住院醫(yī)師動脈血氣分析解讀

住院醫(yī)師動脈血氣分析解讀第一頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二頁，共五十五頁，2022年，8月28日血氣分析結(jié)果反映的信息1.酸堿平衡狀況酸堿平衡：機體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程。酸堿平衡紊亂：酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。2.氧合功能第三頁，共五十五頁，2022年，8月28日反映酸堿平衡的常用指標(biāo)常用指標(biāo)中文名稱概念正常值意義備注PH

7.35-7.45，平均7.40升高：失代償酸中毒降低：失代償堿中毒正常：正常、代償酸堿中毒、相消性酸堿平衡紊亂

PaCO2動脈血二氧化碳分壓血漿中物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代償后的代堿降低：呼堿或代償后的代酸

SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%)測得的血漿的濃度22-27mmHg平均24mmHg升高：代堿或腎代償后的呼酸降低：代酸或腎代償后的呼堿

AB實際碳酸氫鹽隔絕空氣的條件下，實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下，測得的血漿的濃度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代堿SB：NAB>SB：CO2潴留，呼酸SB：NAB<SB：CO2排出過多，呼堿N：正常BE剩余堿標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.40時所需酸或堿的量。-3.0-+3.0BE↑：代堿BE↓：代酸酸滴定BE為正值堿滴定BE為負(fù)值第四頁，共五十五頁，2022年，8月28日

定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol（12±2）意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。

陰離子間隙（AG）第五頁，共五十五頁，2022年，8月28日定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。潛在HCO3-第六頁，共五十五頁，2022年，8月28日酸堿來源酸可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸--碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。腎排出的固定酸--主要包括硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、三羧酸、丙酮酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。第七頁，共五十五頁，2022年，8月28日1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強（含量最多；開放性緩沖系統(tǒng)）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。血液緩沖迅速，但不持久。2、肺呼吸：

PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對恒定。肺調(diào)節(jié)作用效能大，30分鐘達(dá)高峰，僅對H2CO3有效。機體調(diào)節(jié)第八頁，共五十五頁，2022年，8月28日①H+分泌和碳酸氫鈉重吸收：

CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和遠(yuǎn)端集合小管泌氫，對碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。

3、腎臟排泄和重吸收第九頁，共五十五頁，2022年，8月28日②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：氫泵主動向管腔內(nèi)泌氫與HPO42-成H2PO4-

③NH4+的分泌：A.近曲小管通過谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。B.集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。第十頁，共五十五頁，2022年，8月28日4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。細(xì)胞內(nèi)液緩沖強于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改變。第十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時，由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。分型第十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.代謝性酸中毒—根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。第十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高（AG增高）甲醇中毒(尿中無結(jié)晶)尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒(尿草酸鈣結(jié)晶)水楊酸中毒備注

a

陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b

常伴隨滲透壓間隙升高第十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常（CI-

升高）GI丟失HCO3-腹瀉，回腸造瘺術(shù)，近端結(jié)腸造瘺術(shù)，尿路改道腎臟丟失HCO3-近端RTA（腎小管性酸中毒）

碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）腎小管疾病ATN(急性腎小管壞死)慢性腎臟疾病遠(yuǎn)端RTA（腎小管性酸中毒）醛固酮抑制劑或缺乏輸注NaCl，TPN，輸注NH4+第十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒對機體的影響：1.心血管：a心肌收縮力減弱

b室性心律失常（高鉀）

c對兒茶酚胺反應(yīng)性低（休克時及時糾酸，否則血壓不易升高）2.中樞：意識障礙、昏迷3.呼吸：加深加快治療：1.原發(fā)病治療2.補堿：碳酸氫鈉3.電解質(zhì)調(diào)整：鉀、鈣、氯第十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.呼吸性酸中毒—按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。第十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日呼吸性酸中毒部分病因氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD

●

哮喘●其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經(jīng)肌肉異常通氣受限CO2產(chǎn)量增加：

震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯誤的機械通氣設(shè)置第十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日呼吸性酸中毒對機體的影響腦血流量增加：頭痛CO2麻醉：肺性腦病H+

：心肌收縮力K+

：心律失常治療（增加通氣量）

1.原發(fā)病治療（通暢氣道：排痰、舌根后墜的處理）

2.呼吸興奮劑

3.機械通氣第十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日3.代謝性堿中毒—根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。第二十頁，共五十五頁，2022年，8月28日代謝性堿中毒部分病因GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，腹瀉時丟失富含Cl的液體等腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，碳酸鹽治療，檸檬酸鹽抗凝庫存血，高碳酸血癥后堿中毒，腎動脈狹窄第二十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日代謝性堿中毒對機體影響

