACE血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II組織蛋白酶GCAGE胃蛋白酶AT1AT2第七十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日ARBs與ACE-I的區(qū)別作用于轉(zhuǎn)換酶水平阻斷經(jīng)典途徑，有逃逸現(xiàn)象不影響AT2受體作用阻斷緩激肽滅活干咳、血管性水腫作用在受體水平阻斷經(jīng)典和非經(jīng)典途徑增強(qiáng)AT2受體的作用對(duì)其他因素?zé)o影響不良反應(yīng)極少ARBACE-I第八十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日對(duì)ACE2的新認(rèn)識(shí)ShlomoKeidar,etal.CardiovascularResearch.2006,Inpress血管緊張素Ⅰ

ACE

血管緊張素Ⅱ

ACE2

血管緊張素(1-9)

ACE血管緊張素(1-7)

AT2RAT1RBiologicalActivitiesBiologicalActivitiesBiological

ActivitiesMASACEIARB

ACE2+第八十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日ARBs在心衰的應(yīng)用日益增多不能耐受ACEI的癥狀性心衰(I類,A級(jí))在慢性心衰中和ACEI類似的降低死亡率和發(fā)病率在有左室功能不全或心力衰竭跡象的AMI中ARB和ACEI有類似的降低死亡率和發(fā)病率(I類,A級(jí))在仍有癥狀的慢性心衰可考慮ARB合用ACEI以減少死亡率(IIa類,B級(jí))或減少再住院率(I類,A級(jí))第八十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日嚴(yán)重的腎功能障礙肌酐221mol/Lor>2.5mg/dl

嚴(yán)重的高鉀血癥

K+>5.0mmol/L

有癥狀或嚴(yán)重的無癥狀低血壓收縮壓

<90mmHg注意事項(xiàng)ARBs第八十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

K+補(bǔ)充物/保K+利尿劑(螺內(nèi)酯等)

ACE-I

醛固酮拮抗藥(螺內(nèi)酯等)

NSAIDs藥物相互作用ARBs第八十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日不良反應(yīng)及監(jiān)測(cè)阻斷血管緊張素Ⅱ受體偶有咳嗽和血管性水腫小劑量開始，緩慢（2周）加量

不推薦同時(shí)使用3種抑制RAAS藥物（ACE-I+ARB+螺內(nèi)酯）易發(fā)生腎功能損害和高鉀血癥ARBs第八十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日坎地沙坦4～32纈沙坦80～320依普沙坦400～800氯沙坦50～100依貝沙坦150～300替米沙坦40～80ARBs

藥物每日劑量（mg)種類及劑量第八十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

對(duì)癥狀性(NYHAII–IV級(jí))收縮性心衰其它治療（ESC2012)ARB

對(duì)EF≤40%且因咳嗽不能耐受ACEI的患者，推薦用ARB以降低心衰住院和早亡危險(xiǎn)。（IA）

對(duì)EF≤40%(NYHAI-IV級(jí))且盡管用了ACEI和β-阻滯劑，仍持續(xù)存在癥狀、不能耐受MRA的患者，推薦使用ARB以降低心衰住院危險(xiǎn)。（IA）

