水電介質(zhì)代謝紊亂新淺課件

機體新陳代謝在體液環(huán)境中進行，體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機物及蛋白質(zhì)組成，構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境。細胞內(nèi)液——細胞代謝，生理功能有關(guān)細胞外液——組織間液+血漿組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關(guān)節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。機體新陳代謝在體液環(huán)境中進行，體液是由水和溶解于其中1在疾病時，機體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變化，常會引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命，必須及時糾正。臨床上，輸液是經(jīng)常使用的、極為重要的治療手段在疾病時，機體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變2

水、鈉代謝障礙

一、正常Na+、H2O代謝（一）體液容量及分布占60%（體重）——40%細胞內(nèi)液——15%組織間——5%血漿（新生兒占80%，嬰兒占70%，學(xué)齡兒童占65%，成年占60%）水、鈉代謝障礙一、正常Na+、H2O3

*

成人每日進出水份約2000—2500ml

飲水1000—1300ml食物水700—900ml內(nèi)生水300ml

*排水2500ml/日尿量1000—1500ml皮蒸發(fā)500ml呼吸350ml糞排150ml*

成人每日進出水份約2000—2500ml4（二）電介質(zhì)含量陰——Cl-103mmol/L——HCO3-27mmol/L——Pr15mmol/L細胞外液陰、陽離子各150mmol/L左右陽——Na+142mmol/L——K＋、ca++、mg++（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr較高7%,組織液0.05—0.35%,可維持血漿滲透壓——保持血容量）（二）電介質(zhì)含量陰——Cl-103mmol/L細胞外5細胞內(nèi)液陰、陽離子各180-200mmol/L陰——pr-65mmol/L——HPO4-100mmol/L——HCO3-、Cl-、SO42-陽——K+160mmol/L——Na+、Ca++、Mg++

（離子可透過細胞膜、高低由鉀、鈉泵維持）細胞內(nèi)液陰、陽離子各180-200mmol/L陰6特點：1、無論細胞內(nèi)液或外液，陽離子帶正電荷總數(shù)與陰離子帶負電荷總數(shù)正好相等，以保持電中性2、細胞內(nèi)外液電介質(zhì)有差別——胞外陽離子以Na+為主陰Cl-、HCO3-為主——胞內(nèi)陽離子K+為主陰HPO4-、pr-為主特點：1、無論細胞內(nèi)液或外液，陽離子帶正電荷2、細胞內(nèi)外液73、細胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液pr陰離子及二價離子含量較大，產(chǎn)生滲透壓較一價離子要小，在正常情況下，內(nèi)、外液總滲透壓相等4、血漿和細胞間液電介質(zhì)，除了pr-含量幾乎相同，無機鹽能通過血管壁。3、細胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液4、血漿和細胞間液電介8（三）滲透壓溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小無關(guān)亦和離子的電荷數(shù)無關(guān)，計算時以mmol/L代表溶質(zhì)微粒數(shù)

滲透壓濃度測量單位為滲量（OSmole），一般以毫滲量表示（mOSm/L）表示mOSm/L與mmol/L是一致的，而離子的電荷數(shù)以mEq/L表示，mEq/L與mmol/L不完全一致，對帶一個電荷的離子來說，二者是一致的，對帶2個電荷的離子則不一致，1mmol/LSO42=2mEq/LSO42（三）滲透壓溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小9血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微粒總數(shù)，即不單決定于血清鈉濃度，而且也取決于其他電介質(zhì)和非離子化合物的濃度

血漿滲透壓

=陽離子總數(shù)+陰離總數(shù)+非離子化合物總量（糖、尿素等）

=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微?？倲?shù)，即不單10由于鈉達血漿陽離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透壓

=（血清鈉mmol/L+10）×2

“10”代表Na+以外陽離子量，乘2是將陰、陽離子作為等量對待，血鈉正常135—145/mmol/L,低于130—低滲，高于150—高滲由于鈉達血漿陽離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透11280—310mmol/L在此范圍——等滲高此范圍——高滲低此范圍——低滲280—310mmol/L12(四)調(diào)節(jié)

（盡管進出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動，但量、成份、滲透壓基本不變）主要靠二系統(tǒng)調(diào)節(jié)1、腎素—血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)2、下丘腦—垂體后葉——ADH系統(tǒng)(四)調(diào)節(jié)（盡管進出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動，但量、成份、滲透13水電介質(zhì)代謝紊亂新淺課件14水電介質(zhì)代謝紊亂新淺課件153、其他

（1）心房利鈉肽（ANP）

心房肌細胞產(chǎn)生小分子肽,80年代發(fā)現(xiàn)的肽類激素，已提供人工合成，確定氨基酸序列，當(dāng)時發(fā)現(xiàn)認為具劃時代意義主要作用

①

擴血管作用，松馳血管平滑肌，使靜脈擴張—前負荷，A擴張—后負荷—血壓

3、其他（1）心房利鈉肽（ANP）心房肌細胞產(chǎn)生小16②神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)抑制“醛”分泌,抗血管緊張素Ⅱ③利尿、利鈉作用（強大作用）（有人認為其同腎素—Ⅱ—醛一起擔(dān)負水鈉調(diào)節(jié)代謝的作用）（2）水通道蛋白（AQP）

是一種膜轉(zhuǎn)運Pr，目前已發(fā)現(xiàn)200多AQP個成員存在于動物、植物和微生物。0—13種亞型于哺乳動物。②神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)抑制“醛”分泌,（2）水通道蛋白（AQ17AQP0、1、2、4、5、6、8對水有選擇性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液濃縮中起作用作用AQP4病理上同腦水腫的發(fā)生有關(guān)AQP5淚腺、頜下腺和肺泡I型上皮，參與肺水腫AQP6可通過水及CO2、NH3、NO等氣體分子AQP8胰腺和結(jié)腸水分重吸收AQP9肝和白細胞表達，參與嘌呤運轉(zhuǎn)AQP0晶狀體蛋白主要成分，維持其水平衡（病理：晶體水腫和白內(nèi)障）AQP0、1、2、4、5、6、8對水有選擇性；AQP2、18ADH集合管主細胞V2RcAMPPKA胞漿囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜對水通透性胞漿水分增加由AQP3、4將水轉(zhuǎn)運入間質(zhì)進而由直小血管帶走。AQP2功能缺陷時可導(dǎo)致尿崩癥ADH集合管主細胞V2R19二、水、鈉代謝障礙常見分類：二、水、鈉代謝障礙常見分類：20

