休克的進(jìn)展和多臟器的衰竭

休克的進(jìn)展和多臟器的衰竭第一頁，共九十二頁，2022年，8月28日

雖然20世紀(jì)醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴(yán)重的并發(fā)癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發(fā)的腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位、大量失活組織激發(fā)的炎癥反應(yīng)等是MODS的重要始動因素。第二頁，共九十二頁，2022年，8月28日休克第三頁，共九十二頁，2022年，8月28日一、休克的基本概念

休克是指因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理綜合征。第四頁，共九十二頁，2022年，8月28日二、休克的分類失血與失液性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克燒傷性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克溶血性休克放射線性休克電休克脊髓休克目前主要分類1、按病因分類第五頁，共九十二頁，2022年，8月28日急診常見的五類休克感染性休克:嚴(yán)重感染可引起感染性休克,亦稱內(nèi)毒素性休克或中毒性休克。心源性休克:大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等?？蓪?dǎo)致心源性休克。低血容量性休克:大量失血引起休克稱為失血性休克,休克往往是在快速、大量（超過總血量的30～35％）失血而又得不到及時補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。過敏性休克:給某些有過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗時可引起過敏性休克。神經(jīng)源性休克:劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克。第六頁，共九十二頁，2022年，8月28日2、休克分類的進(jìn)展

近年來對休克的分類，國內(nèi)外趨于一致的新認(rèn)識是按發(fā)生原因的病理生理改變?yōu)橐罁?jù)，這是人們對休克的認(rèn)識已從臨床描述向病理生理水平過渡的必然結(jié)果。心源性休克(cardiogenicshock)低容量性休克(oligurichypovolemicshock)分布性休克(distributiveshock)心外阻塞性休克(extracardiacobstructiveshock)混合性休克第七頁，共九十二頁，2022年，8月28日★心源性休克(cardiogenicshock)

心源性休克是指作為循環(huán)動力中心的心臟，尤其是左心室發(fā)生前向性功能衰竭所造成的休克，診斷的主要依據(jù)是：CVP>15cmH2O，PCWP>20mmHg，SBP<90mmHg，尿量<20ml/h。病因主要有三類：①心肌收縮力減弱：見于急性心肌梗塞、擴(kuò)張性心肌病及感染性休克時的心肌抑制等；②心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)異常：如嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全、大室間隔缺損、室壁瘤及各種原因造成的嚴(yán)重左室流出道梗阻等；③嚴(yán)重心律失常，尤其是室性心律失常。第八頁，共九十二頁，2022年，8月28日★低容量性休克(oligurichypovolemicshock)

因各種原因?qū)е虏∪巳⒀獫{或水的丟失，血管內(nèi)容量不足是這類休克的主要病理生理改變，見于各種大量出血、嚴(yán)重腹瀉與嘔吐、創(chuàng)傷、大面積燒傷后。診斷的主要依據(jù)是：CVP<5cmH2O，PCWP<8mmHg，SBP<90mmHg，尿量<20ml/h。第九頁，共九十二頁，2022年，8月28日★分布性休克(distributiveshock)

這類休克的共同特點(diǎn)是外周血管失張、阻力血管小動脈失張，或是大血管內(nèi)壓力缺失、容量血管失張，導(dǎo)致回心血量銳減。這兩種情況可單獨(dú)存在，也可合并存在，血流在毛細(xì)血管和(或)靜脈中潴留，或以其它形式重新分布，導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)有效灌注不足。感染中毒性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克和內(nèi)分泌性休克都屬于這一類休克。第十頁，共九十二頁，2022年，8月28日★心外阻塞性休克(extracardiacobstructiveshock)

這類休克具有突發(fā)性的猝死特點(diǎn)，其病理基礎(chǔ)是心臟以外原因的血流阻塞，臨床見于主動脈夾層分離、急性心包填塞、縮窄性心包炎、肺動脈主干栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓、主動脈縮窄等。血流阻塞導(dǎo)致左室舒張期不能充分充盈、從而降低心排血量。第十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日★混合性休克

