第十章-大氣污染物的環(huán)境毒理學(xué)課件

第九章大氣污染物的環(huán)境毒理學(xué)二次污染物的毒性往往比一次污染物大

第一節(jié)顆粒物粒徑：0.001～100μm

降塵：粒徑＞10μm

飄塵：粒徑＜10μm

懸浮顆粒物：粒徑＜100μm

可吸入顆粒物：粒徑＜10μm

第九章大氣污染物的環(huán)境毒理學(xué)1一.污染來源自然來源：數(shù)量較大人為來源：毒性、危害較大二.理化性質(zhì)

燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、Fe、S等燃油排放：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等冶金工業(yè)排放：紅褐色、金屬光澤、不規(guī)則，含F(xiàn)e、Al、Mn等

建筑工業(yè)排放：灰色、形態(tài)多樣，含Ca等

一.污染來源2顆粒物沉降：100μm4～9h1μm19～98d0.4μm120～140d＜0.1μm5～10y呼吸道鼻咽氣管支氣管肺泡

顆粒物沉降：100μm4～9h3顆粒物在肺泡區(qū)沉積的百分率：10μm0％5μm25％3.5μm50％2.5μm75％2μm100％

成分復(fù)雜、很強(qiáng)的吸附性（很多有害物質(zhì)的載體）

Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多環(huán)芳烴等，主要吸附在小于2μm顆粒物上沉積在肺泡區(qū)的Pb，吸收率達(dá)70%顆粒物在肺泡區(qū)沉積的百分率：4三.體內(nèi)代謝過程

保護(hù)結(jié)構(gòu)

鼻腔阻留氣管、支氣管粘膜粘附纖毛細(xì)胞清掃

?

粒徑1～5μm的粒子在支氣管各部沉積

?

粒徑＜lμm的粒子大部分能到達(dá)肺泡沉積

?到達(dá)肺泡的飄塵可被吞噬細(xì)胞吞噬三.體內(nèi)代謝過程5

飄塵在支氣管樹內(nèi)的運(yùn)輸速度：10～20mm/分

支氣管樹內(nèi)的飄塵90%在1h內(nèi)排到咽部

肺泡內(nèi)的飄塵或含塵細(xì)胞：

咳出或咽入消化道進(jìn)入肺間質(zhì)

淋巴系統(tǒng)隨血液輸送肺部長期沉積纖維狀粉塵不易被吞噬很難清除

飄塵在支氣管樹內(nèi)的運(yùn)輸速度：10～20mm/分6四.毒作用及其機(jī)理

1.對呼吸系統(tǒng)的損害慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺炎、肺氣腫、肺水腫、纖維組織增生等

粒徑0.01～5μm的顆粒物危害最大，引起慢性阻塞性肺部疾病

四.毒作用及其機(jī)理7

2.誘發(fā)心血管病、肺癌等

?

低氧血癥

?肺性高血壓、肺心病

?肺癌

?刺激皮膚和眼睛、引起機(jī)體免疫功能下降

2.誘發(fā)心血管病、肺癌等8第二節(jié)二氧化硫CO、SO2、碳?xì)浠衔?、顆粒物、NOX中SO2約占15%一.理化特性

中等毒性

在干燥清潔大氣中（停留1～2個(gè)星期）：SO2

光化學(xué)過程SO3

H2OH2SO4

在潮濕、含有雜質(zhì)的大氣中（1h）：SO2H2O

H2SO3Fe、Mn

H2SO4

SO3的毒性較SO2大10倍左右

第二節(jié)二氧化硫9二.污染來源含S燃料的燃燒（占70%）含S礦物的開采、冶煉含S原料的加工、生產(chǎn)過程SO2：大氣對流層中平均濃度約0.6μg/m3城市上空濃度約0.05～3.00mg/m3