（一）根據(jù)臨床特點

1、攝入失調(diào)如缺乏飲水或饑餓2、吸收失調(diào)如膽道及胰腺瘺3、轉(zhuǎn)運失調(diào)充血性心力衰竭，腎病綜合征4、分泌失調(diào)中暑、腹瀉、腸梗阻5、排泄失調(diào)腎功能衰竭、肺氣腫、哮喘發(fā)作6、調(diào)節(jié)失調(diào)尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥7、其他各種失調(diào)二三度燒傷、肝硬化伴腹水等（一）根據(jù)臨床特點1、攝入失調(diào)如缺乏飲水或饑餓21（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量1、等滲性血容量減少（等滲性脫水）2、等滲性血容量過多（水腫）3、高滲性血容量減少（高滲性脫水）4、高滲性血容量過多（鹽中毒）5、低滲性血容量減少（低滲性脫水）6、低滲性血容量過多（水中毒）（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量1、等滲性血容量減少（等滲性脫水22（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量1、低鈉血癥低容量、高容量、等容量性低鈉血癥

2、高鈉血癥低容量、高容量、等容量性高鈉血癥

3、血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂等滲性脫水水腫（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量1、低鈉血癥23脫水水過多低滲性高滲性等滲性水中毒（低滲性）水腫（等滲性）脫水低滲性水中毒（低滲性）24脫水：水份和電介質(zhì)共同丟失，

按細胞外液滲透壓不同分1、失鹽為主——低滲性脫水2、失水為主——高滲性脫水3、按比份丟——等滲性脫水脫水：水份和電介質(zhì)共同丟失，1、失鹽為主——低滲性脫水25低鈉血癥

血清鈉<130mmol/L伴/不伴細胞外液容量變化

1、低容量性低鈉血癥——低滲性脫水失鈉>失水，血清鈉<130mmol/L血槳滲透壓<280mmol/L，伴細胞外液減少低鈉血癥血清鈉<130mmol/L伴/不伴細胞外液容26

l

經(jīng)腎丟失——長期使用利尿劑、速尿、利尿酸—抑制髓襻對Na+重吸收——腎上腺皮質(zhì)功能不全，如AddiSon，“醛”分泌不足，腎對Na+重吸收——腎間質(zhì)性疾病：髓質(zhì)正常結(jié)構(gòu)破壞，隨尿失Na+增多（1）原因和機制

（多為治療不當(dāng)，失液后只補充水不補鹽）

l

經(jīng)腎丟失——長期使用利尿劑、速尿、利尿酸—抑——腎27——腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙集合管分泌H（I型），H-Na交換減少，Na+排，“醛”分泌不足（Ⅳ），或腎小管對“醛”不反應(yīng)，Na+排——腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙28——經(jīng)皮丟失：大汗、燒傷等，液體、Na+丟失，只補水——體腔內(nèi)液體潴留，大量胸腹水—稀釋性低Na+血癥——消化道失液：嘔吐、腹瀉大量Na+丟失，只補水分l

腎外丟失——經(jīng)皮丟失：大汗、燒傷等，液體、——體腔內(nèi)液體潴留，大量胸29（2）對機體影響

——細胞外液減少有效循環(huán)血量——細胞外液減少細胞外液低滲水入胞（細胞水腫）外周循環(huán)衰竭—休克常頭暈、血壓增高、心率加快、脈細、四肢厥冷等

晚期：尿量減少、非蛋白氮（NPN）增高

（2）對機體影響——細胞外液減少有效循環(huán)血量——30——細胞外液低滲——ADH分泌Na+H2O重吸－－排水（尿Na+>20mmol/L）（晚期血容量顯著減少，ADH增高——少尿）——血量血漿濃縮血漿膠滲壓>組織膠滲壓組織液入血，失水征明顯（皮膚彈性，囟門凹，脫水外貌）

——細胞外液低滲——ADH分泌Na+H2O重吸—31——如經(jīng)腎丟失Na+、尿Na+增高

低滲性脫水—低血量—醛固酮尿Na+（<10mEg/L）臨床：

輕：丟失鈉0.5g/kg/體重疲乏，頭暈中：0.5—0.75g/kg/體重惡心、嘔吐、血壓下降、心率加快脈細、皮膚彈性差重：0.75—1.25g/kg/體重表情淡漠、木僵、少尿、N2血癥、昏迷、外周循環(huán)衰竭——如經(jīng)腎丟失Na+、尿Na+增高臨床：輕：丟失32（3）治療原則（主要機能代謝變化是血容量不足、血鈉降低）——防治原發(fā)病，去除病因——給予等滲液、補充血量——明顯缺Na，補高滲鹽水，提高胞外液滲透壓——外周循環(huán)衰竭者，按休克處理（3）治療原則（主要機能代謝變化是血容量不足、血鈉降低）332、高容量性低鈉血癥——水中毒*血鈉<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L水份在體內(nèi)潴留并產(chǎn)生一系列癥狀——水中毒原因：

（1）ADH分泌過多——應(yīng)激反應(yīng)——藥物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量（失血、休克、外傷）2、高容量性低鈉血癥——水中毒*血鈉<130mmol/L34（2）急性腎衰（少尿期水量未限制、心衰——腎血流）（3）腎上腺皮質(zhì)功能低下皮質(zhì)醇對下丘腦ADH抑制ADH（4）晚期低滲性脫水胞外低滲，水分進入細胞（2）急性腎衰（少尿期水量未限制、心衰（4）晚期低滲性脫水35機能代謝變化：

（1）胞內(nèi)、外液均增多，同時為低滲狀（原發(fā)性水潴留伴低鈉血癥）胞內(nèi)容量>胞外容量，故水分絕大部分積聚在胞內(nèi)，輕：不易呈凹性水腫，晚期才凹性水腫。（2）急性：腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)高壓——頭痛、嘔吐、失語、神志錯亂、視N水腫、腦疝等。機能代謝變化：（1）胞內(nèi)、外液均增多，同時為低滲狀（原（236臨床輕：癥狀不顯、嗜睡、惡心、嘔吐重：血鈉<120mmol/L出顯較明顯癥狀(3)實驗室：血漿prHb濃度紅細胞壓積、早期尿量增加（腎衰者除外）尿比重下降

臨床(3)實驗室：血漿prHb濃度紅細胞壓積、37重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—腦水腫水排出,

特重者高滲鹽水注意：心肺功能——嚴(yán)重者腹膜透析防治原發(fā)?。毙阅I衰、心衰限制水分攝入）

輕：禁水自行恢復(fù)治療原則：

重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—腦水腫38原因：

ADH分泌異常

惡性腫瘤（燕麥癌、胰腺腫瘤、NS腫瘤）神經(jīng)系統(tǒng)疾病（創(chuàng)傷、感染、蛛網(wǎng)下腔出血）嚴(yán)重肺疾患（TB、肺炎、膿腫、正壓人工呼吸）

