急性胰腺炎課件

急性胰腺炎課件

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點。病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型。概述2021/4/272病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇

刺激胰腺分泌十二指腸疾病

蛋白栓形成

Oddi括約肌痙攣

胰腺分泌阻斷

胰酶激活、釋放

胰管阻塞

結(jié)石、狹窄、腫瘤

溶酶體酶釋放入胞質(zhì)

缺血、損傷

低灌注

胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙

髙鈣、糖尿病、妊娠感染

細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明2021/4/273胰腺保護(hù)機(jī)制

酶

少量胰腺分泌

酶原

大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂包圍的酶原顆粒中。胰腺實質(zhì)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓。Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流。2021/4/274發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發(fā)病機(jī)制2021/4/275

致病因子↓

胰腺腺泡細(xì)胞損傷↓

激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質(zhì)型）↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血自身消化理論2021/4/276病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。2021/4/277急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成。2021/4/278臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥。部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣時間：輕癥3～5天，重癥時間更長該癥狀輕重不一，持續(xù)性，陣發(fā)性為主惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血。水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心律失常、胰性腦病。癥狀2021/4/279體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上腹壓痛、腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯重病容，煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快。并可出現(xiàn)下列情況：2021/4/2710

腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）

Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色

Gullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低鈣血癥）2021/4/27112021/4/27122021/4/2713病程：水腫型：一周，自限型。壞死型：數(shù)周，并發(fā)癥多，死亡率高。2021/4/2714并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥

膿腫2～3周假性囊腫3～4周全身并發(fā)癥

多器官功能衰竭

ARDS：

肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血

管擴(kuò)張，通透性增加，微血管血栓形成。

急性腎功衰：

1/4，死亡率達(dá)80％。原因：低血容量，休克和微循環(huán)障礙。

心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，

心搏出量下降，中毒性心肌炎。

2021/4/2715

消化道出血（急性胃黏膜病變）敗血癥及真菌感染

DIC

胰型腦病慢性胰腺炎和糖尿病2021/4/2716實驗室和其他檢查

白細(xì)胞計數(shù)：中性↑、核左移

淀粉酶測定：

血AMS：6～12h↑，48-72h開始下降，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比2021/4/2717

淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1-4%，胰腺炎時可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病2021/4/2718

血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷。

生化檢查：

血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良

低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）

低氧血癥2021/4/2719

腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫影像學(xué)檢查2021/4/2720

CT、增強(qiáng)CT

意義：診斷，鑒別診斷和評估病情程度，有重要價值。

CT－胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識別及預(yù)后判斷有實用價值2021/4/2721急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)。

2021/4/2722急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊。2021/4/2723

A級：正常胰腺

B級：胰腺腫大

C級:

胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織

D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙

E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊。

A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30—50％．

普通CT難肯定腫大、發(fā)炎的胰腺有無壞死，只有應(yīng)用增強(qiáng)動態(tài)CT掃描，CT提示D、E級影像，提示胰腺炎仍為間質(zhì)性或已有明顯壞死，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮為間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎。BalthazarCT診斷標(biāo)準(zhǔn)2021/4/2724

B超是直接、非損傷性診斷方法

SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強(qiáng)回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%

胰腺膿腫－診斷也有價值超聲診斷2021/4/2725診斷標(biāo)準(zhǔn)

水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT

重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，

Gullern征，腹水。2021/4/2726

器官衰竭

休克收縮壓——<90mmHg

肺功能不全——PaO2：≤60mmHg

腎功能不全——肌酐>177umol/L

胃腸出血——>500ml／24h

DIC

低鈣血癥2021/4/2727鑒別診斷

消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎2021/4/2728治療

內(nèi)科治療原則

減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn)

2021/4/2729一、水腫胰腺炎治療措施

臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，

B超，CT。2021/4/2730（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病變。（高舒達(dá)奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率。此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物。

善寧：100ugiv,25～50μg/h維持

施他林：250ugiv,250μg/h維持二、重癥胰腺炎治療2021/4/2731(三)、補(bǔ)充血容量，糾正低蛋白血癥

起病之處即應(yīng)補(bǔ)充血漿400～600ml，以后每日2000ml左右直至血流動力學(xué)穩(wěn)定，表現(xiàn)為脈搏強(qiáng)和脈率恢復(fù)正常。單純補(bǔ)充晶體液會導(dǎo)致心肺并發(fā)癥，需一定的膠：晶體比例，每日輸注血清（白）蛋白10g晶體液以平衡液為宜，也補(bǔ)林格液、5%葡萄糖溶液及氯化鉀，維持正常體液、電解質(zhì)及滲透壓2021/4/2732(四)、營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持。1、

完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：

在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)避免對胰腺外分泌的刺激預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率2021/4/2733

腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）

一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型

自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑

1.)經(jīng)鼻胃管和鼻腸管

2.)經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng)2021/4/2734(五)、抗生素選擇氧氟沙星屬廣譜，對胰腺感染細(xì)菌有較高的殺菌效應(yīng)克林霉素（脂溶性抗生素）對G+

，厭氧菌較敏感三代頭孢菌素嚴(yán)重者亞胺培南甲硝唑?qū)捬蹙哂袕?qiáng)大殺菌作用，一般配合抗生素聯(lián)合應(yīng)用2021/4/2735(六)、改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液

抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補(bǔ)充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生自由基清除劑如超氧化物歧化酶（