二.污染來源10三.體內(nèi)代謝過程1.吸收

40～90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收

吸附于顆粒物表面的SO2可進(jìn)入呼吸道深部2.分布

血液中：與蛋白質(zhì)結(jié)合

氣管、肺、肺門淋巴結(jié)和食道中含量最高，其次為肝、腎、脾等

三.體內(nèi)代謝過程113.轉(zhuǎn)化和排泄肝臟最多

SO2SO3=亞硫酸氧化酶SO4=隨尿排出

鉬：亞硫酸氧化酶活性中心元素

試驗(yàn)動(dòng)物（低鉬食物或抗鉬劑鎢）正常動(dòng)物

2350ppmSO2

活1h活3h

3.轉(zhuǎn)化和排泄12四.毒作用及其機(jī)理1.對呼吸道的刺激作用

1mg/m3：嗅覺感知

＞4mg/m3：上呼吸道刺激癥狀50mg/m3，短期：高危人群出現(xiàn)超額死亡300mg/m3：急性支氣管炎、喉頭水腫、聲帶痙攣、自發(fā)性氣胸、縱膈氣胸，甚至死亡1000mg/m3：立即危及生命

四.毒作用及其機(jī)理13

?

吸入低濃度SO2：

氣管和支氣管收縮、呼吸道阻力增加肺功能受損

影響呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘液的分泌

短期吸入低濃度SO2：促進(jìn)清除作用

長期吸入低濃度SO2：抑制清除作用

SO2平均濃度＞0.28mg/m3慢性支氣管炎患病率↗

?

吸入高濃度SO2：急性支氣管炎、肺水腫

?吸入極高濃度SO2：窒息死亡

對SO2的敏感性與個(gè)體、呼吸途徑、活動(dòng)程度等有關(guān)

?吸入低濃度SO2：142.對感覺器官和反射功能的影響

眼結(jié)膜、嗅覺細(xì)胞、大腦皮質(zhì)0.9mg/m3SO2：腦電波阻斷、光敏感度增加，暗適應(yīng)抑制3.對代謝功能的影響2.對感覺器官和反射功能的影響154.致突變作用

尿嘧啶、胞嘧啶SO3=磺酸類產(chǎn)物自由基SO3·、O2·

5.SO2與顆粒物的聯(lián)合作用

硫酸的刺激、腐蝕作用比SO2大4～20倍

隨顆粒物進(jìn)入肺部的SO2：

隨血液分布全身各個(gè)器官沉積在肺泡產(chǎn)生刺激和腐蝕作用4.致突變作用16第三節(jié)一氧化碳一.理化特性大氣中停留：2～3年二.污染來源

含C物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生汽車廢氣：CO4～7%近地面大氣CO天然背景值：0.125mg/m3第三節(jié)一氧化碳17

三.體內(nèi)代謝過程1.吸收

與血紅蛋白結(jié)合

碳氧血紅蛋白（CO-Hb）

?

CO與血紅蛋白的親和力：比O2大200～300倍

?

CO-Hb解離速度：O2-Hb的1/3600

?

CO-Hb抑制O2-Hb的正常解離

低氧血癥

?

CO-Hb濃度是空氣中CO濃度、接觸時(shí)間的函數(shù)

?CO的吸收遵循氣體彌散規(guī)律

三.體內(nèi)代謝過程18

2.分布

溶于血漿（少數(shù)）與血紅蛋白結(jié)合（大部分）

與肌紅蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合

3.排泄

經(jīng)肺排出

CO-Hb半減期：128～409分鐘，平均320分鐘

CO的半減期與環(huán)境中氧分壓呈反比吸入一個(gè)大氣壓的純氧，半減期：80分鐘

CO消除速度：雌性＞雄性2.分布19四.毒作用及其機(jī)理

對機(jī)體內(nèi)呼吸的窒息作用HbCO%=CO0.858·t0.63/197

CO：空氣中CO濃度（mg/m3）t：接觸時(shí)間（分鐘）CO-Hb濃度≦5%：視覺敏感度降低，行為、工作能力受影響7%：輕度頭痛12%：中度頭痛、眩暈25%：嚴(yán)重頭痛、眩暈45～60%：惡心嘔吐、意識模糊、昏迷90%：死亡

四.毒作用及其機(jī)理20

1.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO-Hb濃度2%：時(shí)間辨別能力發(fā)生障礙3%：警覺性降低5%：光敏感度降低吸入高濃度CO：腦缺氧、腦水腫、腦血循環(huán)障礙猴子：0.2%CO212分鐘，5天后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)損害

?