3、等容量性低鈉血癥血鈉<130，血漿滲透壓<280，容量變化不顯原因：ADH惡性腫瘤（燕麥癌、神經(jīng)系統(tǒng)疾病（創(chuàng)傷、嚴(yán)重肺疾39機制：內(nèi)源性ADH增加水潴留，外液Na+

“醛”—對Na+重吸（低鈉血癥、尿Na>20）（潴留水2/3在胞內(nèi)，1/3胞外，僅1/12的液體在血管內(nèi)，故容量變化不顯）機制：內(nèi)源性ADH增加水潴留，外液Na+“醛”—40對機體的影響：

輕無臨床癥狀

重水入胞，胞內(nèi)水增加,NS癥狀（惡心、嘔吐、昏迷、抽搐）

治療：

輕

限水重

排水—利尿劑（促進鈉水排出，減少細胞外液容量）然后，高滲鹽水、恢復(fù)血鈉和細胞內(nèi)外液體平衡對機體的影響：治療：輕限水41高鈉血癥

血鈉>150mmol/L，細胞外液高滲1、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）鈉、水共同丟失，失水>失鈉，細胞外液高滲血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L高鈉血癥血鈉>150mmol/L，細胞外液高滲42原因和機理：

（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，嬰兒日不進水，失水達體重10％）

（2）失水過多——高溫、大汗、發(fā)熱——胃腸丟失——水樣便、嘔吐等

——經(jīng)腎丟失、尿崩癥—中樞性（下丘對ADH反應(yīng)）腎性（遠曲小管對ADH反應(yīng)）

——甘露醇、高滲糖—滲透利尿——醫(yī)源性失水—腹膜透析、血液透析原因和機理：（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏43機能代謝化：

（1）失水細胞外液高滲胞內(nèi)水外移胞內(nèi)失水，胞外不明顯結(jié)果：對循環(huán)血量影響不大，晚期才循環(huán)功能紊亂（2）胞外液滲透壓滲透壓感受器ADH對水分重吸收尿少氮質(zhì)血癥機能代謝化：（1）失水細胞外液高滲胞44（3）胞外液滲透壓口渴中樞——口渴（唾液少）（4）脫水皮膚蒸發(fā)——高熱（脫水熱）（汗少）嚴(yán)重者“醛”可增高（3）胞外液滲透壓口渴中樞——口渴（4）脫水45中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，勞動力，心率重：缺水7—14%，脫水熱、高滲昏迷（腦細胞脫水，體積，顱骨與腦皮質(zhì)間血管張力，血管破裂——腦出血）抽搐、嗜睡>15%——死亡輕：缺水2—3%（為體重）口渴、其他（-）中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥重：缺水7—1446治療原則：

（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補水還要補一定鹽）（1）糖：鹽2：1（2）防止低滲脫水，防腦水腫（注意K平衡，適當(dāng)補K，胞內(nèi)水外移時可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低鉀）治療原則：（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補水還要補一定鹽）472、高容量性高鈉血癥

原因：

（1）醫(yī)源性鹽攝入—低滲脫水者給予過多高滲鹽水—抗酸中毒時滴注過多碳酸氫鈉（高容量性高鈉）2、高容量性高鈉血癥原因：（1）醫(yī)源性鹽攝入—低滲脫水48

“醛”分泌持續(xù)原發(fā)性“醛”癥Cushing

（2）原發(fā)性鈉潴留遠曲管對鈉、水重吸收鈉量外液“醛”分泌持續(xù)原發(fā)性“醛”癥Cushing（2）原發(fā)49機體影響：細胞外液高滲、胞內(nèi)水外移細胞脫水—神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙治療：

去除過量Na+（腎功能正常者）——利尿劑腎功能差者或血鈉>200mmol/L者——高滲糖腹膜透析機體影響：細胞外液高滲、胞內(nèi)水外移細胞脫水—神503、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）臨床為慢性高鈉血癥，常為中樞受損，下丘腦受損，滲透壓調(diào)定點上移，對滲透性刺激不敏感血Na+明顯高于正常時才使ADH釋放渴感減退，外液容量不足，禁水時尿液高滲（ADH釋放）3、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）臨床為慢性高鈉血51*機體可由于高滲使腦細胞脫水皺縮腦局部出血和蛛腔出血中樞癥狀治療防治原發(fā)病補水降低血鈉*機體可由于高滲使腦細胞脫水皺縮腦52

等滲性脫水

（血鈉濃度正常的細胞外液減少）鈉與水按比例丟失，血清鈉：130—150mmol/L，滲透壓：280—310mmol/L，胞外液量下降，胞內(nèi)液正常等滲性脫水53原因：

1、短時期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）2、小腸液丟失（小腸瘺，小腸梗阻）膽汁、胰液、小腸液鈉濃度都在120—100mmol/L3、大量胸腹水形成，大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷使血漿丟失等原因：1、短時期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）3、大量胸腹水形成54對機體影響：

（1）胞外液減少—血量ADH尿量下降，尿鈉下降“醛”鈉水重吸收增加補充細胞外液（2）不及時處理—機體蒸發(fā)失水—轉(zhuǎn)為高滲性脫水，只補水不補鹽又可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。對機體影響：（1）胞外液減少—血量ADH尿量下降，尿鈉下55防治原則：（1）防治原發(fā)?。?）轉(zhuǎn)入偏低滲氯化鈉，滲透壓為等滲溶液的1/3—2/3。脫水體重5%——輕度，6—10%——中度

10%以上——重度。

脫水性質(zhì)不能肯定，一般按等滲性脫水處理防治原則：（1）防治原發(fā)病10%以上——重度。56水腫一、概念：二、水腫發(fā)生機理三、常見水腫類型四、水腫對機體影響

水腫一、概念：二、水腫發(fā)生機理三、常見水腫類型四、水腫57一、概念：

*過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之水腫按部位不同稱：皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。*發(fā)生在體腔常稱：積水——腦積水、腹水*全身性水腫：心性、腎性、肝性、營養(yǎng)不良性一、概念：*過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之*發(fā)生在體腔58二、水腫發(fā)生機理（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)