休克分類學(xué)的進(jìn)展還表現(xiàn)在對混合性休克的認(rèn)識上。一個休克病人可能同時合并多種病理生理因素，這樣休克的發(fā)生頻度遠(yuǎn)超過我們原來的認(rèn)識。例如低血容量休克合并分布性休克(感染或藥物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。混合性休克的臨床表現(xiàn)常是各類休克癥狀的綜合，也可能在一種休克治愈時再出現(xiàn)另一種休克特征。第十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日3、根據(jù)血液動力學(xué)及臨床表現(xiàn)分類(1)、低血壓性休克又可分高動力與低動力型：①高排低阻型(暖型)：小動脈擴(kuò)張，心搏出量增加，皮膚溫暖、潮紅。常見于：感染性休克早期階段、腰麻后血管擴(kuò)張。②低排高阻型(冷型)：小動脈收縮，心搏出量降低，皮膚蒼白、濕冷、末梢青紫。常見于：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克。③低排低阻型：休克晚期表現(xiàn)。心排量降低、總外周阻力降低。第十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日(2)、正常血壓或高血壓性休克

①在休克早期，因機(jī)體過度代償，兒茶酚胺分泌過多，可維持正常血壓或稍高于正常，但脈壓差則大都變小。實(shí)際上從組織灌注情況看，已處于低灌注狀態(tài)。多見于出血、創(chuàng)傷休克的早期，脈壓小于２０mmhg。②老年高血壓患者的休克表現(xiàn)（血壓貌似正常）。原有高血壓者收縮壓較遠(yuǎn)有水平下降３０％以上。第十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日4、預(yù)后分類

可逆性休克（早期）難治性休克或頑固性休克（中期）不可逆性休克（晚期）第十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日(1)、可逆性休克

休克發(fā)生后，就診及時，經(jīng)過病因治療及一般常規(guī)抗休克治療，病情很快穩(wěn)定，休克也很快地得到糾正，各主要臟器尚未受到明顯損傷，因此患者病情很快好轉(zhuǎn)，順利治愈。這類休克臨床常稱可逆性休克(reversibleshock)。實(shí)質(zhì)上是休克的早期或稱輕型休克。第十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日(2)、難治性休克或頑固性休克（DIC階段）難治性休克或頑固性休克(refractoryshock)的原因：1、發(fā)病后就診不夠及時，或雖就診及時，但診治措施不夠有力和全面，而延誤了正確診治時間，使病情加重。2、原發(fā)病因來勢突然兇猛，如創(chuàng)傷性休克，創(chuàng)傷過于嚴(yán)重，有多器官損傷，有的損傷部位未能及時發(fā)現(xiàn)。3、感染性休克時，病原體毒性過強(qiáng)，患者機(jī)體抵抗力又低。4、重要器官發(fā)生較為明顯的功能障礙或器質(zhì)性損害，發(fā)生多器官功能不全。5、有的通過一系列治療措施，雖有好轉(zhuǎn)，但不久又出現(xiàn)另一器官功能障礙的表現(xiàn)，病情時好時壞，醫(yī)源性矛盾。第十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日(3)、不可逆性休克

當(dāng)上述頑固性休克未能得到緩解和糾正，病情繼續(xù)惡化，組織細(xì)胞長期缺血、缺氧，最后發(fā)生嚴(yán)重DIC和(或)嚴(yán)重多器官功能衰竭而死亡者，稱不可逆性休克(ireversibleshock)。休克病情已進(jìn)入到多器官功能嚴(yán)重衰竭階段，盡管后來采取了多方治療，仍毫無反應(yīng)，休克成為不可逆性，最后導(dǎo)致死亡。這些均稱不可逆性休克。★對休克的病因作出快速診斷，結(jié)合血流動力學(xué)特點(diǎn)，能快速制定出搶救的措施。對臨床一線醫(yī)師來說，更具有臨床實(shí)用意義。第十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日三、休克的病理生理特點(diǎn)

休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭，組織中氧和營養(yǎng)底物的供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下，并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚，這是一種急性循環(huán)衰竭、生命器官的低灌注和伴隨代謝障礙的急性、全身性病理過程。第十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日有效循環(huán)血容量銳減組織器官氧合血灌注不足乏氧代謝增加末梢循環(huán)衰竭1、休克的病理生理改變第二十頁，共九十二頁，2022年，8月28日

其本質(zhì)是重要臟器微循環(huán)灌注流量急劇減少和細(xì)胞受損。休克引起的各種臨床表現(xiàn)和對機(jī)體造成的嚴(yán)重危害都是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的。目前多數(shù)學(xué)者提出休克的微循環(huán)分三期：休克早期