中樞：煩躁、意識障礙組織缺氧：血紅蛋白對氧親和力增強抽搐：鈣與蛋白結(jié)合增加，游離鈣減少低鉀：心律失常、軟癱治療

1.原發(fā)病的治療

2.NaCI、KCI的補充，嚴(yán)重者補充HCI3.精氨酸、賴氨酸

4.CaCI25.乙酰唑胺（高鈉、代堿）重在預(yù)防第二十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日4.呼吸性堿中毒—按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。第二十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日呼吸性堿中毒部分病因

CNS刺激：

發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮,腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧：肺疾病,嚴(yán)重貧血,低FiO2化學(xué)感受器刺激：肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素：水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機能亢進(jìn)錯誤的機械通氣設(shè)置第二十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日呼吸性堿中毒對機體的影響眩暈意識障礙抽搐組織缺氧治療1.原發(fā)病治療2.鎮(zhèn)靜3.面罩4.調(diào)整呼吸機參數(shù)第二十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日5.混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿?；旌闲运嶂卸荆焊逜G代酸+高Cl-性代酸。第二十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡特征異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒?心跳驟停?中毒?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒?肝硬化應(yīng)用利尿劑?妊娠合并嘔吐?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒?COPD應(yīng)用利尿劑,嘔吐?NG吸引?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒?全身性感染?水楊酸中毒?腎功能衰竭伴CHF或肺炎?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,NG吸引,利尿劑等pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常

第二十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。判斷酸堿平衡紊亂的基本原則第二十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.病人的酸堿數(shù)據(jù)是否符合？即PH與HCO3-，PCO2是否符合？是否測算有誤？2.是酸中毒抑堿中毒？3.原發(fā)失衡是呼吸性還是代謝性？4.如果是代謝性，那么他的呼吸代償是否合適？或者說是否在代償范圍內(nèi)？5.AG？6.ΔAG？潛在HCO3-？動脈血氣分析六步法第二十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性?！馵H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤的，必須重新測定。pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第三十頁，共五十五頁，2022年，8月28日[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。

需要核對PaCO2，HCO3-，和陰離子間隙。第三十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。第三十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日pH值改變的方向與PaCO2改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2

↑HCO3-↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2

↓HCO3-↓BE↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2

↓HCO3-↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2

↑HCO3-↑BE↑第三十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日[第四步]

針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。第三十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代償極限代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2

↓10mmHg代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2

↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2

↑HCO3-

↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性堿中毒↑PaCO2

↓HCO3-

↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L第三十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.512-15mmol/L第三十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日[第五步]計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L第三十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日[第六步]如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系

計算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實測HCO3-=Na+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常的(高氯）代謝性酸中毒?！羧绻麧撛赱HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。（見第五步）第三十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日酸堿失衡舉例分析第三十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日男性，22Y，DM病史。因“嚴(yán)重的上呼吸道感染”急診。Na+:128，K+

:5.9，Cl-:94，HCO3-:6，PCO2:15，PO2:102，PH:7.21，BG:324舉例一第四十頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×15/6=60→PH7.20~7.25→患者7.21→符合2.PH：7.21﹤7.35→酸中毒3.PH:7.21↓HCO3-：6↓PCO2:15↓→原發(fā)失衡是代謝性（代謝性酸中毒）4.[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±2=1.5x6

+8±2=17±2（15~19），患者PCO2:15在代償范圍內(nèi)。5.AG=Na+-（CL-+HCO3-）

=128-（94+6）=28→高AG代酸6.

ΔAG=28-12=16潛在HCO3-=ΔAG+實測HCO3-=16+6=22高AG代酸pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522問題：1.病人的酸堿數(shù)據(jù)是否符合？即PH與HCO3-，PCO2是否符合？是否測算有誤？2.是酸中毒抑堿中毒？3.原發(fā)失衡是呼吸性還是代謝性？4.如果是代謝性，那么他的呼吸代償是否合適？或者說是否在代償范圍內(nèi)？5.AG？6.ΔAG？潛在HCO3-？第四十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日陰離子間隙升高（AG增高）甲醇中毒(尿中無結(jié)晶)尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒(尿草酸鈣結(jié)晶)水楊酸中毒備注

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高第四十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日男性，32Y，慢性飲酒病史。因“惡心、嘔吐、腹痛持續(xù)3天”急診。就診前4h因腹痛而吃過某些東西（具體不詳）。目前神志清，查體配合，體檢無異常發(fā)現(xiàn)。Na+:132，K+

:3.9，Cl-:82，HCO3-:4，PCO2:10，PO2:110，PH:7.25，BG:68，BUN:14，血乙醇含量:106尿常規(guī)：蛋白-，酮體-，結(jié)晶++舉例二第四十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×10/4=60→PH7.20~7.25→患者7.25→符合2.PH：7.25﹤7.35→酸中毒3.PH:7.25↓HCO3-：4↓PCO2:10↓→原發(fā)失衡是代謝性（代謝性酸中毒）4.[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±2=1.5x4

+8±2=14±2（12~16）

患者PCO2:10﹤12→呼吸性堿中毒。5.AG=Na+-（CL-+HCO3-）

=132-（82+4）=46→高AG代酸。6.