——組織液生成大于回流正常:毛管內(nèi)平均組織平均有效流體靜壓流體靜壓流體靜壓17mmHg－-6.5mmHg＝23.5mmHg水份出血管因素2.33kPa-0.87kPa3.20kPa二、水腫發(fā)生機理（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)正常:毛管內(nèi)平均59血漿膠滲壓組織膠滲壓有效膠滲壓28mmHg－5mmHg＝23mmHg3.72kPa0.67kPa3.05kPa差值為0.5mmHg平均實際濾過壓由淋巴回流（如組織流體靜壓由－6.5－0mmHg時，淋巴回流10－50倍）

血漿膠滲壓組織膠滲壓有效膠滲壓3.72k601、毛細血管流體靜壓增高血栓、腫瘤、妊娠靜脈壓毛細血管流體靜壓水腫充血性心衰、肝硬變1、毛細血管流體靜壓增高血栓、腫瘤、妊娠靜脈壓612、微血管壁通透性增加感染、創(chuàng)傷變態(tài)反應(yīng)、燒傷炎性介質(zhì)－組胺5HT

通透性大量pr濾出血漿膠滲壓組織膠滲壓2、微血管壁通透性增加感染、創(chuàng)傷通透性大量pr濾623、血漿膠體滲透壓下降蛋白丟失過多——腎病綜合癥10—20gPr自尿丟失/天蛋白合成不足——主要是營養(yǎng)不良、肝硬變等鈉水潴留——血液稀釋、白pr相對不足

（血清白pr至2g%水腫）3、血漿膠體滲透壓下降蛋白丟失過多——腎病綜合癥蛋634、淋巴回流受阻

水腫腫瘤浸入淋巴管絲蟲?。ǔ上x）水腫

（pr含量可高達4.5g%）4、淋巴回流受阻水腫腫瘤浸入淋巴管絲蟲病（成蟲）水腫（64（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào)—鈉水潴留呼吸、皮膚蒸發(fā)、汗、尿排出的水、鈉與攝入保持動態(tài)平衡，從而保證總量和組織液量相對衡定。依賴“容量調(diào)節(jié)”“滲透壓調(diào)節(jié)”，尤以腎臟對鈉水排泄調(diào)節(jié)最為重要。（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào)—鈉水潴留呼吸、皮膚蒸發(fā)、651、腎小球濾過下降

廣泛性腎小球病變腎炎（急性、慢性）—內(nèi)皮腫脹、濾過面積

有效血量減少充血性心衰肝硬變肝腎綜合癥有效血量腎血流，腎血管收縮鈉水潴留1、腎小球濾過下降廣泛性腎小球病變腎炎（急性、慢性）—內(nèi)662、腎小管重吸收增加

（1）醛固酮ADH（因為循環(huán)血量如心衰，滅活如肝硬變時）（2）腎血流重分布（髓質(zhì)腎單位粗長、重吸收鈉水增加）（3）濾過分數(shù)腎小球濾過率腎血漿流量

如心衰,每分鐘腎血漿流量（RPF）減少比GFR下降更嚴(yán)重時（出球A比入球A收縮更甚時），F(xiàn)F增高——濾出更多原尿腎小管周圍毛細血管膠滲壓重吸收鈉水2、腎小管重吸收增加（1）醛固酮ADH（因為循環(huán)血量67（4）利鈉因子分泌

（心房肽）因血量下降抑制近曲管重吸收鈉、—利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”擴血管低分子肽

（5）腎內(nèi)PG活性

（4）利鈉因子分泌抑制近曲管重吸收鈉、—利尿、利Na+68三、常見水腫類型（一）心性水腫左心衰—肺水腫右心衰—全身性水腫臨床：遠離心臟低垂部位站立時見于足、踝,臥床時見于骶部明顯，病變加重可波及全身三、常見水腫類型（一）心性水腫左心衰—肺69機理

1、鈉水潴留右心衰心輸出量下降——腎血流下降交感興奮“II”增加，腎血管收縮GFR鈉水潴留機理1、鈉水潴留右心輸出量下降——腎血流下降702、“毛管”流體靜壓增高心輸量心房內(nèi)壓V回流受阻心搏量小V收縮回心血量增加3、血漿膠滲壓下降右心衰胃腸淤血，pr吸收吐瀉，pr丟失鈉水潴留，血漿Pr稀釋2、“毛管”流體靜壓增高心輸量心房內(nèi)壓V71（二）腎性水腫

臨床：首先發(fā)生在皮下組織疏松部位晨起時眼瞼、面部水腫—腎病性面容

1、腎病性水腫—由腎病綜合癥引起

特：（1）大量pr尿（尿pr≥3.5g/天）（2）低pr血癥（3）高脂血癥和高膽固醇血癥（總膽固醇>7.8mmol/L）（4）全身水腫（二）腎性水腫臨床：首先發(fā)生在皮下組織疏松部位1、腎病72

機理：（1）濾過膜通透大量pr丟失（2）RAA系統(tǒng)“醛”ADHNa+、H2O潴留（3）球管—失衡FF2、腎炎性水腫—急性腎小球腎炎引起特：（1）水腫（2）高血壓（3）尿變化（WBC、RBC、pr、管型尿，尿量）機理：（1）濾過膜通透大量pr丟失2、腎炎性水73

機理：腎炎—濾過小球毛管內(nèi)皮腫脹濾過面積濾過率

（三）肝性水腫臨床：腹水、肝障礙、血漿pr機理：

1、肝V回流受阻肝硬變結(jié)締組織V擠壓扭曲V壓（肝竇壓）大量液體濾出腹水機理：腎炎—濾過（三）肝性水腫臨床：腹水、肝障礙、血漿74

2、門靜脈高壓

門靜脈高壓腸系膜毛管流體靜壓淋巴液生成腹水3、血漿膠體滲透壓下降肝病肝細胞受損白pr合成膠滲壓腹水

4、鈉水潴留

肝病對“醛”、ADH滅活2、門靜脈高壓門靜脈高壓腸系膜毛管流體靜壓75（四）腦水腫原因：腦栓塞腦出血腦腫瘤腦內(nèi)寄生蟲腦外傷骨折、炎癥、積水機理：1、血管性水腫常見于：腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥主要是內(nèi)皮細胞“緊密連結(jié)”間隙，血腦屏障通透性白質(zhì)中常見，灰質(zhì)常無變化（四）腦水腫原因：腦栓塞腦出血機理：1、血管性水腫762、腦細胞性水腫急性低Na+H2O入胞缺O(jiān)2，腦細胞代謝障鈉泵失靈H2O入胞缺血再灌流損傷OFR對脂類細胞膜破壞（灰質(zhì)、白質(zhì)均可發(fā)生）

