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文檔簡介
血液循環(huán)Circulation第四章南京醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)系血液循環(huán)的功能心臟——為血液循環(huán)提供動(dòng)力血管——引導(dǎo)和分配血流到全身各處血液循環(huán)的功能——運(yùn)輸:
氣體(O2、CO2)
營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物
激素
熱量
免疫物質(zhì)SuperiorviewoftransverseplaneAnatomyoftheHeartCirculation心臟的泵血功能心肌細(xì)胞:工作細(xì)胞
(workingcardiaccell):心房肌、心室肌自律細(xì)胞(rhythmiccell):心肌細(xì)胞膜的生物電活動(dòng)是引起和控制心肌收縮的起始因素。第一節(jié)心臟的生物電活動(dòng)特殊分化的心肌細(xì)胞,包括竇房結(jié)、房室交界區(qū)、房室束和浦肯野纖維等?;静缓≡w維,無收縮性;具有自律性和特殊傳導(dǎo)性;構(gòu)成了心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。1、靜息電位
在靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜兩側(cè)外正內(nèi)負(fù)的電位,-90mV。
形成機(jī)制: (1)鉀平衡電位(K+外流) (2)鈉內(nèi)向背景電流
與神經(jīng)、骨骼肌細(xì)胞相似一、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和興奮性
(一)心室肌細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位(1)去極化過程(0期):-90mV→+30mV(120mV),1-2ms(2)復(fù)極化過程
1)快速復(fù)極初期(1期):+30mV→0mV,10ms。0期和1期合稱為鋒電位。2、動(dòng)作電位:0、1、2、3、4五個(gè)時(shí)期
2)平臺(tái)期(2期):0mV,100~150ms,是動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長的主要原因。
3)快速復(fù)極末期(3期):0mV→-90mV,100~150ms。
4)靜息期(4期):-90mV與骨骼肌相比,心肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長,復(fù)極化緩慢,有平臺(tái)期。(1)0期(去極化期):Na+內(nèi)流(同骨骼肌),快反應(yīng)細(xì)胞
鈉通道特點(diǎn):快通道(激活快,失活快,1-2ms),電壓門控通道,可被河豚毒(TTX)阻斷。(2)1期(快速復(fù)極初期):K+外流動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制相互抵消(3)2期(平臺(tái)期):
內(nèi)向電流:Ca2+內(nèi)流、少量Na+內(nèi)流外向電流:K+外流Ca2+內(nèi)流的倆個(gè)作用:興奮-收縮耦聯(lián)構(gòu)成平臺(tái)期,使收縮與舒張交替進(jìn)行
Ca2+通道特點(diǎn):慢通道(激活慢,失活慢),電壓門控通道,可被Mn2+和Ca2+通道阻斷劑如異搏定(verapamil)阻斷。(4)3期(快速復(fù)極末期):
Ca2+通道已失活,K+外流(5)4期(靜息期):
主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(排出Na+、Ca2+,攝回K+),恢復(fù)膜內(nèi)外離子濃度差
Na+-K+泵
Ca2+泵進(jìn)出電荷大致相等
1.竇房結(jié)細(xì)胞
(1)0期去極化緩慢:幅度小(70mV),時(shí)程長(7ms),Ca2+緩慢內(nèi)流(慢通道),慢反應(yīng)細(xì)胞。
(2)復(fù)極化時(shí)1、2期不明顯。復(fù)極化:Ca2+通道逐漸失活→Ca2+內(nèi)流逐漸↓,K+通道激活→K+外流↑。(3)3期復(fù)極化,膜內(nèi)電位最低下降到-60mV左右,稱為最大復(fù)極電位。(二)自律細(xì)胞的跨膜電位心室肌細(xì)胞竇房結(jié)細(xì)胞(4)4期自動(dòng)去極化由最大復(fù)極電位開始自動(dòng)去極化,當(dāng)達(dá)到閾電位(-40mV)水平,即爆發(fā)一次動(dòng)作電位。
①K+外流進(jìn)行性衰減(Ik通道逐漸失活),為主。
②Na+內(nèi)流逐漸增多(If通道激活),這種Na+內(nèi)流不同于心室肌0期去極的Na+內(nèi)流,由If通道最大激活電流在-100mV左右,可被銫(Cs)阻斷。正常時(shí)作用較小,超極化時(shí)才起重要作用。③T型Ca2+通道激活和Ca2+內(nèi)流。竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極2.浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位與心室肌細(xì)胞相似,但4期自動(dòng)去極化。4期:內(nèi)向電流If(Na+內(nèi)流)逐漸增強(qiáng),K+外向電流逐漸衰減。自動(dòng)去極化速度較竇房結(jié)低。
心肌細(xì)胞分類根據(jù)4期是否自動(dòng)去極化:自律細(xì)胞、非自律細(xì)胞根據(jù)0期去極化速度快慢:快反應(yīng)細(xì)胞、慢反應(yīng)細(xì)胞 ? ? ?