第八十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日88

推薦利尿劑治療有充血癥狀和體征的患者。利尿劑—心力衰竭的基本治療第八十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日利尿劑地位：利尿劑是有效治療心衰策略中不可少的組成部分，是唯一能夠完全控制CHF體液潴留的藥物，但它不能提高心肌收縮力，不能使心排量增加。適應(yīng)癥：用于心功Ⅱ級(jí)或Ⅱ級(jí)以上的心衰，有體液潴留或有過體積潴留者。第八十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日利尿劑的分類噻嗪類：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，抑制Na+重吸收。引起較溫和及較長時(shí)間的利尿，用于有輕度液體潴留而腎功能正常的心衰患者。袢利尿劑：作用于髓袢升支粗段，抑制Na+、Cl-重吸收?？僧a(chǎn)生較強(qiáng)而短時(shí)間的利尿作用，用于明顯液體潴留，特別當(dāng)伴有腎功能受損者。保鉀利尿劑：作用于遠(yuǎn)曲小管Na-K交換，與醛固酮受體結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)性拮抗醛固酮的排鈉保鉀作用。第九十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第九十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日適應(yīng)證有液體潴留者起始量開始，根據(jù)尿量和體重逐漸增量，直至達(dá)到干體重利尿劑應(yīng)和ACEI和β-受體阻滯劑（常常加上地高辛）聯(lián)合應(yīng)用利尿劑第九十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日限鹽（3～4克/日）出現(xiàn)低血壓或氮質(zhì)血癥時(shí)減量，但不可停藥無液體潴留者不用利尿劑不是無水腫就不用利尿劑注意事項(xiàng)利尿劑第九十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日利尿劑的選擇噻嗪類:不推薦長期或較大劑量使用呋噻米：明顯液體潴留，特別當(dāng)伴有腎功能受損保鉀利尿劑：僅限用于低鉀血癥的病人增加劑量：嚴(yán)重心力衰竭病人靜脈給藥：利尿劑抵抗第九十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第九十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日監(jiān)測(cè)根據(jù)體重變化調(diào)整用量每日（至少3次/周）稱量體重每日體重下降0.5～1kg較合適每3日體重增加2kg以上應(yīng)加量利尿劑第九十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日使用ACE-I前酌情減量（低血壓、腎衰）合用β-受體阻滯劑酌情加量（液體潴留）若需求量增加預(yù)示心功能惡化監(jiān)測(cè)利尿劑第九十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日利尿劑抵抗心功能惡化腎功能惡化非類固醇抗炎藥、血管擴(kuò)張劑大量攝入鹽機(jī)制第九十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日利尿劑抵抗控制鈉、水?dāng)z入增加劑量和給藥次數(shù)靜脈給藥采用沖擊量，或靜脈點(diǎn)滴減少ACE-I用量處理第九十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日聯(lián)合使用呋噻米＋氫氯噻嗪呋噻米＋螺內(nèi)酯美托拉宗＋呋噻米（用于腎功能衰竭）與多巴胺或多巴酚丁胺合用：2～5μg/kg/min如上述治療無效，考慮使用超濾或透析利尿劑抵抗處理第一百頁，共一百六十頁，2022年，8月28日低鉀、低鎂血癥：易誘發(fā)（洋地黃）心律失常血鉀維持在4.0～5.0mmol/l監(jiān)測(cè)血鉀和肌酐：不穩(wěn)定期：每5～7天穩(wěn)定期：每3～6月有保鉀藥物時(shí)不必預(yù)防性給予鉀制劑不良反應(yīng)利尿劑第一百零一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日102阻滯劑從禁忌癥到常規(guī)治療--開拓了心力衰竭生物學(xué)治療的新紀(jì)元。第一百零二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日β-腎上腺素能受體拮抗劑(ESC2012)所有已接受利尿劑和ACEI的標(biāo)準(zhǔn)治療，由缺血性或非缺血性心肌病引起穩(wěn)定的輕度、中度和嚴(yán)重心衰及LVEF降低的患者（NYHAII至IV級(jí)），均建議使用β-阻滯劑。長期應(yīng)用可減少各種原因（全因、心血管和心衰）住院，改善充血性心力衰竭患者的心功能和臨床癥狀，降低發(fā)病率和死亡率。

第一百零三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百零四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百零五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百零六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百零七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百零八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日安慰劑對(duì)照的β受體阻滯劑治療心力衰竭主要研究34%累計(jì)死亡率(%)天20155010P=.0062(調(diào)整后)美托洛爾緩釋劑(n=1990)安慰劑(n=2001)US卡維地洛研究無事件存活率卡維地洛(n=696)安慰劑(n=398)天P<.0010.0010020030040065%1.0MERIT-HF研究2存活率(病人%)1009080607006000400300200100天卡維地洛(n=1156)安慰劑(n=1133)500600040030020010050035%P=.00013哥白尼研究4天0.02004008001.00.80.6P<.000134%比索洛爾(n=1327)安慰劑(n=1320)CIBIS-II研究30600存活率1PackerMetal.NEnglJMed.1996;334:1349–1355.2MERIT-HFStudyGroup.Lancet.1999;253:2001–2007.3CIBIS-IIInvestigators.Lancet.1999;353:9–13.4PackerMetal.NEnglJMed.2001;344:1651–1658.第一百零九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百一十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日起始目標(biāo)加量周期卡維地洛比索洛爾美托洛爾琥珀酸鹽緩釋劑3.125mgbid25mgbid2周1.25mgqd10mgqd2周12.5mgbid100mgbid2周β－受體阻滯劑藥物治療第一百一十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日小量開始,緩慢加量動(dòng)態(tài)背景第一百一十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日是否所有心力衰竭均應(yīng)使用β受體阻滯劑？有癥狀、穩(wěn)定、LVEF降低NYHAII～I(xiàn)VIA無癥狀，有心梗史、左室收縮功能不良IA

無癥狀，無心梗史、左室收縮功能不良IB

CHF，收縮功能尚好IIaCAMI后，急性、代償性心力衰竭IIaB

β-受體阻滯劑適應(yīng)證第一百一十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日CHF急性失代償后病情穩(wěn)定IACHF急性發(fā)作且病情穩(wěn)定（約4天后）IA