CO影響神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺等）的含量及代謝1.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響21

2.對心血管系統(tǒng)的影響2000～3000ppmCO

CO-Hb20～30%

心瓣膜病發(fā)病率35.5%兔：225mg/m3CO，2周，CO-Hb16～18%

心肌退行性改變

大鼠：3375mg/m3CO，15分鐘

竇性心動(dòng)過速、血壓下降、體溫下降

心臟功能改變外周血管系統(tǒng)擴(kuò)張血管中類脂質(zhì)沉積量增加加重心血管病患者的癥狀2.對心血管系統(tǒng)的影響223.對代謝功能的影響

?

CO與細(xì)胞色素P450結(jié)合

降低微粒體混合功能氧化酶的活力

?

CO與細(xì)胞色素a3結(jié)合影響生物氧化過程

?

CO影響某些代謝酶類活性CO協(xié)助苯并芘致癌3.對代謝功能的影響234.CO對胚胎的影響

胎兒CO-Hb的半減期比母體長妊娠大鼠：187.5mg/m3CO仔鼠學(xué)習(xí)、記憶功能受損5.CO的慢性毒作用4.CO對胚胎的影響24第四節(jié)氮氧化物

NO、NO2

N2O、N2O3、N2O4、N2O5等一.理化特性N2O（笑氣）

N2O3、N2O4、N2O5：易分解為NO、NO2

NOO2、O3

NO2NO2光、O2NO+O3第四節(jié)氮氧化物25二.污染來源

自然來源：雷電、森林火災(zāi)、火山爆發(fā)、硝酸鹽還原

人為來源：燃料燃燒、汽車廢氣、某些生產(chǎn)過程

室內(nèi)污染來源：爐灶、吸煙陸地環(huán)境自然本底值：＜5ppb

二.污染來源26三.體內(nèi)代謝過程

經(jīng)上呼吸道進(jìn)入血液（少）

全身侵入肺深部

HNO2、HNO3肺部損害吸收入血NO2-、NO3-

從尿排出經(jīng)肺隨呼氣排出三.體內(nèi)代謝過程27四.毒作用及其機(jī)理1.NO

?NO

NO-Hb

NO2-、NO3-

從尿排出

NO與血紅蛋白的親合力：CO的1400倍O2的30萬倍?高濃度NO

高鐵血紅蛋白↗

NO2毒性：NO的4～5倍健康男性呼吸道阻力增加：NO20ppmNO21.6～2ppm

可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、呼吸道損害四.毒作用及其機(jī)理282.NO2

1～3ppm：嗅到5ppm：呼吸道阻力增加13ppm：對上呼吸道明顯刺激100～150ppm：喉頭水腫、呼吸困難、紫紺、

（30～60分鐘）

窒息致死

肺部損害為主：劇烈的刺激與腐蝕作用

腎、肝、心臟等的損傷2.NO229（1）肺功能降低

呈現(xiàn)劑量—效應(yīng)關(guān)系

呼吸道疾病患者對NO2尤為敏感健康者：1.0ppm2h，肺功能指標(biāo)正常2.5ppm2h，氣道阻力增加慢性支氣管炎患者：1.6～2.0ppm15分，氣道阻力增加哮喘患者：0.1ppm15分，氣道狹窄作用增強(qiáng)（1）肺功能降低30

機(jī)理

直接腐蝕肺組織細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化肺膠原纖維變形

（2）呼吸器官形態(tài)改變纖毛脫落，粘膜變性、壞死、脫落，細(xì)支氣管及肺泡上皮細(xì)胞增生、分泌亢進(jìn)，肺泡壁腫脹、肺泡腔擴(kuò)大、肺氣腫等

機(jī)理直接腐蝕31（3）生化指標(biāo)異常

大鼠：1.0、2.3ppmNO24天，谷胱甘肽過氧化物酶↗6.2ppmNO2，谷胱甘肽還原酶、NADPH、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶↗

豚鼠：15ppmNO210星期，40ppmNO24.5小時(shí)，脾腎耗氧量↗，乳酸脫氫酶、醛縮酶↗

（3）生化指標(biāo)異常32（4）對全身的危害作用①致死作用大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、狗：致死閾濃度為40～50ppm