循環(huán)應(yīng)急期休克中期

循環(huán)應(yīng)急與細(xì)胞代謝障礙并存休克晚期

組織細(xì)胞嚴(yán)重代謝障礙向細(xì)胞損傷死亡轉(zhuǎn)化第二十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日★休克早期（微循環(huán)收縮期）血容量減少小動脈平滑肌收縮動靜脈短路開放毛細(xì)血管血流減少毛細(xì)血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補(bǔ)充循環(huán)血量第二十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多★休克中期（微循環(huán)擴(kuò)張期）毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮“只灌少流或不流”血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。第二十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日★休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，細(xì)胞和組織壞死第二十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日神志改變皮膚改變血壓改變脈搏改變呼吸改變尿量改變四.休克的臨床表現(xiàn)第二十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日1、休克早期臨床表現(xiàn)在原發(fā)病癥狀和體征為主神志：輕度興奮－意識尚清，焦慮煩躁，精神緊張皮膚：皮膚蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺血壓：血壓尚正常，甚至稍高或稍低，脈壓縮小心率：心率加快，脈細(xì)速呼吸：頻率增加尿量：尿量減少★（一旦血壓降低往往已非早期）第二十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日2、休克中期臨床表現(xiàn)神志：煩躁，意識不清（由清晰轉(zhuǎn)為模糊）皮膚：四肢溫度降低，皮膚濕冷，有花斑脈細(xì)數(shù)而弱血壓：血壓低于80mmHg，或測不出，脈壓小于20mmHg心率：心音低鈍呼吸：呼吸表淺尿量：尿少或無尿★此時已進(jìn)入“全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）”第二十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日3、休克晚期臨床表現(xiàn)DIC和多器官功能障礙或多器官功能衰竭期DIC（出血、凝血功能下降、血小板減少、栓塞、溶血）急性腎功能衰竭急性心功能衰竭急性呼吸衰竭其他表現(xiàn)：腦＼消化道＼肝第二十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日A、B、C、D、E生命體征的評分。休克的急診預(yù)檢分診流程迅速開放靜脈通道、心電監(jiān)護(hù)及通氣第二十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日院內(nèi)搶救室、ICU治療流程第三十頁，共九十二頁，2022年，8月28日血常規(guī)尿常規(guī)和腎功能動脈血?dú)鈾z查血電解質(zhì)檢查酶的測定凝血機(jī)制測定五.休克的輔助檢查第三十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日1、診斷條件(1)、發(fā)生休克的病因(2)、意識異常(3)、脈搏快超過１００次／分鐘(4)、四肢濕冷胸骨部位皮膚指壓陽性＼皮膚發(fā)花＼粘膜蒼白紫紺，尿量小于１７ml/h或無尿(5)、收縮壓小于８０mmhg(6)、脈壓小于２０mmhg(7)、原有高血壓者收縮壓較遠(yuǎn)有水平下降３０％以上★符合１＋（２３４中兩項(xiàng)）＋（５６７中一項(xiàng)）即可診斷！六.休克的診斷第三十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日一看：看意識、膚色甲床、頸靜脈、呼吸二摸：摸肢體溫度、濕度和脈搏三測：測血壓和脈壓四量：尿量2、診斷思路★休克的早期診斷至關(guān)重要?。?！第三十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日3、休克的監(jiān)測一般監(jiān)測皮膚、神志、無創(chuàng)血壓、心率、尿量等有創(chuàng)的血流動力學(xué)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）測定有創(chuàng)外周動脈血壓監(jiān)測肺小動脈楔壓有創(chuàng)心排血量測第三十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日中心靜脈壓①方法②正常值：5～12cmH2O③臨床意義：評價右心功能及循環(huán)血量。休克指數(shù)的應(yīng)用休克指數(shù)＝脈搏／收縮壓(mmHg)正常值0.5-0.7，最大值為5(收縮壓0時)１約為循環(huán)量23%(成人1000ml)1.5約為循環(huán)量33%(成人1500ml)2約為循環(huán)量43%(成人2000ml)第三十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日4、休克的評分標(biāo)準(zhǔn)