對細胞蛋白酶損傷破壞細胞基質(zhì)2、腦細胞性水腫急性低Na+H2O入胞773、腦積水

腫瘤壓迫導(dǎo)水管炎癥、出血、外科粘連性阻塞腦室壓力白質(zhì)組織液腦水腫特：水腫液來自腦脊液，水腫發(fā)生于腦室周圍白質(zhì)，嚴(yán)重高顱壓綜合癥：劇頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫（先天性患者往往智力發(fā)育不完全）3、腦積水腫瘤壓迫導(dǎo)水管炎癥、出血、外科粘連性阻塞腦78（五）肺水腫

肺間質(zhì)液體積聚過多，侵入肺胞—肺水腫常見：高BP、心梗、肺栓、毒氣、肺V阻塞機理：

1、肺“毛管”流體靜壓增高左心衰—肺淤血—毛細管流體靜壓肺容量（輸血輸液過快、過多）2、血漿膠滲壓下降（五）肺水腫肺間質(zhì)液體積聚過多，侵入肺胞—肺水腫常見：高793、肺毛管通透性增高炎癥介質(zhì)中性粒積聚OFR破壞細胞骨架“通”釋出溶酶體酶彈性Pr酶“通”3、肺毛管通透性增高炎癥介質(zhì)中性粒積聚OFR破壞804、神經(jīng)因素

中樞受損交感“兒”血管收縮肺容量外周血管收縮左心負荷肺淤血肺毛管損傷、O-2、介質(zhì)等（腦源性肺水腫常繼發(fā)于腦外傷、腦出血、腦干損傷，先心、肺原發(fā)病存在）4、神經(jīng)因素中樞受損交感“兒”81四、水腫對機體影響（一）有利效應(yīng)血量增加時，液體及時轉(zhuǎn)入組織間隙避免血管破壞和急性心衰

水腫液稀釋毒素炎癥時水腫、纖維Pr形成網(wǎng)狀物（組織）

閉塞淋巴管阻礙毒擴水腫液運抗體至炎癥狀四、水腫對機體影響（一）有利效應(yīng)血量增加時，液體及時轉(zhuǎn)入組織82（二）有害效應(yīng)1、影響組織細胞代謝細胞與血管間彌散距離，壓迫微血管

2、影響器官組織功能活動喉頭水腫——氣道阻塞腦水腫——腦功能紊亂（二）有害效應(yīng)1、影響組織細胞代謝2、影響器官組織功能83漏出液：比重低<1.015蛋白低<2.5g%細胞數(shù)<500/100ml滲出液:

比重>1.018

蛋白>3.5gWBC顯性水腫:凹陷隱性水腫:體重增加>10%(膠原網(wǎng)狀物吸附水分)漏出液：比重低<1.01584低（高）滲性脫水水腫水中毒（英）脫水熱心房肽水通道蛋白1、試述低（高）滲性脫水時機體機能代謝變化。2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、鈉代謝中的作用3、簡述引起血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)的可能環(huán)節(jié)。4、試述肝性水腫的發(fā)病機制。5、您作為醫(yī)生再做斷肢再植手術(shù)時應(yīng)如何考慮降低術(shù)后水腫的發(fā)生？低（高）滲性脫水水腫水中毒（英85機體新陳代謝在體液環(huán)境中進行，體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機物及蛋白質(zhì)組成，構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境。細胞內(nèi)液——細胞代謝，生理功能有關(guān)細胞外液——組織間液+血漿組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關(guān)節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。機體新陳代謝在體液環(huán)境中進行，體液是由水和溶解于其中86在疾病時，機體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變化，常會引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命，必須及時糾正。臨床上，輸液是經(jīng)常使用的、極為重要的治療手段在疾病時，機體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變87

水、鈉代謝障礙

一、正常Na+、H2O代謝（一）體液容量及分布占60%（體重）——40%細胞內(nèi)液——15%組織間——5%血漿（新生兒占80%，嬰兒占70%，學(xué)齡兒童占65%，成年占60%）水、鈉代謝障礙一、正常Na+、H2O88

*

成人每日進出水份約2000—2500ml

飲水1000—1300ml食物水700—900ml內(nèi)生水300ml

*排水2500ml/日尿量1000—1500ml皮蒸發(fā)500ml呼吸350ml糞排150ml*

成人每日進出水份約2000—2500ml89（二）電介質(zhì)含量陰——Cl-103mmol/L——HCO3-27mmol/L——Pr15mmol/L細胞外液陰、陽離子各150mmol/L左右陽——Na+142mmol/L——K＋、ca++、mg++（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr較高7%,組織液0.05—0.35%,可維持血漿滲透壓——保持血容量）（二）電介質(zhì)含量陰——Cl-103mmol/L細胞外90細胞內(nèi)液陰、陽離子各180-200mmol/L陰——pr-65mmol/L——HPO4-100mmol/L——HCO3-、Cl-、SO42-陽——K+160mmol/L——Na+、Ca++、Mg++

（離子可透過細胞膜、高低由鉀、鈉泵維持）細胞內(nèi)液陰、陽離子各180-200mmol/L陰91特點：1、無論細胞內(nèi)液或外液，陽離子帶正電荷總數(shù)與陰離子帶負電荷總數(shù)正好相等，以保持電中性2、細胞內(nèi)外液電介質(zhì)有差別——胞外陽離子以Na+為主陰Cl-、HCO3-為主——胞內(nèi)陽離子K+為主陰HPO4-、pr-為主特點：1、無論細胞內(nèi)液或外液，陽離子帶正電荷2、細胞內(nèi)外液923、細胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液pr陰離子及二價離子含量較大，產(chǎn)生滲透壓較一價離子要小，在正常情況下，內(nèi)、外液總滲透壓相等4、血漿和細胞間液電介質(zhì)，除了pr-含量幾乎相同，無機鹽能通過血管壁。3、細胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液4、血漿和細胞間液電介93（三）滲透壓溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小無關(guān)亦和離子的電荷數(shù)無關(guān)，計算時以mmol/L代表溶質(zhì)微粒數(shù)

滲透壓濃度測量單位為滲量（OSmole），一般以毫滲量表示（mOSm/L）表示mOSm/L與mmol/L是一致的，而離子的電荷數(shù)以mEq/L表示，mEq/L與mmol/L不完全一致，對帶一個電荷的離子來說，二者是一致的，對帶2個電荷的離子則不一致，1mmol/LSO42=2mEq/LSO42（三）滲透壓溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小94血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微?？倲?shù)，即不單決定于血清鈉濃度，而且也取決于其他電介質(zhì)和非離子化合物的濃度

血漿滲透壓

=陽離子總數(shù)+陰離總數(shù)+非離子化合物總量（糖、尿素等）

=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微?？倲?shù)，即不單95由于鈉達血漿陽離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透壓