②免疫抑制作用未接種過疫苗的小鼠：0.5ppmNO2

3個(gè)月，每天1小時(shí)2.0ppm

中和抗體、IgA↘IgM、IgG1、IgG2↗（4）對全身的危害作用33

NO2濃度波動(dòng)更容易影響免疫功能

小鼠：2.0ppmNO2約10個(gè)月，未見影響0.5ppmNO23個(gè)月，每天1小時(shí)2.0ppm

中和抗體↘，免疫球蛋白濃度改變機(jī)理中和抗體產(chǎn)生能力↘呼吸道纖毛排除異物能力↘肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬能力↘干擾素產(chǎn)生能力↘

NO2濃度波動(dòng)更容易影響免疫功能34③血液性狀改變（血細(xì)胞、血紅蛋白等）

低鐵血紅蛋白

高鐵血紅蛋白缺氧長期接觸2～6ppmNO2的工人：慢性肺部疾患、血液性狀的改變

血液性狀改變較多發(fā)生于接觸高濃度NO2的情況大鼠：0.05ppmNO290天，未見血液性狀改變家兔：NO21.3～30ppm2h/d,15周、17周紅細(xì)胞數(shù)↘、白細(xì)胞數(shù)↗③血液性狀改變（血細(xì)胞、血紅蛋白等）35演講完畢，謝謝觀看！演講完畢，謝謝觀看！36第九章大氣污染物的環(huán)境毒理學(xué)二次污染物的毒性往往比一次污染物大

第一節(jié)顆粒物粒徑：0.001～100μm

降塵：粒徑＞10μm

飄塵：粒徑＜10μm

懸浮顆粒物：粒徑＜100μm

可吸入顆粒物：粒徑＜10μm

第九章大氣污染物的環(huán)境毒理學(xué)37一.污染來源自然來源：數(shù)量較大人為來源：毒性、危害較大二.理化性質(zhì)

燃煤排放：灰褐色、球形、平滑，表面含A1、Si、Fe、S等燃油排放：黑色、不平，表面含Pb、V、Si、S等冶金工業(yè)排放：紅褐色、金屬光澤、不規(guī)則，含F(xiàn)e、Al、Mn等

建筑工業(yè)排放：灰色、形態(tài)多樣，含Ca等

一.污染來源38顆粒物沉降：100μm4～9h1μm19～98d0.4μm120～140d＜0.1μm5～10y呼吸道鼻咽氣管支氣管肺泡

顆粒物沉降：100μm4～9h39顆粒物在肺泡區(qū)沉積的百分率：10μm0％5μm25％3.5μm50％2.5μm75％2μm100％

成分復(fù)雜、很強(qiáng)的吸附性（很多有害物質(zhì)的載體）

Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多環(huán)芳烴等，主要吸附在小于2μm顆粒物上沉積在肺泡區(qū)的Pb，吸收率達(dá)70%顆粒物在肺泡區(qū)沉積的百分率：40三.體內(nèi)代謝過程

保護(hù)結(jié)構(gòu)

鼻腔阻留氣管、支氣管粘膜粘附纖毛細(xì)胞清掃

?

粒徑1～5μm的粒子在支氣管各部沉積

?

粒徑＜lμm的粒子大部分能到達(dá)肺泡沉積

?到達(dá)肺泡的飄塵可被吞噬細(xì)胞吞噬三.體內(nèi)代謝過程41

飄塵在支氣管樹內(nèi)的運(yùn)輸速度：10～20mm/分

支氣管樹內(nèi)的飄塵90%在1h內(nèi)排到咽部

肺泡內(nèi)的飄塵或含塵細(xì)胞：

咳出或咽入消化道進(jìn)入肺間質(zhì)

淋巴系統(tǒng)隨血液輸送肺部長期沉積纖維狀粉塵不易被吞噬很難清除

飄塵在支氣管樹內(nèi)的運(yùn)輸速度：10～20mm/分42四.毒作用及其機(jī)理

1.對呼吸系統(tǒng)的損害慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺炎、肺氣腫、肺水腫、纖維組織增生等

粒徑0.01～5μm的顆粒物危害最大，引起慢性阻塞性肺部疾病

四.毒作用及其機(jī)理43

2.誘發(fā)心血管病、肺癌等

?