能比較全面、準(zhǔn)確地反映休克時的組織灌流和氧合狀況，并可作為休克復(fù)蘇的終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)及判斷預(yù)后的指標(biāo)，且應(yīng)用方便。監(jiān)測項(xiàng)目分?jǐn)?shù)0123SBp(mmHg）SBP≥10080≤SBP＜10060≤SBP＜80SBP＜60HR(bpm)HR≤100100＜HR≤120120＜HR≤140HR＞140BE（mmol/L[BE]≤55＜[BE]≤1010＜[BE]≤15[BE]＞15UV(ml/hr）UV≥5025≤UV＜500＜UV＜250意識清醒興奮到輕度應(yīng)答延遲顯著應(yīng)答延遲昏睡或昏迷第三十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日病因治療是基礎(chǔ)循環(huán)功能支持是主導(dǎo)（液體復(fù)蘇）復(fù)蘇的目標(biāo)：改善全身組織的血流灌注恢復(fù)并維護(hù)正常的代謝和臟器功能不是單純的提升血壓

在24小時內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌流和氧合指標(biāo)到正常水平。既往休克復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)糾正BP，而現(xiàn)代更注重生命器官的血流灌注和組織氧的供給和攝取。休克的治療追求的是壓力和血流量二者同時得到恢復(fù)七.休克的治療第三十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日第三十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日1、休克的防治原則：治療開始越早越好，最好在未出現(xiàn)前對不同類型，在不同階段要針對當(dāng)時的病生理變化給與適當(dāng)?shù)奶幚硌a(bǔ)充血容量:早期液體復(fù)蘇是關(guān)鍵增強(qiáng)心肌收縮力解除或增加周圍血管阻力消除微循環(huán)淤滯糾正酸中毒密切觀察患者，尤其注意中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、肺、腎功能情況。隨時調(diào)整用藥第三十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日治療4h后休克狀態(tài)的判斷

血壓80/50mmHg，患者四肢溫暖、脈壓正常、皮膚紅潤不紫、尿量正常，提示微循環(huán)和組織灌注情況尚好收縮壓超過90mmHg，但脈壓低、四肢冰冷、皮膚蒼白、尿量少，說明微循環(huán)和組織灌注情況不佳。第四十頁，共九十二頁，2022年，8月28日組織灌流判斷觀察項(xiàng)目灌流好灌流差唇與口黏膜紅潤灰白壓唇試驗(yàn)蒼白區(qū)消失快消失慢皮膚表現(xiàn)溫＼干燥無紫紺灰白濕冷紫紺斑紋皮膚血管充盈試驗(yàn)指壓胸骨前區(qū)蒼白消失快慢肢端溫度溫暖厥冷指甲微紅灰白脈搏不快快一般＞120bpm血壓SBP>12kpaDBP>5.33Kpa

SBP<10.7kpa脈壓４Kpa以上DBP<5.33kpa脈壓<2.67尿量成人30ml/h尿少或尿閉意識狀態(tài)清楚淡漠或昏迷第四十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日休克防治中的注意事項(xiàng)：感染病人，尤其年老，發(fā)燒＼納差＼入量不足＼或有惡心嘔吐＼腹瀉，提前積極補(bǔ)液，可能是休克前狀態(tài)。年老病人，給擴(kuò)血管藥要慎重！開放靜脈，保證快速補(bǔ)液，須多條通路或深靜脈置管，調(diào)整補(bǔ)液速度。消化道出血病人，常規(guī)開放靜脈、臥床、補(bǔ)液、止血、配血、評估出血量、判斷循環(huán)情況。創(chuàng)傷病人常規(guī)進(jìn)行檢查，常規(guī)開放靜脈?。⊙a(bǔ)液配血常規(guī)化驗(yàn)檢查．第四十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日休克防治的誤區(qū)：誤區(qū)：只升壓，不針對原發(fā)病處理。低血容量休克，不補(bǔ)液或補(bǔ)液量不夠心包填塞，只要抽出積液心肌缺血，改善供血只補(bǔ)液，不看尿量強(qiáng)調(diào)密切觀察：補(bǔ)液是否有效、升壓是否有效、無效的原因？第四十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日2、各類休克的治療原則針對不同的病因措施不一樣過敏性---副腎＼皮質(zhì)激素感染性---抗感染＼補(bǔ)液＼升壓等心源性---強(qiáng)心＼減負(fù)＼解除機(jī)械因素低血容量性---液體復(fù)蘇第四十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日休克的常規(guī)處理立即平臥、吸氧糾正低氧血癥開放靜脈補(bǔ)液（多條通路）血管活性藥物：升壓、改善微循環(huán)糾正心律失常器官功能的保護(hù)機(jī)械措施：三腔管、穿刺、反搏第四十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日晶體溶液