AMI發(fā)生AHF而病情穩(wěn)定后IIaB

β-受體阻滯劑適應(yīng)證第一百一十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日禁忌證β-受體阻滯劑明顯液體潴留需大量利尿心動(dòng)過緩（心率＜60次/分）AVB≥II度（除外起搏器）支氣管哮喘第一百一十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心排血量ˉ腎血流量ˉ鈉潴留心力衰竭惡化副作用β-受體阻滯劑β-受體阻滯劑第一百一十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

-受體阻滯劑療效時(shí)間曲線0臨床獲益臨床惡化1~23~45~67~89~1011~12月第一百一十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日癥狀/體征加重減量/停藥？—盡量不加強(qiáng)其他治療請(qǐng)?？漆t(yī)師病情穩(wěn)定時(shí)復(fù)用/增加劑量-阻滯劑治療中可能遇到的問題第一百一十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日癥狀性低血壓耐受收縮壓80～90mmHg

停硝酸鹽、CCB和其他血管擴(kuò)張劑減少利尿劑（無液體潴留體征/癥狀）液體潴留：每日稱體重，若增加時(shí)加利尿劑心動(dòng)過緩：耐受50次/分-阻滯劑治療中可能遇到的問題第一百一十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日最大預(yù)期劑量

不是根據(jù)病人對(duì)于治療的反應(yīng)來調(diào)整的β－受體阻滯劑藥物治療不可因?yàn)榘Y狀改善而停止增加劑量不可因?yàn)榘Y狀沒有改善而停止治療不可因?yàn)槎唐诎Y狀輕度惡化而停止增加劑量應(yīng)當(dāng)給予臨床試驗(yàn)有效劑量長期治療第一百二十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日洋地黃類制劑歷史悠久，200年傳統(tǒng)機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力和減慢心率新認(rèn)識(shí)：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用抑制RAAS系統(tǒng)直接降低交感神經(jīng)張力改善壓力感受器的敏感性增加心房利鈉激素的分泌第一百二十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日地高辛對(duì)竇性心律、EF≤45%、不能耐受β-阻滯劑可考慮使用地高辛以降低心衰住院危險(xiǎn)?；颊哌€應(yīng)用ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）。（IIbB）

對(duì)盡管用了β-阻滯劑、ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治療，EF≤45%且持續(xù)存在癥狀的患者，可考慮使用地高辛以降低心衰住院危險(xiǎn)。（IIbB）

122第一百二十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百二十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日第一百三十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心力衰竭治療中的作用近年倍受關(guān)注螺內(nèi)酯第一百三十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日鹽皮質(zhì)激素/醛固酮受體拮抗劑

新近的EMPHASIS-HF研究，29個(gè)國家共入選2737例，年齡＞55歲，NYHAII級(jí)，LVEF≤30%，采用常規(guī)治療（ACEI、ARB、β受體阻滯劑等），依普利酮治療組1364例（25-50mg），平均隨訪21個(gè)月。結(jié)果顯示：依普利酮顯著降低輕度心衰患者全因住院率（23%）、因心衰住院率（42%）和全因死亡風(fēng)險(xiǎn)（24%)。

ZannadF,etal.NEnglJMed.2011第一百三十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日1．潴鈉、排鉀、血壓升高。

2．鎂丟失：排鎂增加—低鎂—冠脈痊攣，心律失常（室早增加）。

3．自主神經(jīng)失衡—交感活性增加，副交感活性受抑制。

4．長期作用—促進(jìn)心肌、血管壁纖維化，促進(jìn)重塑。ALD作用機(jī)制：第一百三十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日心血管損害/中風(fēng)/腎衰……心肌纖維化中樞加壓作用

血栓鈉潴留室性心律失常兒茶酚胺增多鉀鎂丟失內(nèi)皮功能障礙血管纖維化醛固酮的不良作用螺內(nèi)酯藥物治療第一百三十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日

ACEI可急性降低ALD，但長期應(yīng)用僅降低20%左右，出現(xiàn)ALD逃逸現(xiàn)象。ACEI能降低靜息ALD水平，但不能防止運(yùn)動(dòng)后的AgⅡ和ALD水平的升高，故在使用ACEI的基礎(chǔ)上加用ALD拮抗劑對(duì)緩解心衰有更大益處。第一百三十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日中重度CHF(NYHAIII-IV)

+ACE-I+β-受體阻滯劑+利尿劑AMI伴有左室功能障礙

+ACE-I+β-受體阻滯劑小劑量使用起始10～20mgqd,最大20mgqd或bid

螺內(nèi)酯適應(yīng)證第一百三十六頁，共一百六十頁，2022年，8月28日癥狀加重時(shí),是否需要加大劑量？NYHAⅠ/Ⅱ級(jí)CHF是否獲益？在慢性穩(wěn)定性心功能不全病人是否依舊小量、長期維持治療？問題第一百三十七頁，共一百六十頁，2022年，8月28日不良反應(yīng)高血鉀