低氧血癥

?肺性高血壓、肺心病

?肺癌

?刺激皮膚和眼睛、引起機(jī)體免疫功能下降

2.誘發(fā)心血管病、肺癌等44第二節(jié)二氧化硫CO、SO2、碳?xì)浠衔?、顆粒物、NOX中SO2約占15%一.理化特性

中等毒性

在干燥清潔大氣中（停留1～2個(gè)星期）：SO2

光化學(xué)過程SO3

H2OH2SO4

在潮濕、含有雜質(zhì)的大氣中（1h）：SO2H2O

H2SO3Fe、Mn

H2SO4

SO3的毒性較SO2大10倍左右

第二節(jié)二氧化硫45二.污染來源含S燃料的燃燒（占70%）含S礦物的開采、冶煉含S原料的加工、生產(chǎn)過程SO2：大氣對流層中平均濃度約0.6μg/m3城市上空濃度約0.05～3.00mg/m3

二.污染來源46三.體內(nèi)代謝過程1.吸收

40～90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收

吸附于顆粒物表面的SO2可進(jìn)入呼吸道深部2.分布

血液中：與蛋白質(zhì)結(jié)合

氣管、肺、肺門淋巴結(jié)和食道中含量最高，其次為肝、腎、脾等

三.體內(nèi)代謝過程473.轉(zhuǎn)化和排泄肝臟最多

SO2SO3=亞硫酸氧化酶SO4=隨尿排出

鉬：亞硫酸氧化酶活性中心元素

試驗(yàn)動(dòng)物（低鉬食物或抗鉬劑鎢）正常動(dòng)物

2350ppmSO2

活1h活3h

3.轉(zhuǎn)化和排泄48四.毒作用及其機(jī)理1.對呼吸道的刺激作用

1mg/m3：嗅覺感知

＞4mg/m3：上呼吸道刺激癥狀50mg/m3，短期：高危人群出現(xiàn)超額死亡300mg/m3：急性支氣管炎、喉頭水腫、聲帶痙攣、自發(fā)性氣胸、縱膈氣胸，甚至死亡1000mg/m3：立即危及生命

四.毒作用及其機(jī)理49

?

吸入低濃度SO2：

氣管和支氣管收縮、呼吸道阻力增加肺功能受損

影響呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘液的分泌

短期吸入低濃度SO2：促進(jìn)清除作用

長期吸入低濃度SO2：抑制清除作用

SO2平均濃度＞0.28mg/m3慢性支氣管炎患病率↗

?

吸入高濃度SO2：急性支氣管炎、肺水腫

?吸入極高濃度SO2：窒息死亡

對SO2的敏感性與個(gè)體、呼吸途徑、活動(dòng)程度等有關(guān)

?吸入低濃度SO2：502.對感覺器官和反射功能的影響

眼結(jié)膜、嗅覺細(xì)胞、大腦皮質(zhì)0.9mg/m3SO2：腦電波阻斷、光敏感度增加，暗適應(yīng)抑制3.對代謝功能的影響2.對感覺器官和反射功能的影響514.致突變作用

尿嘧啶、胞嘧啶SO3=磺酸類產(chǎn)物自由基SO3·、O2·

5.SO2與顆粒物的聯(lián)合作用

硫酸的刺激、腐蝕作用比SO2大4～20倍

隨顆粒物進(jìn)入肺部的SO2：

隨血液分布全身各個(gè)器官沉積在肺泡產(chǎn)生刺激和腐蝕作用4.致突變作用52第三節(jié)一氧化碳一.理化特性大氣中停留：2～3年二.污染來源

含C物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生汽車廢氣：CO4～7%近地面大氣CO天然背景值：0.125mg/m3第三節(jié)一氧化碳53

三.體內(nèi)代謝過程1.吸收

與血紅蛋白結(jié)合

碳氧血紅蛋白（CO-Hb）

?

CO與血紅蛋白的親和力：比O2大200～300倍

?

CO-Hb解離速度：O2-Hb的1/3600

?

CO-Hb抑制O2-Hb的正常解離

低氧血癥

?