乳酸鈉林格液乳酸林格液，乳酸根經(jīng)肝臟代謝為碳酸氫根，有糾酸作用，但肝功障礙時可致乳酸積聚。生理鹽水鈉和氯高于細(xì)胞外液，腎功能好不影響，腎功能不全可致鈉潴留，高氯血癥，加重酸中毒。葡萄糖水高滲鹽水第四十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日高滲鹽水主要用于院前急診、門診和大出血病人。最佳效果為7.5％鹽水，輸人4mL／kg，10min后即可使血壓回升。僅用1／10量即可擴(kuò)容，因此有利于現(xiàn)場搶救。適于大量補(bǔ)液有矛盾的病人。缺點(diǎn)該藥刺激組織造成壞死，且可導(dǎo)致血栓形成，用量過大可使細(xì)胞脫水發(fā)生神志障礙。第四十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日膠體溶液

羥乙基淀粉（賀斯200，萬汶130）右旋糖酐全血血漿白蛋白

★用量過大可使組織液過量丟失，且可發(fā)生出血傾向，一般勿超過1500－2000ml第四十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日復(fù)蘇液體的選擇36項(xiàng)臨床研究的綜合分析顯示，使用膠體液復(fù)蘇的死亡率較晶體液增加4％，因此，開始復(fù)蘇應(yīng)使用晶體液。但選擇何種晶體液依然是非結(jié)論性的，迅速恢復(fù)容量比苛求液體種類更重要。已經(jīng)證明用高張鹽水復(fù)蘇對合并顱腦損傷的低容量性休克更有益，但沒有確切證據(jù)證明它對單純的失血性休克優(yōu)于乳酸林格氏液。第四十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日酸中毒糾正

★有效通氣的情況下，獲得血?dú)鈹?shù)據(jù)前，先給1mmol/Kg（5％NaHCO31.6ml＝1mmol）補(bǔ)充量（NaHCO3的mmol/數(shù)）＝缺少量×細(xì)胞外液缺少量＝24－SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽）細(xì)胞外液量＝體重（kg）×24％第五十頁，共九十二頁，2022年，8月28日多巴胺小劑量（1～5)b受體及多巴胺受體擴(kuò)腎血管中劑量（5～10）a和b受體強(qiáng)心大劑量（>10）a受體升壓計(jì)算方法：體重×3=多巴胺的量,再加液體共配成50ml,以微泵泵入1ml/h=1ug/kg/min第五十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日重組人活化蛋白C（APC）

近年活化蛋白C的研究及應(yīng)用為嚴(yán)重膿毒癥的治療帶來了一線曙光，目前已完成的多中心三期臨床試驗(yàn)顯示療效肯定。機(jī)理：（1）調(diào)節(jié)凝血酶的產(chǎn)生及作用內(nèi)毒素介導(dǎo)的炎癥細(xì)胞因子通過單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的組織因子啟動凝血反應(yīng)，迅速使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，促進(jìn)纖維蛋白成，同時使血小板及內(nèi)皮細(xì)胞活化，使血循環(huán)處于高凝狀態(tài)并有助于微血栓形成。凝血酶與血栓調(diào)節(jié)素（TM）具有高度親和力，二者相互作用可使蛋白C活化率增加達(dá)到1000倍，從而使凝血酶失活。由于蛋白C只有與內(nèi)皮細(xì)胞上的蛋白C受體（EPCR）解離才具有抗凝作用，并可以蛋白S結(jié)合進(jìn)一步阻止凝血酶產(chǎn)生。因此補(bǔ)充外源性APC具有重要意義。第五十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日（2）抗炎作用：APC能抑制多種細(xì)胞因子，及黏附分子的表達(dá)，從而抑制炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷。（3）調(diào)節(jié)纖溶過程：tPA可使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶降解纖維蛋白，但tPA可被纖溶酶原活化抑制因子（PAI-1）迅速滅活，PAI-1也與APC形成緊密復(fù)合物，因此當(dāng)APC水平較高時，即可使PAI-1降低，避免tPA受抑，并增強(qiáng)纖溶作用。副作用：有一定出血危險。第五十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日多器官功能障礙