第三節(jié)心肌生理特性電生理特性:興奮性(excitability)
自律性
(autorhythmicity)
傳導(dǎo)性
(conductivity)機(jī)械特性:
收縮性(contractivity)指標(biāo):閾強(qiáng)度(閾值)1.影響興奮性的因素
(一)心肌的興奮性
(1)靜息電位和閾電位之間的差距靜息電位絕對(duì)值↑或閾電位上移→靜息電位與閾電位之間的差距↑→興奮性↓。
(2)通道的性狀:激活、失活和備用3種狀態(tài)。激活和失活狀態(tài)時(shí),無論受多強(qiáng)大的刺激,通道都不能被再次激活而產(chǎn)生動(dòng)作電位。細(xì)胞膜上大部分鈉通道(或鈣通道)是否處于備用狀態(tài),為細(xì)胞是否具有興奮性的前提。有效不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期effectiverefractoryperiodrelativerefractoryperiodsupranormalperiod絕對(duì)不應(yīng)期obsoluterefractoryperiod2.興奮性的周期性變化興奮性的周期性變化
有效不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期膜電位0期→3期-60mV3期-60mV→-80mV3期-80mV→-90mV興奮性
0
逐漸恢復(fù)但低于平常高于平常對(duì)刺激反應(yīng)不能引起動(dòng)作電位強(qiáng)刺激可引起動(dòng)作電較弱刺激也可引起
(-55→-60mV時(shí)可位(去極速度慢,幅動(dòng)作電位
有局部反應(yīng))度小)機(jī)制Na+通道失活
Na+通道逐漸復(fù)活(Na+通道逐漸復(fù)活至但較少)備用狀態(tài),膜電位與閾電位距離小對(duì)心室肌工作細(xì)胞來說,由于平臺(tái)期的存在,動(dòng)作電位時(shí)程較長,此有效不應(yīng)期可長達(dá)200ms以上。有效不應(yīng)期特別長是心室肌細(xì)胞的重要電生理特性。3.興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系
心肌不會(huì)產(chǎn)生完全性強(qiáng)直收縮,因?yàn)樾募〖?xì)胞的有效不應(yīng)期特別長,時(shí)間上相當(dāng)于心肌機(jī)械活動(dòng)的收縮期和舒張?jiān)缙?。因此,在收縮期和舒張?jiān)缙?,心肌不論受到多?qiáng)的刺激也不會(huì)產(chǎn)生第二次興奮和收縮,使得心肌能始終作收縮與舒張交替活動(dòng),保證心室有足夠的時(shí)間充盈。4.期前收縮和代償間歇正常心臟按竇房結(jié)的起搏信號(hào)興奮和收縮,如在有效不應(yīng)期之后心室或心房受到人工或病理性的額外刺激,則產(chǎn)生一次正常節(jié)律以外的收縮—期前收縮(早搏,prematuresystole)。
緊接期前收縮之后的竇性興奮常落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi),不能引起心臟興奮和收縮,形成一次“脫失”,直到下次竇房結(jié)興奮傳來,才引起心房和心室的興奮和收縮。因而期前收縮之后往往有一段較長的舒張期—代償間歇(compensatoryperiod)。組織,細(xì)胞在沒有外來因素作用下,能夠自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性——自律性(autorhythmicity)指標(biāo):自動(dòng)興奮的頻率特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的細(xì)胞(除房室結(jié)的結(jié)區(qū)外)均有自律性。
自律細(xì)胞生物電特點(diǎn)是4期自動(dòng)去極化,達(dá)閾電位時(shí),即爆發(fā)新的動(dòng)作電位。(二)自動(dòng)節(jié)律性
竇房結(jié):
100次/min,安靜時(shí)受迷走神經(jīng)影響,70次/min
自律性最高,正常起搏點(diǎn)——竇性心律房室交界、房室束:50次/min
潛在起搏點(diǎn)——異位節(jié)律(異位起搏點(diǎn))
浦肯野纖維:
25次/min(受竇房結(jié)控制,自律性不表現(xiàn)出來,僅起傳導(dǎo)興奮作用)
(1)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位的自律性
竇房結(jié)最先發(fā)出節(jié)律興奮,依次激動(dòng)心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌,引起整個(gè)心臟興奮和收縮。
竇房結(jié)主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮,故稱為正常起搏點(diǎn)(pacemaker)。竇房結(jié)為心臟正常起搏點(diǎn)的關(guān)鍵在于其自律性最高,以搶先占領(lǐng)(preoccupation)和超速抑制(overdrivesuppression)兩種機(jī)制控制全心。搶先占領(lǐng)和超速抑制1.4期自動(dòng)去極化速度↑→自律性↑2.最大復(fù)極電位和閾電位之間的差距最大復(fù)極電位減小或閾電位下移→最大復(fù)極電位與閾電位的差距↓→自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位水平所需要的時(shí)間↓→自律性↑(2)影響心肌自律性的困素三、心肌的傳導(dǎo)性CardiacmuscleIntercalateddisks(閏盤)心肌細(xì)胞間的閏盤結(jié)構(gòu)形成低電阻區(qū),可以允許電流通過,興奮能夠從一個(gè)細(xì)胞傳向另一個(gè)細(xì)胞。心肌是機(jī)能合胞體。
Gapjunctions(一)興奮在心臟內(nèi)傳導(dǎo)過程和特點(diǎn)心房肌
心室肌(0.03s)竇房結(jié)→心房肌“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野細(xì)胞0.06s1.0m/s0.1s0.02m/s0.03s4m/s心內(nèi)膜→心外膜方向共0.22sConductivity
竇性節(jié)律興奮通過房室交界區(qū)時(shí),傳導(dǎo)速度顯著減慢——房室延擱。
意義:使心房收縮之后心室才開始收縮,從而保證了房室依次順序而協(xié)調(diào)地進(jìn)行舒縮活動(dòng),以確保心臟泵血功能的實(shí)現(xiàn)。房室延擱1、結(jié)構(gòu)因素:
細(xì)胞直徑大→內(nèi)部電阻小→局部電流大→傳導(dǎo)性↑
浦肯野纖維細(xì)胞:70m,4m/s
竇房結(jié)細(xì)胞:5-10m,0.05m/s(二)影響心肌傳導(dǎo)性的因素(1)動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度:
0期去極化速度快→局部電流形成快→傳導(dǎo)性↑
O期去極化幅度大→局部電流強(qiáng)→傳導(dǎo)性↑