乳腺增生癥

8～9%的患者有男性乳房增生螺內(nèi)酯第一百三十八頁，共一百六十頁，2022年，8月28日小量開始，1月后癥狀仍存在，加量監(jiān)測(cè)血鉀和腎功能（開始3天和1周），3月內(nèi)每月一次腎功能衰竭：肌酐超過1.6mg/dL時(shí)危險(xiǎn)

血鉀5～5.5mmol/L劑量減半；＞5.5mmol/L停藥謹(jǐn)慎合用大劑量ACE-I、鉀制劑、非甾體抗炎藥注意腹瀉等脫水情況監(jiān)測(cè)螺內(nèi)酯第一百三十九頁，共一百六十頁，2022年，8月28日非洋地黃類正性肌力藥：

包擴(kuò)cAMP依賴性正性肌力藥不主張慢性心衰者長期，間歇靜脈注射，對(duì)心臟移植終末期心衰，難治性心衰，手術(shù)后心肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。推薦劑量： 多巴酚丁胺：2~5mg?kg-1?min-1； 米力農(nóng)：50mg/kg負(fù)荷量，繼以0.375~0.75mg?kg-1?min-1第一百四十頁，共一百六十頁，2022年，8月28日伊伐布雷定

（竇房結(jié)起搏電流（If）抑制劑）伊伐布雷定治療收縮性心衰試驗(yàn)(SHIFT)：納入了6588例NYHAII-IV級(jí),竇性心律≥70b.p.m.、EF≤35%的患者，伊伐布雷定組7.5mgbid，平均隨訪23個(gè)月。顯示：心血管死亡或心衰住院的一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低18%；心血管死亡（或全因死亡）無統(tǒng)計(jì)意義，但心衰住院相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低26%。死亡率-發(fā)病率一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低4.2%。伊伐布雷定還可改善左室功能和生活質(zhì)量。

SwedbergK,etal.Lancet2010.第一百四十一頁，共一百六十頁，2022年，8月28日伊伐布雷定—竇房結(jié)起搏電流（If）抑制劑對(duì)竇性心律、EF≤35%、已用循證劑量的β-阻滯劑、ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治療，心率仍≥70b.p.m.且持續(xù)存在心衰癥狀(NYHAII-IV級(jí))的患者，應(yīng)考慮使用，以降低心衰住院風(fēng)險(xiǎn)。（IIaB）

對(duì)竇性心律、EF≤35%、心率≥70b.p.m.、不能耐受β-阻滯劑的患者，可考慮使用，以降低心衰住院風(fēng)險(xiǎn)。還應(yīng)接受ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）。（IIbC）142第一百四十二頁，共一百六十頁，2022年，8月28日“疊加”療法治療心衰降低死亡率SOLVD結(jié)果-16～-31%CIBISIICOPERNICUS-35%ACE-1noB-blockersorACE-1B-blockersandACE-1-受體阻滯劑ACE-I

和坎地沙坦CRT-DCHARM,Val-HeFTCOMPANIONandCAREHF-36%-受體阻滯劑和ACE-IACE-I非-受體阻滯劑或ACE-I死亡率第一百四十三頁，共一百六十頁，2022年，8月28日144心力衰竭的非藥物治療第一百四十四頁，共一百六十頁，2022年，8月28日植入式心臟復(fù)律除顫器(ESC2012)

（ImplantablecardioverterdefibrillaICD）二級(jí)預(yù)防

對(duì)有引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心律失常、功能狀態(tài)良好、預(yù)期生存期>1年的患者，推薦用ICD降低猝死危險(xiǎn)。（IA）

一級(jí)預(yù)防對(duì)有癥狀性心衰（NYHAII-III級(jí))、盡管用了優(yōu)化的藥物治療射血分?jǐn)?shù)仍≤35%、功能狀態(tài)良好、預(yù)期生存>1年的患者，推薦用ICD降低猝死危險(xiǎn)。(i)缺血原因和急性心梗后>40天。（IA）

(ii)非缺血性原因。（IB）第一百四十五頁，共一百六十頁，2022年，8月28日對(duì)竇性心律、盡管用了優(yōu)化的藥物治療，NYHA心功能II、III級(jí)和不臥床IV級(jí)心衰且射血分?jǐn)?shù)持續(xù)降低的患者，推薦用心臟再同步化治療（CRT）證據(jù)確切（ESC2012)第一百四十六頁，共一百六十頁，2022年，8