=（血清鈉mmol/L+10）×2

“10”代表Na+以外陽離子量，乘2是將陰、陽離子作為等量對待，血鈉正常135—145/mmol/L,低于130—低滲，高于150—高滲由于鈉達血漿陽離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透96280—310mmol/L在此范圍——等滲高此范圍——高滲低此范圍——低滲280—310mmol/L97(四)調(diào)節(jié)

（盡管進出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動，但量、成份、滲透壓基本不變）主要靠二系統(tǒng)調(diào)節(jié)1、腎素—血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)2、下丘腦—垂體后葉——ADH系統(tǒng)(四)調(diào)節(jié)（盡管進出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動，但量、成份、滲透98水電介質(zhì)代謝紊亂新淺課件99水電介質(zhì)代謝紊亂新淺課件1003、其他

（1）心房利鈉肽（ANP）

心房肌細胞產(chǎn)生小分子肽,80年代發(fā)現(xiàn)的肽類激素，已提供人工合成，確定氨基酸序列，當(dāng)時發(fā)現(xiàn)認為具劃時代意義主要作用

①

擴血管作用，松馳血管平滑肌，使靜脈擴張—前負荷，A擴張—后負荷—血壓

3、其他（1）心房利鈉肽（ANP）心房肌細胞產(chǎn)生小101②神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)抑制“醛”分泌,抗血管緊張素Ⅱ③利尿、利鈉作用（強大作用）（有人認為其同腎素—Ⅱ—醛一起擔(dān)負水鈉調(diào)節(jié)代謝的作用）（2）水通道蛋白（AQP）

是一種膜轉(zhuǎn)運Pr，目前已發(fā)現(xiàn)200多AQP個成員存在于動物、植物和微生物。0—13種亞型于哺乳動物。②神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)抑制“醛”分泌,（2）水通道蛋白（AQ102AQP0、1、2、4、5、6、8對水有選擇性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液濃縮中起作用作用AQP4病理上同腦水腫的發(fā)生有關(guān)AQP5淚腺、頜下腺和肺泡I型上皮，參與肺水腫AQP6可通過水及CO2、NH3、NO等氣體分子AQP8胰腺和結(jié)腸水分重吸收AQP9肝和白細胞表達，參與嘌呤運轉(zhuǎn)AQP0晶狀體蛋白主要成分，維持其水平衡（病理：晶體水腫和白內(nèi)障）AQP0、1、2、4、5、6、8對水有選擇性；AQP2、103ADH集合管主細胞V2RcAMPPKA胞漿囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜對水通透性胞漿水分增加由AQP3、4將水轉(zhuǎn)運入間質(zhì)進而由直小血管帶走。AQP2功能缺陷時可導(dǎo)致尿崩癥ADH集合管主細胞V2R104二、水、鈉代謝障礙常見分類：二、水、鈉代謝障礙常見分類：105

（一）根據(jù)臨床特點

1、攝入失調(diào)如缺乏飲水或饑餓2、吸收失調(diào)如膽道及胰腺瘺3、轉(zhuǎn)運失調(diào)充血性心力衰竭，腎病綜合征4、分泌失調(diào)中暑、腹瀉、腸梗阻5、排泄失調(diào)腎功能衰竭、肺氣腫、哮喘發(fā)作6、調(diào)節(jié)失調(diào)尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥7、其他各種失調(diào)二三度燒傷、肝硬化伴腹水等（一）根據(jù)臨床特點1、攝入失調(diào)如缺乏飲水或饑餓106（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量1、等滲性血容量減少（等滲性脫水）2、等滲性血容量過多（水腫）3、高滲性血容量減少（高滲性脫水）4、高滲性血容量過多（鹽中毒）5、低滲性血容量減少（低滲性脫水）6、低滲性血容量過多（水中毒）（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量1、等滲性血容量減少（等滲性脫水107（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量1、低鈉血癥低容量、高容量、等容量性低鈉血癥

2、高鈉血癥低容量、高容量、等容量性高鈉血癥

3、血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂等滲性脫水水腫（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量1、低鈉血癥108脫水水過多低滲性高滲性等滲性水中毒（低滲性）水腫（等滲性）脫水低滲性水中毒（低滲性）109脫水：水份和電介質(zhì)共同丟失，

按細胞外液滲透壓不同分1、失鹽為主——低滲性脫水2、失水為主——高滲性脫水3、按比份丟——等滲性脫水脫水：水份和電介質(zhì)共同丟失，1、失鹽為主——低滲性脫水110低鈉血癥

血清鈉<130mmol/L伴/不伴細胞外液容量變化

1、低容量性低鈉血癥——低滲性脫水失鈉>失水，血清鈉<130mmol/L血槳滲透壓<280mmol/L，伴細胞外液減少低鈉血癥血清鈉<130mmol/L伴/不伴細胞外液容111

l

經(jīng)腎丟失——長期使用利尿劑、速尿、利尿酸—抑制髓襻對Na+重吸收——腎上腺皮質(zhì)功能不全，如AddiSon，“醛”分泌不足，腎對Na+重吸收——腎間質(zhì)性疾?。核栀|(zhì)正常結(jié)構(gòu)破壞，隨尿失Na+增多（1）原因和機制

（多為治療不當(dāng)，失液后只補充水不補鹽）

l

經(jīng)腎丟失——長期使用利尿劑、速尿、利尿酸—抑——腎112——腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙集合管分泌H（I型），H-Na交換減少，Na+排，“醛”分泌不足（Ⅳ），或腎小管對“醛”不反應(yīng)，Na+排——腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙113——經(jīng)皮丟失：大汗、燒傷等，液體、Na+丟失，只補水——體腔內(nèi)液體潴留，大量胸腹水—稀釋性低Na+血癥——消化道失液：嘔吐、腹瀉大量Na+丟失，只補水分l

腎外丟失——經(jīng)皮丟失：大汗、燒傷等，液體、——體腔內(nèi)液體潴留，大量胸114（2）對機體影響

——細胞外液減少有效循環(huán)血量——細胞外液減少細胞外液低滲水入胞（細胞水腫）外周循環(huán)衰竭—休克常頭暈、血壓增高、心率加快、脈細、四肢厥冷等

晚期：尿量減少、非蛋白氮（NPN）增高

（2）對機體影響——細胞外液減少有效循環(huán)血量——115——細胞外液低滲——ADH分泌Na+H2O重吸－－排水（尿Na+>20mmol/L）（晚期血容量顯著減少，ADH增高——少尿）——血量血漿濃縮血漿膠滲壓>組織膠滲壓組織液入血，失水征明顯（皮膚彈性，囟門凹，脫水外貌）