抗心律失常藥:
苯妥因鈉→Na+通道效率↑→傳導(dǎo)速度↑
奎尼?。合喾?.生理因素:
鄰近膜靜息電位絕對(duì)值↑或閾電位上移→興奮性↓→膜去極化達(dá)閾電位所需時(shí)間↑→傳導(dǎo)性↓鄰近膜:有效不應(yīng)期——傳導(dǎo)中斷
(2)鄰近部位膜的興奮性四、心肌的收縮性1、無完全強(qiáng)直性收縮
使心肌始終保持收縮與舒張交替進(jìn)行地節(jié)律活動(dòng),保證心臟有序地充盈與射血。2、“全或無”式收縮
收縮力量大,有利于提高泵血效率3、Ca2+依賴性
“興奮-收縮脫耦聯(lián)”心臟的生物電活動(dòng)通過周圍的組織和體液傳布到機(jī)體的其它部位。檢測(cè)電極放在體表或內(nèi)部特定部位,可記錄到各種反映心臟電活動(dòng)的圖形。如:體表心電圖、心腔內(nèi)導(dǎo)管心電圖、希氏束電圖、竇房結(jié)電圖等。心電圖(electrocardiogram,ECG)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位與心電圖關(guān)系
P波:心房去極化
QRS波:心室去極化
T波:心室復(fù)極化
U波
P-R間期(房室傳導(dǎo)時(shí)間):興奮由心房傳到心室所需時(shí)間。0.12~0.20s。房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),P-R間期延長。
S-T段:與基線平齊,心室各部均已進(jìn)入去極化狀態(tài),彼此間無電位差。心肌損傷或缺血時(shí)(心肌炎、心絞痛),出現(xiàn)ST段抬高或壓低。ECG波形的意義一、心動(dòng)周期
(cardiaccycle)心臟每收縮和舒張一次構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期。分為收縮期(systole)和舒張期(diastole)。心動(dòng)周期時(shí)程的長短與心率有關(guān),心動(dòng)周期與心率呈互為倒數(shù)的關(guān)系。第三節(jié)心臟的泵血功能
成年人安靜時(shí)的心率約為75次/min,心動(dòng)周期為0.8s。
心房收縮期占0.1s,舒張期為0.7s。
心房進(jìn)入舒張期的同時(shí),心室開始收縮。
心室收縮期持續(xù)0.3s后,轉(zhuǎn)為心室舒張期,約為0.5s。
心室舒張期的前0.4秒為全心舒張期。Cardiaccycle心房收縮期心房舒張期心室舒張期心室收縮期0.1秒心房收縮在先,心室收縮在后。左右兩側(cè)心房或心室同步活動(dòng)。舒張期比收縮期持續(xù)時(shí)間長。
心率加快時(shí),心動(dòng)周期縮短,以舒張期縮短更明顯。心肌細(xì)胞工作時(shí)間相對(duì)延長。Moreaboutcardiaccycle心腔內(nèi)的壓力、容積、血流、心臟瓣膜的啟閉——周期性變化二、心臟的泵血過程(一)心房收縮期1(二)心室收縮期
1.等容收縮期
22.快速射血期
33.減慢射血期4(三)心室舒張期1.等容舒張期
52.快速充盈期63.減慢充盈期7
心臟的泵血過程5phasesofthecardiaccycle
心動(dòng)周期持續(xù)時(shí)間(s)壓力比較房室瓣半月瓣血流方向心室容積心房收縮期0.1房﹥室﹤動(dòng)開關(guān)房→室↑心室收縮期0.3
等容收縮期0.05房﹤室﹤動(dòng)關(guān)關(guān)————
快速射血期0.11房﹤室﹥動(dòng)關(guān)開室→動(dòng)↓
減慢射血期0.15房﹤室﹤動(dòng)關(guān)開室→動(dòng)慣性、慢↓心室舒張期0.5
等容舒張期0.07房﹤室﹤動(dòng)關(guān)關(guān)————
快速充盈期0.11房﹥室﹤動(dòng)開關(guān)房→室↑
減慢充盈期0.22房﹥室﹤動(dòng)開關(guān)房→室慢
↑心動(dòng)周期中壓力、容積、血流變化和瓣膜的開閉
初級(jí)泵的作用:心房的收縮可使心室充盈量增加1/4,使心室舒張末期容積增大,心室肌收縮的初長度增加,從而提高心室的泵血功能。心房收縮缺失,心室泵血功能將下降,同時(shí)將導(dǎo)致心房內(nèi)壓增加,不利于靜脈回流。
1.使心室進(jìn)一步充盈;2.降低房內(nèi)壓,有利于靜脈回流。心室的充盈主要靠心室舒張的抽吸作用。三、心房在心臟泵血活動(dòng)中的作用心音
S1音調(diào)較低音響較響持續(xù)時(shí)間較長間隔時(shí)間S1-S2﹤發(fā)生機(jī)制心肌收縮,房室瓣關(guān)閉意義標(biāo)志心室收縮開始
S2較高較弱較短S2-S1’半月瓣關(guān)閉標(biāo)志心室舒張開始S1S2S1’
在某些健康兒童和青年人有時(shí)可聽到第三心音和/或第四心音(心房音)。注意鑒別屬于生理性還是病理性。心音圖機(jī)——心音圖(phonocardiogram,PCG):第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。
第三心音、第四心音1.每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量(搏出量,strokevolume)——一次心搏由一側(cè)心室所射出的血量。舒張末期容積(end-diastolicvolume)-收縮末期容積(end-systolicvolume)
成年人、安靜:70ml
射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)——搏出量占心室舒張末期容積的百分比。射血分?jǐn)?shù)=搏出量/心室舒張末期容積×100%
健康成年人:60%
射血分?jǐn)?shù)愈大,說明射血后殘留在心室內(nèi)的血液愈少。四、心臟泵血功能的評(píng)價(jià)(一)心臟的輸出量2.每分輸出量和心指數(shù)每分輸出量(心輸出量,cardiacoutput)——每分鐘一側(cè)心室所輸出的血量。每分輸出量=搏出量×心率70ml×75次/分=5.25L(5~6L)。心輸出量與機(jī)體新陳代謝的水平相適應(yīng),劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可高達(dá)25~35L/min,女性比男性約低10%。人體靜息狀態(tài)下的心輸出量與體表面積成正比。心指數(shù)(cardiacindex)——每平方米體表面積的每分心輸出量心指數(shù)=每分輸出量/體表面積3.0~3.5L/(min·m2)心臟收縮做功壓強(qiáng)能(勢(shì)能)—產(chǎn)生和維持血壓—99%動(dòng)能—推動(dòng)血流—1%(計(jì)算時(shí)常忽略不計(jì))(二)心臟作功量壓強(qiáng)能:射血時(shí)心室內(nèi)壓力與容積變化的乘積。每搏功=(射血期左心室內(nèi)壓一左心室舒張末期內(nèi)壓)×搏出量平均動(dòng)脈壓代替射血期左心室內(nèi)壓,平均左心房壓代替左心室舒張末期內(nèi)壓,則:每搏功(g.m)=搏出量(cm3)×(平均動(dòng)脈壓-左心房平均壓mmHg)×13.6g/cm3×(1/1000)
13.6g/cm3是水銀的比重,常數(shù)1/1000為單位換算(g->kg).