綜合征第五十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日一.基本概念

多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、大手術(shù)等原發(fā)病發(fā)生24h后,機(jī)體同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官功能障礙或系統(tǒng)功能障礙的臨床綜合征。第五十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日二.基本特點(diǎn)(1).不是獨(dú)立的一種疾病，是機(jī)體過度炎癥反應(yīng)失衡造成的全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的最終結(jié)果，涉及各臨床學(xué)科領(lǐng)域。(2).具有原發(fā)部位遠(yuǎn)隔器官功能受損的特點(diǎn)，如成人呼吸器官窘迫綜合癥（ARDS）。(3).多發(fā)生在治療原發(fā)病過程中，具有一定的間隔時間，分為速發(fā)型與遲發(fā)型兩種。病情兇險，死亡率高。兩個器官受累死亡率達(dá)50%，累及肺臟和腎臟死亡率高達(dá)80%，四個以上臟器受累死亡率接近100%。第五十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日(4).基本病程變化分為五個階段

Ⅰ.誘導(dǎo)階段（打擊）觸發(fā)激活免疫細(xì)胞（24-48

小時）

Ⅱ.炎癥細(xì)胞分子合成分泌階段（SIRS）免疫細(xì)胞促炎性介質(zhì)與抗炎性介質(zhì)的釋放。

Ⅲ.細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)階段（CARS/MARS）失衡導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂。

Ⅳ.二級炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段：炎癥瀑布樣反應(yīng)（MODS）

Ⅴ.全身免疫麻痹階段（MOFS）第五十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日(5).臨床表現(xiàn)具有:

高排低阻的高動力循環(huán)休克的特征；高氧輸送組織器官氧利用障礙的特點(diǎn)；持續(xù)性高代謝，高分解，高消耗而能量利用障礙的特點(diǎn)。(6).目前治療在降低發(fā)生率與死亡率無突破性進(jìn)展。(7).治療矛盾多。患方質(zhì)疑，易誤解為醫(yī)源性問題，易發(fā)生醫(yī)患糾紛。第五十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日器官微循環(huán)灌注障礙

器官血液灌注減少—能量代謝障礙缺血再灌注—氧自由基損傷高代謝狀態(tài)—組織缺氧器官功能障礙第五十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日MODS的預(yù)后MODS的器官衰竭發(fā)生順序及時間呼吸，循環(huán)24h全身感染48h中樞神經(jīng)系統(tǒng)72h血液系統(tǒng)96h肝臟功能5d胃腸道8d腎臟功能10d第六十頁，共九十二頁，2022年，8月28日三.病因(1)、感染。(2)、各種創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)致失血、脫水。(3)、合并臟器壞死或感染的急腹癥。(4)、各種原因的休克，心肺驟停。(5)、各種慢性疾病導(dǎo)致的免疫功能低下，易發(fā)生MODS。第六十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日(6).診療矛盾：a.抗感染治療引起的二重感染;b.危重病的處理使用機(jī)械通氣、高濃度氧持續(xù)吸入使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。機(jī)械通氣相關(guān)性肺炎;c.應(yīng)用血液透析和床旁超濾吸附中造成不均衡綜合征，引起血小板減少和出血;d.抗休克過程中使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，繼而造成組織灌注不良，缺血缺氧;e.手術(shù)后輸液，輸液過多引起心肺負(fù)荷過大，微循環(huán)中細(xì)小凝集塊出現(xiàn)，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙;f.輸液、輸血、藥物反應(yīng)和并發(fā)癥均可誘發(fā)MODS。第六十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日四.各科重癥病房發(fā)生率1.內(nèi)科系統(tǒng)重癥病房35%-45%;2.外科系統(tǒng)重癥病房25%-30%;3.婦產(chǎn)科重癥病房5%-10%第六十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日五.發(fā)病機(jī)制全身內(nèi)環(huán)境紊亂學(xué)說：神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失調(diào)。低灌流學(xué)說：DIC。再灌注損傷學(xué)說：氧自由基損傷組織細(xì)胞。炎性反應(yīng)介質(zhì)與抗炎介質(zhì)反應(yīng)失衡學(xué)說。內(nèi)毒素學(xué)說：腸道細(xì)菌移位或肺泡間質(zhì)屏障破壞。肝休克學(xué)說：解毒功能障礙。第六十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日六.臨床特點(diǎn)