——細胞外液低滲——ADH分泌Na+H2O重吸—116——如經(jīng)腎丟失Na+、尿Na+增高

低滲性脫水—低血量—醛固酮尿Na+（<10mEg/L）臨床：

輕：丟失鈉0.5g/kg/體重疲乏，頭暈中：0.5—0.75g/kg/體重惡心、嘔吐、血壓下降、心率加快脈細、皮膚彈性差重：0.75—1.25g/kg/體重表情淡漠、木僵、少尿、N2血癥、昏迷、外周循環(huán)衰竭——如經(jīng)腎丟失Na+、尿Na+增高臨床：輕：丟失117（3）治療原則（主要機能代謝變化是血容量不足、血鈉降低）——防治原發(fā)病，去除病因——給予等滲液、補充血量——明顯缺Na，補高滲鹽水，提高胞外液滲透壓——外周循環(huán)衰竭者，按休克處理（3）治療原則（主要機能代謝變化是血容量不足、血鈉降低）1182、高容量性低鈉血癥——水中毒*血鈉<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L水份在體內(nèi)潴留并產(chǎn)生一系列癥狀——水中毒原因：

（1）ADH分泌過多——應(yīng)激反應(yīng)——藥物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量（失血、休克、外傷）2、高容量性低鈉血癥——水中毒*血鈉<130mmol/L119（2）急性腎衰（少尿期水量未限制、心衰——腎血流）（3）腎上腺皮質(zhì)功能低下皮質(zhì)醇對下丘腦ADH抑制ADH（4）晚期低滲性脫水胞外低滲，水分進入細胞（2）急性腎衰（少尿期水量未限制、心衰（4）晚期低滲性脫水120機能代謝變化：

（1）胞內(nèi)、外液均增多，同時為低滲狀（原發(fā)性水潴留伴低鈉血癥）胞內(nèi)容量>胞外容量，故水分絕大部分積聚在胞內(nèi)，輕：不易呈凹性水腫，晚期才凹性水腫。（2）急性：腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)高壓——頭痛、嘔吐、失語、神志錯亂、視N水腫、腦疝等。機能代謝變化：（1）胞內(nèi)、外液均增多，同時為低滲狀（原（2121臨床輕：癥狀不顯、嗜睡、惡心、嘔吐重：血鈉<120mmol/L出顯較明顯癥狀(3)實驗室：血漿prHb濃度紅細胞壓積、早期尿量增加（腎衰者除外）尿比重下降

臨床(3)實驗室：血漿prHb濃度紅細胞壓積、122重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—腦水腫水排出,

特重者高滲鹽水注意：心肺功能——嚴(yán)重者腹膜透析防治原發(fā)病（急性腎衰、心衰限制水分攝入）

輕：禁水自行恢復(fù)治療原則：

重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—腦水腫123原因：

ADH分泌異常

惡性腫瘤（燕麥癌、胰腺腫瘤、NS腫瘤）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。▌?chuàng)傷、感染、蛛網(wǎng)下腔出血）嚴(yán)重肺疾患（TB、肺炎、膿腫、正壓人工呼吸）

3、等容量性低鈉血癥血鈉<130，血漿滲透壓<280，容量變化不顯原因：ADH惡性腫瘤（燕麥癌、神經(jīng)系統(tǒng)疾病（創(chuàng)傷、嚴(yán)重肺疾124機制：內(nèi)源性ADH增加水潴留，外液Na+

“醛”—對Na+重吸（低鈉血癥、尿Na>20）（潴留水2/3在胞內(nèi)，1/3胞外，僅1/12的液體在血管內(nèi)，故容量變化不顯）機制：內(nèi)源性ADH增加水潴留，外液Na+“醛”—125對機體的影響：

輕無臨床癥狀

重水入胞，胞內(nèi)水增加,NS癥狀（惡心、嘔吐、昏迷、抽搐）

治療：

輕

限水重

排水—利尿劑（促進鈉水排出，減少細胞外液容量）然后，高滲鹽水、恢復(fù)血鈉和細胞內(nèi)外液體平衡對機體的影響：治療：輕限水126高鈉血癥

血鈉>150mmol/L，細胞外液高滲1、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）鈉、水共同丟失，失水>失鈉，細胞外液高滲血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L高鈉血癥血鈉>150mmol/L，細胞外液高滲127原因和機理：

（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，嬰兒日不進水，失水達體重10％）

（2）失水過多——高溫、大汗、發(fā)熱——胃腸丟失——水樣便、嘔吐等

——經(jīng)腎丟失、尿崩癥—中樞性（下丘對ADH反應(yīng)）腎性（遠曲小管對ADH反應(yīng)）

——甘露醇、高滲糖—滲透利尿——醫(yī)源性失水—腹膜透析、血液透析原因和機理：（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏128機能代謝化：

（1）失水細胞外液高滲胞內(nèi)水外移胞內(nèi)失水，胞外不明顯結(jié)果：對循環(huán)血量影響不大，晚期才循環(huán)功能紊亂（2）胞外液滲透壓滲透壓感受器ADH對水分重吸收尿少氮質(zhì)血癥機能代謝化：（1）失水細胞外液高滲胞129（3）胞外液滲透壓口渴中樞——口渴（唾液少）（4）脫水皮膚蒸發(fā)——高熱（脫水熱）（汗少）嚴(yán)重者“醛”可增高（3）胞外液滲透壓口渴中樞——口渴（4）脫水130中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，勞動力，心率重：缺水7—14%，脫水熱、高滲昏迷（腦細胞脫水，體積，顱骨與腦皮質(zhì)間血管張力，血管破裂——腦出血）抽搐、嗜睡>15%——死亡輕：缺水2—3%（為體重）口渴、其他（-）中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥重：缺水7—14131治療原則：

（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補水還要補一定鹽）（1）糖：鹽2：1（2）防止低滲脫水，防腦水腫（注意K平衡，適當(dāng)補K，胞內(nèi)水外移時可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低鉀）治療原則：（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補水還要補一定鹽）1322、高容量性高鈉血癥

原因：

（1）醫(yī)源性鹽攝入—低滲脫水者給予過多高滲鹽水—抗酸中毒時滴注過多碳酸氫鈉（高容量性高鈉）2、高容量性高鈉血癥原因：（1）醫(yī)源性鹽攝入—低滲脫水133

“醛”分泌持續(xù)原發(fā)性“醛”癥Cushing

（2）原發(fā)性鈉潴留遠曲管對鈉、水重吸收鈉量外液“醛”分泌持續(xù)原發(fā)性“醛”癥Cushing（2）原發(fā)134機體影響：細胞外液高滲、胞內(nèi)水外移細胞脫水—神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙治療：