每分功(J)=每搏功(J)×心率(次/分)
從作功的角度來評(píng)價(jià)心臟泵血功能,比單純看輸出量更有意義。因?yàn)樾呐K的收縮不僅僅是排出一定量的血液,而且這部分血液具有很高的壓強(qiáng)能。在動(dòng)脈血壓升高的情況下,心室要射出與原先同等量的血液就必須加強(qiáng)收縮,增加作功量。
心肌的耗氧量與心肌的做功量是相平行的。用心臟作功量評(píng)價(jià)心臟泵血功能心臟所完成的外功心臟耗氧量心臟的效率=影響心輸出量的因素:搏出量和心率(一)搏出量的影響因素:
前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮能力五、心臟泵血功能的影響因素1.前負(fù)荷(preload):心室舒張末期的容積或心室舒張末期壓力。
心室舒張末期的充盈程度決定心肌收縮前被拉長的程度,即心肌收縮的初長度。心肌收縮強(qiáng)度因初長度變化而發(fā)生相應(yīng)變化——異長自身調(diào)節(jié)心室末期的充盈壓增高到12~15mmHg時(shí),曲線的斜率最大,心室的前負(fù)荷將處于最佳狀態(tài)。此時(shí),心肌細(xì)胞肌小節(jié)中的粗、細(xì)肌絲有效重疊的程度最佳,因而心肌的收縮力最強(qiáng)。當(dāng)前負(fù)荷的增加超過了一定的限度后,心肌纖維的初長度就不再明顯增加,每搏輸出量也就不再增加,心室功能曲線趨于平坦。左室舒張末期壓左室搏出量心室功能曲線心室舒張末期壓或容積與搏出量或搏功的關(guān)系曲線:
在一定范圍內(nèi),前負(fù)荷(心室舒張末期壓力)↑→搏出量↑
前負(fù)荷過大→搏出量不再繼續(xù)↑收縮能力↑收縮能力↓前負(fù)荷大小取決于:前負(fù)荷心舒末期充盈量靜脈回心血量心室射血后剩余血量心房收縮力充盈期持續(xù)時(shí)間靜脈回流速度心肌收縮力心率靜脈與心房、心室壓力差維持心室射血量與靜脈回心血量之間的平衡。
當(dāng)某一時(shí)刻靜脈回流量增加時(shí),心室的充盈量也增加,通過異長自身調(diào)節(jié),搏出量也會(huì)增加。使心輸出量始終與靜脈回流量相一致。異長自身調(diào)節(jié)生理意義2.后負(fù)荷(afterload)——大動(dòng)脈血壓大動(dòng)脈BP↑→半月瓣開放延遲→等容收縮期↑、射血期↓射血速度與力量↓→搏出量↓
(暫時(shí))心室內(nèi)余血↑、充盈量↑→心肌初長↑(異長調(diào)節(jié))
神經(jīng)-體液因素→心肌收縮能力↑(等長調(diào)節(jié))搏出量接近原來水平長期大動(dòng)脈BP過高主動(dòng)脈壓力心輸出量心肌加強(qiáng)收縮維持心輸出量→心肌肥厚等病理改變→泵血功能↓
心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。取決于心肌細(xì)胞內(nèi)部與收縮有關(guān)的各種酶的活性等內(nèi)在因素,這些因素可在神經(jīng)體液因素的影響下改變。3.心肌收縮能力(cardiaccontractility)當(dāng)心肌收縮能力增強(qiáng)時(shí),心室功能曲線向左上方移位;反之向右下移位。交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺→心肌收縮能力↑ACh、缺氧、酸中毒→心肌收縮能力↓Cardiaccontractility左室舒張末期壓左室搏功收縮能力↑收縮能力↓心輸出量=搏出量×心率在一定范圍內(nèi),心率↑→心輸出量↑心率過快或過慢,心輸出量都會(huì)減少。?心率過快(>200次/min)→心室充盈時(shí)間過短→充盈不足→搏出量↓→每分輸出量↓。
心率過快→心肌工作時(shí)間相對(duì)↑→過度消耗供能物質(zhì)→心肌收縮能力↓。?心率過慢(<40次/min)→心室舒張期過長,心室充盈已達(dá)限度→無法再增加充盈量和搏出量→心輸出量↓。(二)心率對(duì)心輸出量的影響一般成年人心率超過180次/min時(shí),每搏輸出量和每分輸出量均減少。久經(jīng)體育鍛煉者,在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下,交感神經(jīng)興奮,心室充盈過程加快,往往心率達(dá)到200次/min,每搏輸出量才開始降低。腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素→心率↑體溫升高1℃→心率增加12-18次/分。Heartrate心輸出量隨機(jī)體代謝的需求而增加的能力——心泵功能的儲(chǔ)備(心力儲(chǔ)備,cardiacreserve)心泵功能的貯備心力貯備心率貯備★
(2-2.5倍)搏出量儲(chǔ)備收縮期貯備☆
收縮末期容積的儲(chǔ)備量(約為55ml)
射血分?jǐn)?shù)的提高舒張期貯備
心室舒張末期容積的儲(chǔ)備量(約為15ml)★影響心輸出量的因素:心輸出量=搏出量×心率(一)搏出量的調(diào)節(jié)
1.前負(fù)荷:心室舒張末期的容積或壓力在一定范圍內(nèi),前負(fù)荷↑→搏出量↑
2.后負(fù)荷:大動(dòng)脈血壓
3.心肌收縮能力:取決于心肌細(xì)胞內(nèi)部因素交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺→心肌收縮能力↑
ACh、缺氧、酸中毒→心肌收縮能力↓(二)心率:在一定范圍內(nèi),心率↑→心輸出量↑
心率過快或過慢→心輸出量↓Summary血管的作用
運(yùn)送血液 分配血流 物質(zhì)交換血管的分類