取決于器官受累的范圍，損傷是一次打擊還是多次打擊。按病程發(fā)展分為四個階段：

a.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

b.代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）

c.多器官功能障礙（MODS）

d.多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）第六十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日a.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

因感染或非感染病因作用于機(jī)體，刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細(xì)胞介質(zhì)，從而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。臨床基本診斷指標(biāo)參考:在原發(fā)病的治療過程中，具有下列四項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)中的兩項(xiàng)即可診斷為SIRS。(1)體溫＞38℃或＜36℃；(2)心率＞90次/min；(3)呼吸＞20次/min或二氧化碳分壓＜4.27kPa

(1kPa=7.5mmHg)；(4)白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或中毒顆粒＞0.10。第六十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日產(chǎn)生SIRS的病因感染性因素菌血癥(bacteremia)真菌血癥(fungemia)寄生蟲血癥(parasitemia)病毒血癥(viremia)非感染性因素創(chuàng)傷燒傷急性胰腺炎第六十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日SIRS的發(fā)病機(jī)制SIRS的本質(zhì)是機(jī)體對原發(fā)打擊因素作出的過度炎癥反應(yīng)。炎癥細(xì)胞過度激活、炎癥介質(zhì)失控性過量釋放和內(nèi)源性拮抗劑不足，對機(jī)體造成失控性漸進(jìn)性損傷。炎癥細(xì)胞活化與播散單核巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞血小板促炎介質(zhì)的泛濫抗炎介質(zhì)泛濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥第六十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日炎癥介質(zhì)內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子（IL-1、TNFα）傳統(tǒng)炎癥介質(zhì)（補(bǔ)體、激肽、組織胺、內(nèi)啡肽、花生酸代謝產(chǎn)物）外源性炎癥介質(zhì)病原體毒素第六十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日b.代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）

1996年Bone針對感染或創(chuàng)傷時導(dǎo)致機(jī)體免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征的概念(compensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome,CARS)。（1）凝血功能輕度異常；（2）C反應(yīng)蛋白升高；（3）前降鈣素升高；（4）內(nèi)環(huán)境代謝紊亂；如，高血糖、肝功能異常、腎功能異常、輕度代謝性酸中毒；（5）組織灌注障礙；如，中度低氧血癥、休克；（6）輕度意識障礙。第七十頁，共九十二頁，2022年，8月28日CARS的發(fā)生機(jī)制抗炎性介質(zhì)合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受體、轉(zhuǎn)化生長因子等抗炎性內(nèi)分泌激素釋放糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)炎癥細(xì)胞凋亡粒細(xì)胞凋亡加速第七十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日CARS的意義CARS的意義在于限制炎癥，保護(hù)宿主免受炎癥損害。SIRS超過CARS時，導(dǎo)致自身性破壞。CARS過強(qiáng)，可導(dǎo)致免疫功能低下。混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）CARS與SIRS并存

第七十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日c.多器官功能障礙（MODS）一般情況差休克，心排出量下降，水腫急性呼吸窘迫綜合征，嚴(yán)重低氧血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍黃疽代酸，高血糖昏迷凝血功能異常第七十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日d.多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）瀕死感血管活性藥物維持血壓，水腫、混合靜脈血氧飽和度下降或明顯升高高碳酸血癥、氣壓傷少尿，血透時循環(huán)不穩(wěn)定腹瀉，缺血性腸炎轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重黃疽骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒昏迷不能糾正的凝血障礙第七十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日七.MODS的初步診斷思路熟悉MODS的發(fā)病基礎(chǔ)，警惕存在MODS的高危因素。及時做更詳細(xì)的檢查。危重病人應(yīng)進(jìn)行生命體癥的動態(tài)監(jiān)測。當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時，要注意觀察其它器官的變化。熟悉MODS的診斷指標(biāo)。第七十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日病危（APACHEⅡ﹥20;APACHEⅢ﹥30）嚴(yán)重創(chuàng)傷（急性損傷評分﹥25）年齡﹥65歲（或﹥55的創(chuàng)傷患者）明確有感染或炎癥的ICU患者全身性感染轉(zhuǎn)入ICU后低血壓超過24h休克復(fù)蘇后仍然存在氧債-血乳酸水平持續(xù)升高重大手術(shù)體外循環(huán)中主動脈阻斷時間﹥1.5h具有肝功能不全病史長期酗酒多器官功能障礙綜合征的病死危險因素