去除過量Na+（腎功能正常者）——利尿劑腎功能差者或血鈉>200mmol/L者——高滲糖腹膜透析機體影響：細胞外液高滲、胞內(nèi)水外移細胞脫水—神1353、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）臨床為慢性高鈉血癥，常為中樞受損，下丘腦受損，滲透壓調(diào)定點上移，對滲透性刺激不敏感血Na+明顯高于正常時才使ADH釋放渴感減退，外液容量不足，禁水時尿液高滲（ADH釋放）3、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）臨床為慢性高鈉血136*機體可由于高滲使腦細胞脫水皺縮腦局部出血和蛛腔出血中樞癥狀治療防治原發(fā)病補水降低血鈉*機體可由于高滲使腦細胞脫水皺縮腦137

等滲性脫水

（血鈉濃度正常的細胞外液減少）鈉與水按比例丟失，血清鈉：130—150mmol/L，滲透壓：280—310mmol/L，胞外液量下降，胞內(nèi)液正常等滲性脫水138原因：

1、短時期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）2、小腸液丟失（小腸瘺，小腸梗阻）膽汁、胰液、小腸液鈉濃度都在120—100mmol/L3、大量胸腹水形成，大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷使血漿丟失等原因：1、短時期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）3、大量胸腹水形成139對機體影響：

（1）胞外液減少—血量ADH尿量下降，尿鈉下降“醛”鈉水重吸收增加補充細胞外液（2）不及時處理—機體蒸發(fā)失水—轉(zhuǎn)為高滲性脫水，只補水不補鹽又可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。對機體影響：（1）胞外液減少—血量ADH尿量下降，尿鈉下140防治原則：（1）防治原發(fā)病（2）轉(zhuǎn)入偏低滲氯化鈉，滲透壓為等滲溶液的1/3—2/3。脫水體重5%——輕度，6—10%——中度

10%以上——重度。

脫水性質(zhì)不能肯定，一般按等滲性脫水處理防治原則：（1）防治原發(fā)病10%以上——重度。141水腫一、概念：二、水腫發(fā)生機理三、常見水腫類型四、水腫對機體影響

水腫一、概念：二、水腫發(fā)生機理三、常見水腫類型四、水腫142一、概念：

*過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之水腫按部位不同稱：皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。*發(fā)生在體腔常稱：積水——腦積水、腹水*全身性水腫：心性、腎性、肝性、營養(yǎng)不良性一、概念：*過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之*發(fā)生在體腔143二、水腫發(fā)生機理（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)

——組織液生成大于回流正常:毛管內(nèi)平均組織平均有效流體靜壓流體靜壓流體靜壓17mmHg－-6.5mmHg＝23.5mmHg水份出血管因素2.33kPa-0.87kPa3.20kPa二、水腫發(fā)生機理（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)正常:毛管內(nèi)平均144血漿膠滲壓組織膠滲壓有效膠滲壓28mmHg－5mmHg＝23mmHg3.72kPa0.67kPa3.05kPa差值為0.5mmHg平均實際濾過壓由淋巴回流（如組織流體靜壓由－6.5－0mmHg時，淋巴回流10－50倍）

血漿膠滲壓組織膠滲壓有效膠滲壓3.72k1451、毛細血管流體靜壓增高血栓、腫瘤、妊娠靜脈壓毛細血管流體靜壓水腫充血性心衰、肝硬變1、毛細血管流體靜壓增高血栓、腫瘤、妊娠靜脈壓1462、微血管壁通透性增加感染、創(chuàng)傷變態(tài)反應(yīng)、燒傷炎性介質(zhì)－組胺5HT

通透性大量pr濾出血漿膠滲壓組織膠滲壓2、微血管壁通透性增加感染、創(chuàng)傷通透性大量pr濾1473、血漿膠體滲透壓下降蛋白丟失過多——腎病綜合癥10—20gPr自尿丟失/天蛋白合成不足——主要是營養(yǎng)不良、肝硬變等鈉水潴留——血液稀釋、白pr相對不足

（血清白pr至2g%水腫）3、血漿膠體滲透壓下降蛋白丟失過多——腎病綜合癥蛋1484、淋巴回流受阻

水腫腫瘤浸入淋巴管絲蟲病（成蟲）水腫

（pr含量可高達4.5g%）4、淋巴回流受阻水腫腫瘤浸入淋巴管絲蟲?。ǔ上x）水腫（149（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào)—鈉水潴留呼吸、皮膚蒸發(fā)、汗、尿排出的水、鈉與攝入保持動態(tài)平衡，從而保證總量和組織液量相對衡定。依賴“容量調(diào)節(jié)”“滲透壓調(diào)節(jié)”，尤以腎臟對鈉水排泄調(diào)節(jié)最為重要。（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào)—鈉水潴留呼吸、皮膚蒸發(fā)、1501、腎小球濾過下降

廣泛性腎小球病變腎炎（急性、慢性）—內(nèi)皮腫脹、濾過面積

有效血量減少充血性心衰肝硬變肝腎綜合癥有效血量腎血流，腎血管收縮鈉水潴留1、腎小球濾過下降廣泛性腎小球病變腎炎（急性、慢性）—內(nèi)1512、腎小管重吸收增加

（1）醛固酮ADH（因為循環(huán)血量如心衰，滅活如肝硬變時）（2）腎血流重分布（髓質(zhì)腎單位粗長、重吸收鈉水增加）（3）濾過分數(shù)腎小球濾過率腎血漿流量

如心衰,每分鐘腎血漿流量（RPF）減少比GFR下降更嚴(yán)重時（出球A比入球A收縮更甚時），F(xiàn)F增高——濾出更多原尿腎小管周圍毛細血管膠滲壓重吸收鈉水2、腎小管重吸收增加（1）醛固酮ADH（因為循環(huán)血量152（4）利鈉因子分泌

（心房肽）因血量下降抑制近曲管重吸收鈉、—利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”擴血管低分子肽

（5）腎內(nèi)PG活性

（4）利鈉因子分泌抑制近曲管重吸收鈉、—利尿、利Na+153三、常見水腫類型（一）心性水腫左心衰—肺水腫右心衰—全身性水腫臨床：遠離心臟低垂部位站立時見于足、踝,臥床時見于骶部明顯，病變加重可波及全身三、常見水腫類型（一）心性水腫左心衰—肺154機理

1、鈉水潴留右心衰心輸出量下降——腎血流下降交感興奮“