動(dòng)脈 毛細(xì)血管 靜脈第三節(jié)血管生理Artery,veinandcapillary各類血管的功能特點(diǎn)彈性貯器血管(windkesselvessel):主動(dòng)脈和大動(dòng)脈(1)緩沖血壓波動(dòng);(2)使血管內(nèi)血流連續(xù)阻力血管(resistantvessel):小動(dòng)脈、微動(dòng)脈交換血管(exchangevessel):毛細(xì)血管容量血管(capacitancevessel):靜脈
血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)所遇到的阻力。來自血液流動(dòng)時(shí)血液和血管壁之間以及血液內(nèi)部的摩擦力。
8ηL
血流阻力:
R=————
πr4
血流阻力(R)與血管長度(L)和血液粘滯性(η)成正比,與血管半徑(r)4次方成反比。血管半徑↓→血流阻力↑↑
縮小一半增加16倍血流阻力一、血流阻力及血壓血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力(壓強(qiáng))單位:帕(Pa)(牛頓/米2),千帕(kPa),毫米汞柱(mmHg)
1mmHg=0.133kPa血壓(bloodpressure,BP)血液充盈:
循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用體循環(huán)平均充盈壓表示
平均充盈壓取決于血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對(duì)關(guān)系
血量↑或血管容量↓→平均充盈壓↑2.心臟射血:
動(dòng)能:推動(dòng)血流
勢(shì)能(壓強(qiáng)能):形成血壓(99%)3.外周阻力:
如果不存在,心臟射入動(dòng)脈的血液將全部
流向外周。血液流動(dòng)過程中,血壓逐漸降低血壓的形成前提:足夠的血液充盈于心血管系統(tǒng)基本因素:心室射血(心輸出量)和外周阻力輔助因素:大動(dòng)脈彈性貯器作用
(1)緩沖血壓波動(dòng)
(2)使血管內(nèi)血流連續(xù)。動(dòng)脈血壓的形成二、動(dòng)脈血壓(arterialbloodpressure)動(dòng)脈血壓——主動(dòng)脈或大動(dòng)脈內(nèi)血液的壓強(qiáng)一個(gè)心動(dòng)周期中,心室收縮,動(dòng)脈壓升高,所達(dá)到的最高值稱為收縮壓(systolicpressure)心室舒張動(dòng)脈壓下降到的最低值稱為舒張壓(diastolicpressure)收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓(脈壓,pulsepressure)一個(gè)心動(dòng)周期中每一瞬間動(dòng)脈血壓的平均值,稱為平均動(dòng)脈壓(meanarterialpressure)
平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓(一)動(dòng)脈血壓的正常值一般指主動(dòng)脈壓。因?yàn)樵诖髣?dòng)脈中血壓降落很小,故通常將在上臂測(cè)得的肱動(dòng)脈壓代表主動(dòng)脈壓。動(dòng)脈血壓的測(cè)量原理
間接法:
Korotkoff聽診法
直接法:
插管法收縮壓:13.3~16.0kPa(100~120mmHg)
舒張壓:
8.0~10.6kPa(60~80mmHg)
脈搏壓:4.0~5.3kPa(30~40mmHg)
>18.6/12.0KPa(140/90mmHg)——高血壓
<12.0/6.8KPa(90/50mmHg)——低血壓我國健康青年人安靜時(shí)血壓正常值
(1)每搏輸出量
(2)心率
(3)外周阻力
(4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用
(5)循環(huán)血量與血管容積的比例(二)影響動(dòng)脈血壓的因素★水源水泵水籠頭供水系統(tǒng)保持水壓的條件每搏輸出量↑→BP↑(收縮壓↑為主),脈壓↑
收縮壓的高低主要反映每搏輸出量大小
?搏出量↑→心縮期射入主動(dòng)脈血量↑→收縮壓明顯↑
?
由于收縮壓↑→血流速度↑→心舒期末大動(dòng)脈內(nèi)血量稍↑→舒張壓輕微↑2.心率↑→心輸出量↑→BP↑(舒張壓↑為主),脈壓↓?心率↑→心舒期↓→
心舒期流到外周的血液減少→心舒期末留在動(dòng)脈內(nèi)的血量增多→舒張壓↑,收縮壓稍↑3.外周阻力↑→BP↑(舒張壓↑為主),脈壓↓
舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小
?
外周阻力↑→心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主動(dòng)脈內(nèi)的血量↑→舒張壓↑。
?
在心縮期,由于血壓↑→血流加快,收縮期動(dòng)脈內(nèi)血量輕度↑→收縮壓輕度↑
4.主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用:
?
大動(dòng)脈彈性↓(單純性大動(dòng)脈硬化)→收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓↑↑
?
大動(dòng)脈、小動(dòng)脈均硬化(老年人)→收縮壓↑↑,舒張壓↑,脈壓↑5.循環(huán)血量與血管容積:正常時(shí)循環(huán)血量與血管容積相適應(yīng)
?
循環(huán)血量↓(大失血)→血壓↓(失血量超過20%)
?
血管容積↑(過敏、中毒性休克)→血壓↓
?