ΔAG=46-12=34潛在HCO3-=ΔAG+實測HCO3-=34+4=38>26→代謝性堿中毒高AG代酸合并代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒問題：1.病人的酸堿數(shù)據(jù)是否符合？即PH與HCO3-，PCO2是否符合？是否測算有誤？2.是酸中毒抑堿中毒？3.原發(fā)失衡是呼吸性還是代謝性？4.如果是代謝性，那么他的呼吸代償是否合適？或者說是否在代償范圍內(nèi)？5.AG？6.ΔAG？潛在HCO3-？第四十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日陰離子間隙升高（AG增高）甲醇中毒(尿中無結(jié)晶)尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒(尿草酸鈣結(jié)晶)水楊酸中毒備注

a

陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b

常伴隨滲透壓間隙升高GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，腹瀉時丟失富含Cl的液體等腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，碳酸鹽治療，檸檬酸鹽抗凝庫存血，高碳酸血癥后堿中毒，腎動脈狹窄CNS刺激：

發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮,腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧：肺疾病,嚴(yán)重貧血,低FiO2化學(xué)感受器刺激：肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動脈栓塞藥物,激素：水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機能亢進(jìn)錯誤的機械通氣設(shè)置第四十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日女性，46Y，COPD病史。因“進(jìn)行性呼吸困難加重”而急診。胸片顯示：“右下肺浸潤影”，大概是肺炎引起的COPD加重。Na+:140，K+

:4.1，Cl-:98，HCO3-:30，PCO2:66，PO2:38，PH:7.28舉例三第四十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×66/30=52.8→PH7.25~7.30→患者7.28→符合2.PH：7.28﹤7.35→酸中毒3.PH:7.28↓PCO2:66↑

HCO3-：30↑→原發(fā)失衡是呼吸性（呼吸性酸中毒）4

急[HCO3-]=24+0.10x(?PaCO2)±1.5=24+2.6±1.5=25.1~28.1

慢[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.58=24+9.1±5.58=27.52~38.68?；颊逪CO3-：30在慢性呼衰代償范圍內(nèi)。呼吸性酸中毒問題：1.病人的酸堿數(shù)據(jù)是否符合？即PH與HCO3-，PCO2是否符合？是否測算有誤？2.是酸中毒抑堿中毒？3.原發(fā)失衡是呼吸性還是代謝性？4.如果是代謝性，那么他的呼吸代償是否合適？或者說是否在代償范圍內(nèi)？5.AG？6.ΔAG？潛在HCO3-？第四十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD

●

哮喘●其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙（OSA或OHS）神經(jīng)肌肉異常通氣受限CO2產(chǎn)量增加：

震顫，寒戰(zhàn)，癲癇，惡性高熱，高代謝，碳水化合物攝入增加錯誤的機械通氣設(shè)置第四十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日女性，47Y，因“大量飲酒后出現(xiàn)惡心、嘔吐、發(fā)燒”急診。Na+:140，K+

:2.9，Cl-:96，HCO3-:18，PCO2:49，PO2:45，PH:7.15，BG:96，尿酮體++++胸片顯示：“左上肺、右中肺、右下肺浸潤影”。舉例四第四十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日1.[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×49/18=65.3→PH7.15~7.20→患者7.15→符合2.PH：7.15﹤7.35→酸中毒3.PH:7.15↓HCO3-：18↓PCO2:49↑→原發(fā)失衡是：

代謝性酸中毒+呼吸性酸中毒5.AG=Na+-（CL-+HCO3-）=140-（96+18）=26→高AG代酸。6.

ΔAG=26-12=14潛在HCO3-=ΔAG+實測HCO3-=14+18=32>26→代謝性堿中毒高AG代酸合并代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒問題：1.病人的酸堿數(shù)據(jù)是否符合？即PH與HCO3-，PCO2是否符合？是否測算有誤？2.是酸中毒抑堿中毒？3.原發(fā)失衡是呼吸性還是代謝性？4.如果是代謝性，那么他的呼吸代償是否合適？或者說是否在代償范圍內(nèi)？5.AG？6.ΔAG？潛在HCO3-？第五十頁，共五十五頁，2022年，8月28日陰離子間隙升高（AG增高）甲醇中毒(尿中無結(jié)晶)尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒(尿草酸鈣結(jié)晶)水楊酸中毒備注

a

陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b

常伴隨滲透壓間隙升高GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，腹瀉時丟失富含Cl的液體等腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開始機械通氣后）

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，碳酸鹽治療，檸檬酸鹽抗凝庫存血，高碳酸血癥后堿中毒，腎動脈狹窄氣道梗阻

上呼吸道

下呼吸道●COPD●哮喘●其他阻塞性肺疾病C