注：APACHE為急性生理和既往健康評分第七十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日系統(tǒng)或器官診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓低于90mmHg，并持續(xù)1h以上，或需要藥物支持才能使循環(huán)穩(wěn)定。呼吸系統(tǒng)急性起病，動脈血氧分壓／吸入氧濃度(PaO2／FiO2)≤200mmHg(無論有否應(yīng)用PEEP)，x線正位胸片見雙側(cè)肺浸潤，肺動脈嵌頓壓≤18mmHg或無左房壓力升高的證據(jù)。腎臟血肌酐>177mol／L(2ms／dl)伴有少尿或多尿，或需要血液凈化治療。肝臟血膽紅素>34mol／L(2mg／dl)，并伴有轉(zhuǎn)氨酶升高，大于正常值2倍以上，或出現(xiàn)肝昏迷。胃腸上消化道出血，24h出血量超過400ml，或胃腸蠕動消失不能耐受食物，或出現(xiàn)消化道壞死或穿孔。血液血小板<50x109／L或降低25％，或出現(xiàn)播散性血管內(nèi)凝血。代謝不能為機(jī)體提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力等表現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評分<7分。多器官功能障礙綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)第七十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日器官或系統(tǒng)評分01234肺(PaO2／Fi02，mmHg)>300225～300150—22575—150≤75腎(血清肌酐，μmol／L)≤10010l—200201—350351—500>500肝(血清膽紅素，μmol／L)≤2021—6061—120121—240>240心臟(PAR)≤1010.1—1515.1—2020.1—30>30血液(血小板，109／L)>12081—12051—8021—50≤20腦(格拉斯哥昏迷評分)1513—1410—127—9≤6多器官功能障礙綜合征計(jì)分法評估系統(tǒng)第七十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日全身性感染相關(guān)性器官功能衰竭評分標(biāo)準(zhǔn)(SOFA)SOFA評分1234呼吸系統(tǒng)

PaO2／FiO2，mmHg<400<300<200(機(jī)械通氣)<100(機(jī)械通氣)凝血系統(tǒng)血小板，109／L<150<100<50<20肝臟膽紅素μmol／L20.5-32.532.5-102.6102.6-205.0>205.0循環(huán)系統(tǒng)低血壓MAP<70mmHgDopa≤5或Dobu(無論劑量如何)Dopa>5或Epi≤0.1或NE≤0.1Dopa>15或Epi>0.1或NE>0.1中樞神經(jīng)系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評分13-1410-126-9<6腎臟肌酐μmol／L107-169178-303312-436>445或尿量ml／d或<500或<200第七十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日八.MODS的防治原則1.控制原發(fā)病：是預(yù)防阻斷SIRS和MODS發(fā)生的關(guān)鍵，如積極的抗感染和對感染灶的引流、清創(chuàng)、抗休克以及對腸功能的治療。2.以綜合監(jiān)護(hù)、綜合支持治療為基本原則。

a.生命體征的監(jiān)測：呼吸、脈搏、血壓、神志、體溫、血?dú)狻⒎喂δ?、影像學(xué)及有創(chuàng)性的動力學(xué)檢查等；

b.內(nèi)環(huán)境監(jiān)測：各項(xiàng)生化指標(biāo)；

c.血液系統(tǒng)監(jiān)測；

d.神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測；

e.胃腸道營養(yǎng)監(jiān)測；

f.病源微生物學(xué)監(jiān)測。第八十頁，共九十二頁，2022年，8月28日3.支持治療

(1)、糾正組織缺氧：改善肺部通氣功能，加強(qiáng)組織的氧利用。

(2)、維持正常血液循環(huán)；早期復(fù)蘇，缺血再灌注損傷。糾正顯性失代償性休克:“需要多少補(bǔ)多少”→“有什么補(bǔ)什么”；警惕隱性代償性休克；低容量性休克不應(yīng)使用血管活性藥；抗氧化劑和氧自由基清除劑的應(yīng)用。

(3)、免疫和內(nèi)分泌調(diào)節(jié)治療（糖皮質(zhì)激素、免