循環(huán)血量↑或血管容積↓→血壓↑(輸血和縮血管藥物升高血壓的生理學(xué)基礎(chǔ))
1、每搏輸出量
2、心率
3、外周阻力
4、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性
5、循環(huán)血量與血管容積的比值影響因素收縮壓舒張壓脈壓影響動(dòng)脈血壓的因素Summary在每個(gè)心動(dòng)周期中,動(dòng)脈內(nèi)的壓力隨心室的收縮和舒張而發(fā)生周期性的波動(dòng),因而使動(dòng)脈管壁發(fā)生擴(kuò)張和回縮,這種動(dòng)脈血管的搏動(dòng)稱為動(dòng)脈脈搏,簡稱脈搏。(四)動(dòng)脈脈搏(arterialpulse)脈搏波(sphygmogram)和脈搏傳播速度脈搏首先產(chǎn)生于主動(dòng)脈,并能向外周血管傳播。脈搏波并非血液在血管內(nèi)的流動(dòng),而是血液推動(dòng)引起血管壁的運(yùn)動(dòng),其傳播速度比血流速度快。血液回流入心臟的通道血液貯存庫的作用低壓、低阻、高容量系統(tǒng)三、靜脈血壓和靜脈回流靜脈對(duì)血流的阻力很小,約占整個(gè)體循環(huán)總阻力的15%。單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓與中心靜脈差的壓差以及靜脈對(duì)血流的阻力。外周靜脈壓:小靜脈、微靜脈血壓,2.0~2.7kPa(15~20mmHg)中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP):胸腔大靜脈、右心房內(nèi)壓,0.4~1.2KPa(4~12cmH2O)影響CVP因素:
心臟射血能力↑→CVP↓
靜脈回流量↑→CVP↑臨床:CVP偏低:輸液量不足
CVP升高:輸液過快、多過或心臟功能不全(一)靜脈血壓影響靜脈血液回流的因素1.體循環(huán)平均充盈壓↑(血量↑或容量血管收縮)→回心血量↑2.心臟泵血功能↑→回心血量↑
心泵功能↑→收縮時(shí)心室排空較完全→心舒時(shí)心室內(nèi)壓較低→對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量較大→靜脈回心血量↑肌肉收縮→擠壓靜脈(靜脈瓣配合)→回心血量↑肌肉舒張→肌肉內(nèi)靜脈充盈節(jié)律性舒縮活動(dòng)→回心血量↑,持續(xù)性收縮→回心血量↓長期站立工作:易患下肢靜脈曲張。3.骨骼肌的擠壓作用—肌肉泵吸氣時(shí)胸內(nèi)壓改變,影響靜脈回流。吸氣:胸內(nèi)負(fù)壓↑→CVP→促進(jìn)回流呼氣:血液不能返流4.呼吸運(yùn)動(dòng)5.重力和體位平臥:身體各部分與心臟處于同一水平,重力對(duì)靜脈血流不起重要作用。直立:足部靜脈飽滿,而頸部靜脈塌陷。直立時(shí),靜脈可多容納500ml血液。
從臥位突然直立→低垂部位靜脈內(nèi)血液充盈量增加→血管容量增大→靜脈回心血量↓→心輸出量↓
長期臥床或體弱多病的人,會(huì)引起動(dòng)脈血壓下降,腦供血不足出現(xiàn)昏厥體位性昏厥
微循環(huán)——微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)主要功能——進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換
四、微循環(huán)(microcirculation)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動(dòng)-靜脈吻合支、微靜脈(一)微循環(huán)的組成
后微動(dòng)脈1.迂回通路(營養(yǎng)通路):微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管網(wǎng)→微靜脈。交替開放,血流緩慢,是物質(zhì)交換的場(chǎng)所(毛細(xì)血管管壁薄、通透性大)2.直捷通路:微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈
通常開放,血流較快,使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而回流到心臟。骨骼肌內(nèi)較多。微循環(huán)的通路3.動(dòng)靜脈短路:微動(dòng)脈→動(dòng)-靜脈吻合支→微靜脈。
通常關(guān)閉,開放時(shí)血流迅速,不進(jìn)行物質(zhì)交換,參與體溫調(diào)節(jié)。皮膚中較多。微動(dòng)脈——總閘門毛細(xì)血管前括約肌——分閘門微靜脈——后閘門毛細(xì)血管前阻力:微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈毛細(xì)血管后阻力:微靜脈
(二)微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)
真毛細(xì)血管的開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌控制,同一時(shí)間內(nèi)20-30%開放,收縮與舒張交替5-10次/分。毛細(xì)血管前括約肌收縮→真毛細(xì)血管關(guān)閉真毛細(xì)血管開放←毛細(xì)血管前括約肌舒張微循環(huán)血流量受局部代謝水平影響局部代謝產(chǎn)物↓局部代謝產(chǎn)物↑(血流帶走)(舒血管物質(zhì))(三)毛細(xì)血管內(nèi)外的物質(zhì)交換除蛋白分子難于通過外,血漿中的其它溶質(zhì)均可通過擴(kuò)散濾過和重吸收胞吞和胞吐五、組織液與淋巴液的生成與回流組織液是血漿通過毛細(xì)血管壁濾過而生成的,呈膠凍狀,不能自由流動(dòng)。除蛋白質(zhì)濃度明顯低于血漿外,其它成分與血漿相同。(一)組織液的生成濾過的力量和重吸收的力量之差——有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)有效濾過壓=Kf[(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)]促進(jìn)濾過阻礙濾過(促進(jìn)重吸收)Kf——濾過系數(shù),取決于毛細(xì)血管壁的通透性和濾過面積動(dòng)脈端毛細(xì)血管有效濾過壓=(30+15)-(25+10)=+10mmHg
(濾過)靜脈端毛細(xì)血管有效濾過壓=(12+15)-(25+10)=-8mmHg
(重吸收)毛細(xì)血管血壓:動(dòng)脈端:30-40mmHg靜脈端:10-15mmHg
90%在靜脈端重吸收回血液,10%進(jìn)入毛細(xì)淋巴管成為淋巴液1.毛細(xì)血管血壓↑→組織液↑(水腫)
炎癥→微動(dòng)脈擴(kuò)張(前阻力↓)→毛細(xì)血管血壓↑→組織液↑
右心衰竭→靜脈回流受阻(后阻力↑)→毛細(xì)血管血壓↑→組織液↑2.血漿膠體滲透壓↓→組織液↑
腎病、肝病、重度營養(yǎng)不良→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓↓→組織液↑(水腫)(二)影響組織液生成的因素
絲蟲病→淋巴回流受阻→組織液積聚(水腫)4.毛細(xì)血管壁的通透性↑→血漿蛋白進(jìn)入組織液→組織液膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓→組織液↑(水腫)例如:燒傷、過敏3.淋巴回流受阻七、淋巴液(一)淋巴液的生成:
每小時(shí)生成120m1的淋巴液,其中約100ml由胸導(dǎo)管,20m1由右淋巴導(dǎo)管進(jìn)入血液。每天生成淋巴液2-4L.