CO-Hb濃度是空氣中CO濃度、接觸時(shí)間的函數(shù)

?CO的吸收遵循氣體彌散規(guī)律

三.體內(nèi)代謝過程54

2.分布

溶于血漿（少數(shù)）與血紅蛋白結(jié)合（大部分）

與肌紅蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合

3.排泄

經(jīng)肺排出

CO-Hb半減期：128～409分鐘，平均320分鐘

CO的半減期與環(huán)境中氧分壓呈反比吸入一個(gè)大氣壓的純氧，半減期：80分鐘

CO消除速度：雌性＞雄性2.分布55四.毒作用及其機(jī)理

對機(jī)體內(nèi)呼吸的窒息作用HbCO%=CO0.858·t0.63/197

CO：空氣中CO濃度（mg/m3）t：接觸時(shí)間（分鐘）CO-Hb濃度≦5%：視覺敏感度降低，行為、工作能力受影響7%：輕度頭痛12%：中度頭痛、眩暈25%：嚴(yán)重頭痛、眩暈45～60%：惡心嘔吐、意識模糊、昏迷90%：死亡

四.毒作用及其機(jī)理56

1.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO-Hb濃度2%：時(shí)間辨別能力發(fā)生障礙3%：警覺性降低5%：光敏感度降低吸入高濃度CO：腦缺氧、腦水腫、腦血循環(huán)障礙猴子：0.2%CO212分鐘，5天后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)損害

?

CO影響神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺等）的含量及代謝1.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響57

2.對心血管系統(tǒng)的影響2000～3000ppmCO

CO-Hb20～30%

心瓣膜病發(fā)病率35.5%兔：225mg/m3CO，2周，CO-Hb16～18%

心肌退行性改變

大鼠：3375mg/m3CO，15分鐘

竇性心動(dòng)過速、血壓下降、體溫下降

心臟功能改變外周血管系統(tǒng)擴(kuò)張血管中類脂質(zhì)沉積量增加加重心血管病患者的癥狀2.對心血管系統(tǒng)的影響583.對代謝功能的影響

?

CO與細(xì)胞色素P450結(jié)合

降低微粒體混合功能氧化酶的活力

?

CO與細(xì)胞色素a3結(jié)合影響生物氧化過程

?

CO影響某些代謝酶類活性CO協(xié)助苯并芘致癌3.對代謝功能的影響594.CO對胚胎的影響

胎兒CO-Hb的半減期比母體長妊娠大鼠：187.5mg/m3CO仔鼠學(xué)習(xí)、記憶功能受損5.CO的慢性毒作用4.CO對胚胎的影響60第四節(jié)氮氧化物

NO、NO2

N2O、N2O3、N2O4、N2O5等一.理化特性N2O（笑氣）

N2O3、N2O4、N2O5：易分解為NO、NO2

NOO2、O3

NO2NO2光、O2NO+O3第四節(jié)氮氧化物61二.污染來源

自然來源：雷電、森林火災(zāi)、火山爆發(fā)、硝酸鹽還原

人為來源：燃料燃燒、汽車廢氣、某些生產(chǎn)過程

室內(nèi)污染來源：爐灶、吸煙陸地環(huán)境自然本底值：＜5ppb

二.污染來源62三.體內(nèi)代謝過程

經(jīng)上呼吸道進(jìn)入血液（少）

全身侵入肺深部

HNO2、HNO3肺部損害吸收入血NO2-、NO3-

從尿排出經(jīng)肺隨呼氣排出三.體內(nèi)代謝過程63四.毒作用及其機(jī)理1.NO

?NO

NO-Hb

NO2-、NO3-

從尿排出

NO與血紅蛋白的親合力：CO的1400倍O2的30萬倍?高濃度NO

高鐵血紅蛋白↗

NO2毒性：NO的4～5倍健康男性呼吸道阻力增加：NO20ppmNO21.6～2ppm

可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、呼吸道損害四.毒作用及其機(jī)理642.NO2

1～3ppm：嗅到5ppm：呼吸道阻力增加13ppm：對上呼吸道明顯刺激100～150ppm：喉頭水腫、呼吸困難、紫紺、

（30～60分鐘）

窒息致死

肺部損害為主：劇烈的刺激與腐蝕作用

腎、肝、心臟等的損傷2.NO265（1）肺功能降低

呈現(xiàn)劑量—效應(yīng)關(guān)系

呼吸道疾病患者對NO2尤為敏感健康者：1.0ppm2h，肺功能指標(biāo)正常