(二)淋巴液的回流的意義
1.將組織液中蛋白質(zhì)和其他大分子物質(zhì)以及進(jìn)入組織的紅細(xì)胞和細(xì)菌等成分帶回至血液
2.小腸的淋巴回流在脂肪吸收過程中起重要作用
3.調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡
4.防御屏障作用不同生理狀況下,新陳代謝水平不同,各組織器官對(duì)血流量的需要也不同。機(jī)體通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)對(duì)心血管活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié),調(diào)整各器官間的血流分配,使各組織器官血流量適應(yīng)其代謝水平需要。
1、神經(jīng)調(diào)節(jié)
2、體液調(diào)節(jié)
3、自身調(diào)節(jié)第三節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)1.心臟的神經(jīng)支配
(1)心交感神經(jīng)
(2)心迷走神經(jīng)2.血管的神經(jīng)支配
(1)縮血管神經(jīng)纖維
(2)舒血管神經(jīng)纖維
一、神經(jīng)調(diào)節(jié)
(一)心臟和血管的神經(jīng)支配起源于脊髓胸段1~5,在星狀神經(jīng)節(jié)或頸神經(jīng)節(jié)換元,節(jié)后神經(jīng)元組成心臟神經(jīng)叢,支配心臟各個(gè)部分。
遞質(zhì)是去甲腎上腺素,β1型腎上腺素能受體,通過cAMP、蛋白激酶途徑,引起膜對(duì)Ca2+通透性增高。
使心率加快、房室交界的傳導(dǎo)加快,心房肌和心室肌的收縮能力加強(qiáng)。即正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。加速肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取,加速心肌舒張過程。
可被心得安阻斷。(1)心交感神經(jīng)起源于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核,節(jié)前纖維在迷走神經(jīng)干中下行,在心內(nèi)神經(jīng)節(jié)換元,節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量的迷走神經(jīng)支配。
遞質(zhì)是乙酰膽堿,與心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合,通過抑制cAMP的形成和促進(jìn)K+外流而發(fā)揮與去甲腎上腺素相反的作用。
使心率減慢,房室傳導(dǎo)減慢,心房肌收縮能力減弱,即具有負(fù)性變時(shí)、負(fù)性變傳導(dǎo)和負(fù)性變力作用。
可被阿托品阻斷。(2)心迷走神經(jīng)
心迷走神經(jīng)與心交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用是相互對(duì)抗的。在多數(shù)情況下心迷走神經(jīng)的作用比心交感神經(jīng)占有更大的優(yōu)勢(shì)。心迷走神經(jīng)與心交感神經(jīng)作用相互對(duì)抗(1)交感縮血管神經(jīng)纖維:
起源于脊髓胸腰段,在旁神經(jīng)節(jié)或椎前神經(jīng)節(jié)換元,節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素,主要與α受體結(jié)合引起血管收縮。發(fā)放1-3次/分鐘的低頻神經(jīng)沖動(dòng)——交感縮血管緊張2.血管的神經(jīng)支配血管收縮→外周阻力↑持續(xù)發(fā)放低頻沖動(dòng),使血管保持在一定的收縮狀態(tài)。緊張性
幾乎所有血管都受交感縮血管神經(jīng)支配(毛細(xì)血管除外)
體內(nèi)大多數(shù)血管僅受交感縮血管神經(jīng)單一支配,但密度不同。
?
在皮膚、內(nèi)臟分布最密;腦血管最少。
?同一器官血管中,在微動(dòng)脈分布最密。交感縮血管纖維分布
1)交感舒血管神經(jīng)纖維:支配骨骼肌微動(dòng)脈,末梢釋放乙酰膽堿,與M受體結(jié)合而使血管舒張。只在情緒激動(dòng),恐慌或進(jìn)行肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)才發(fā)放沖動(dòng)。
2)副交感舒血管神經(jīng)纖維:只支配少數(shù)器官如唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管。末梢釋放乙酰膽堿,與M受體結(jié)合,使血管舒張。只對(duì)組織器官局部血流起調(diào)節(jié)作用。(2)舒血管神經(jīng)纖維控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位——心血管中樞(cardiovascularcenter)。
各級(jí)都有,延髓為主。1.延髓心血管中樞:基本的心血管中樞在延髓和脊髓交界處橫斷腦干,血壓降至40mmHg。在延髓上緣橫斷腦干,血壓無明顯變化。心血管中樞緊張性活動(dòng)起源于延髓。
(二)心血管中樞延髓頭端腹外側(cè)部(rostralventrolateralmedulla,RVLM)
存在心交感中樞和交感縮血管中樞。下行纖維到達(dá)脊髓,控制交感節(jié)前神經(jīng)元活動(dòng)。迷走神經(jīng)背核(dorsalnucleus)和疑核
(ambigousnucleus)
存在心迷走中樞。延髓心血管中樞心迷走緊張心交感緊張交感縮血管緊張中樞神經(jīng)元緊張性活動(dòng)延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦中都有與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元。對(duì)心血管的調(diào)節(jié)作用主要是與人體其它功能之間的整合。
2.延髓以上的心血管中樞:1.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(降壓反射)
(三)心血管反射(1)壓力感受器(baroreceptor)
不是直接感受血壓變化,而是感受血管壁的牽張程度(血壓升高時(shí),管壁受牽張程度增加)動(dòng)脈管壁的擴(kuò)張程度與傳入沖動(dòng)頻率成正比。baroreceptorreflex頸動(dòng)脈竇(carotidsinus)——竇神經(jīng)(sinusnerve)(加入舌咽神經(jīng))(2)傳入神經(jīng)主動(dòng)脈弓——主動(dòng)脈神經(jīng)(加入迷走神經(jīng))(兔:降壓神經(jīng))(aorticnerve,depressornerve)(3)反射弧BP↑頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓壓力感受器竇N迷走N心血管中樞心迷走緊張↑心交感緊張↓交感縮血管緊張↓心率↓心縮力↓血管舒張心輸出量↓外周阻力↓血壓↓(-)降壓反射反射弧★負(fù)反饋將頸動(dòng)脈竇和循環(huán)系統(tǒng)其余部分隔離開來,仍保持其通過竇神經(jīng)與中樞的聯(lián)系,人工改變頸動(dòng)脈竇內(nèi)灌流壓,觀察體循環(huán)血壓的變化。
壓力感受性反射功能曲線竇內(nèi)壓變動(dòng)在100mmHg(13.3kPa)左右時(shí),即正常血壓范圍對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用最敏感。頸動(dòng)脈竇壓力感受器的活動(dòng)較主動(dòng)脈弓強(qiáng)。竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)合稱“緩沖神經(jīng)”(buffernerves)。 保持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定。壓力感受性反射在動(dòng)脈血壓長期調(diào)節(jié)中不起主要作用。在慢性高血壓病人,壓力感受性反射功能曲線右移——壓力感受性反射重調(diào)定
(resetting)。此時(shí),壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變,即在較高的血壓水平上工作,動(dòng)脈血壓維持在較高水平。(4)生理意義:動(dòng)脈血壓的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是在短時(shí)間內(nèi)血壓發(fā)生變化的情況下起調(diào)節(jié)作用的(快速血壓調(diào)節(jié))。2.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射ChemoreceptorreflexPO2↓、PCO2↑、[H+]↑心血管中樞心率↑心輸出量↑腦和心血流量↑腹腔和內(nèi)臟血流量↓外周阻力↑呼吸加深加快☆血壓↑頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體化學(xué)感受器竇N迷走N呼吸中樞
主要調(diào)節(jié)呼吸。
緊急狀態(tài)下(如低氧、窒息、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒等),使心率加快,心輸出量增加,血壓升高,皮膚和內(nèi)臟血流量減少,保證腦和心臟有足夠的血液供應(yīng)——移緩濟(jì)急。3.心肺感受器引起的心血管反射心肺感受器
(Cardiopulmonaryreceptor)存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁。傳入神經(jīng)行走于迷走神經(jīng)內(nèi)。適宜刺激:①機(jī)械牽張刺激:心房、心室和肺循環(huán)大血管內(nèi)壓力升高或血量增多。心房壁的牽張感受器又稱容量感受器(volumereceptor);②化學(xué)刺激:前列腺素、緩激肽等。引起交感緊張↓,迷走緊張↑。Cardiopulmonaryreceptorreflex
心肺感受器反射在血量的調(diào)節(jié)中有重要意義。心血管內(nèi)壓力↑血容量↑心房、心室和肺循環(huán)大血管壁
心肺感受器心血管中樞前列腺素、緩激肽等化學(xué)物質(zhì)心迷走緊張↑心交感緊張↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓血壓↓腎交感神經(jīng)活動(dòng)↓腎血管擴(kuò)張腎血流量↑腎排水↑腎排鈉↑血量↓(1)軀體感受器引起的心血管反射:
低、中等強(qiáng)度的低頻電刺激骨骼肌的傳入神經(jīng)→血壓↓
高強(qiáng)度、高頻率電刺激皮膚的傳入神經(jīng)→血壓↑
肌肉活動(dòng)、皮膚的冷熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動(dòng)。(2)內(nèi)臟感受器引起的心血管反射:
肺、胃、腸、膀胱等空腔器官受到牽拉、擴(kuò)張、重?fù)?或睪丸擠壓→心率減慢、外周血管舒張→一過性血壓↓。(3)腦缺血反應(yīng)(brainischemicresponse):
腦缺血→交感縮血管緊張↑→外周血管收縮,動(dòng)脈血壓↑→恢復(fù)腦的血供。4.其它心血管反射腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎上腺素和去甲腎上腺素血管升壓素血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)心房鈉尿肽、前列腺素、阿片肽、組胺二、體液調(diào)節(jié)腎素(renin)——腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。血漿中的血管緊張素原(Angiotensinogen)在腎素的作用下可轉(zhuǎn)化成為血管緊張素Ⅰ;繼而在相應(yīng)酶的作用下再轉(zhuǎn)化為血管緊張素II、III。
(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)AngiotensinIReninAngiotensinogenAngiotensinconvertingenzyme,ACEAngiotensinIIAngiotensinaseAAngiotensinIII血管緊張素(angiotensin)是一組多肽類物質(zhì),其中血管緊張素Ⅱ是一種活性很高的升壓物質(zhì),其升壓作用有以下幾方面:1.使全身微動(dòng)脈收縮,外周阻力增大;也可使靜脈收縮,回心血量增多,心輸出量增加;2.使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮,促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收;3.
促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素;4.通過腦室壁作用于腦的某些部位,使交感縮血管中樞緊張性活動(dòng)加強(qiáng),外周血管阻力增大。(交感興奮)血管緊張素Ⅱ的作用
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)起重要作用。腎上腺素
(epinephrine,E)去甲腎上腺素
(norepinephrine,NE)主要由腎上腺髓質(zhì)的分泌(NE:20%,E:80%)(二)腎上腺素和去甲腎上腺素兒茶酚胺(catecholamine,CA)Epinephrineandnorepinephrine
ENE興奮受體能力α強(qiáng)、β強(qiáng)α強(qiáng)、β弱興奮心臟(心率↑心縮力↑心輸出量↑)強(qiáng)弱血管皮膚.腎.胃腸道血管收縮全身血管廣泛收縮骨骼肌.肝血管舒張血流重分布總外周阻力變化不大升高血壓↑(收縮壓↑為主)脈壓↑↑,脈壓變化不大臨床強(qiáng)心升壓靜脈注射去甲腎上腺素,全身血管廣泛收縮,血壓升高;血壓升高又使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng),其效應(yīng)超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接效應(yīng),故心率減慢。腎上腺髓質(zhì)交感興奮體液腎上腺素Emergency應(yīng)急β2受體α
受體β1受體NE
β1受體(心臟)α受體(血管)
血壓升高血管收縮心臟活動(dòng)增強(qiáng)血管舒張神經(jīng)血流重新分布NE腎上腺素、去甲腎上腺素對(duì)血壓的調(diào)節(jié)肽類激素合成:下丘腦視上核和室旁核釋放:垂體后葉(神經(jīng)垂體)生理作用:促進(jìn)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收,尿量↓——抗利尿激素
(antidiuretichormone,ADH)。大劑量:血管收縮→血壓↑(三
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