血氣分析指標及意義

血氣分析指標及意義1、動脈血氧分壓(Pa02)是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力。Pa02正常范圍100-0.33X年齡±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37°C時血液氧的溶解系數為0.024,故在正常人PaO2100mmHg時，血液內溶解氧量為100/760X0.024X1000=3.16ml/L。PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥(hypoxemia)。PaO2測定的主要臨床意義是判斷機體有否缺氧［/url］(hypoxia)及其程度。P2O2降至60mmHg以下，機體已涉臨失代償［/url］邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標準；Pa02V40mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(相應血氧和度32%)以下，由于不同組織器官間氧降階梯(cascade)消失，腦細胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進行,生命難以維持。 2、肺泡-動脈血氧分壓差(P(A-a)O2)肺泡氧分壓(PAO2)及動脈血氧分壓(Pa02)之差，是反映肺換氣(攝氧)功能的指標，有時較P2O2更為敏感，能較早地反映肺部氧攝取狀況。PAO2可按下列簡化的肺泡氣方程式計算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)XFiO2-PaCO2/R式中PiR2為吸入氣氧分壓，PaCO2為動脈血二氧化碳分壓，R為呼吸交換率，PB為大氣壓，PH20為水蒸氣壓，FiO2為吸入氣氧濃度。大氣中干燥氣體的氧濃度為20.93%,實際上僅為20.63%，因空氣是潮濕的，當吸入空氣時，通過上呼吸道，即被濕化，水蒸氣將空氣稀釋，使氧濃度及其分壓有所降低。在體溫37C時飽和水蒸氣壓為47mmHg，因此吸入到中心氣道的Pi02=(760-47)X20.93%=149.4mmHg.P（A-a）02二PA02-Pa02:正常青年人約為15~20mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過30mmHg.P（A-a）02的產生原因主要是肺內存在生理分流，正常支氣管動脈血未經氧合而直接流入肺靜脈，其次營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室，也就是說正常自左心搏出的動脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的3％~5％。病理情況下P（A-a）02增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：①右-左分流或肺血管病變使肺內動-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質性肺疾病、肺水腫［/url］、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；③V/Q比例嚴重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞［/url］時，因V/Q失調致PaO2下降。上述三種情況，在P（A-a）O2增大同時，均伴有PaO2降低。此外，P（A-2）O2增大同時并不伴有PaO2降低,此種情況見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度及機體耗氧量不變時。3、動脈血氧飽和度（SaO2）指動脈血氧及Hb結合的程度，是單位Hb含氧百分數，即SaO2=HbO2/全部HbX100%=血氧含量/血氧結合量X100%，一般情況下，每克Hb實際結合0.06mmol（1.34ml）氧，若Hb為150g/L,全部及氧結合，則其血氧結合量為150X0.06=9.0mmol/L（15X1.34=20ml/dl）.由于并非全部Hb都能氧合，且血中還存在其他Hb,如高鐵Hb、正鐵Hb和其他變性［/url］Hb等，故Sa02難達100%，正常范圍為95%~98%。Sa02及Pa02相關曲線稱氧合血紅蛋白解離曲線（0DC），呈S形（圖4-3-11），分為平坦和陡直段兩部分oPa0260mmHg以上，曲線平坦，在此段即使氧分壓有大幅度變化，Sa02

的增減變化很??；除非Pa02降至57mmHg,SaO2仍可能接近90%，此時可掩蓋缺氧的潛在危險、顯減少。之所以如此，A；nn.2OP-I-W-)20-華\罰-Jffl■?PaO2在此以下，曲線陡直，PaO2稍降，SaO2即明是及Hb分子結構及其及氧的結合能力有密切關系。0DC受pH、PaC02、溫度和紅細飽內2，3二磷酸甘油酸(2,3DPG)含量等因素影響而左右移動，并進而影響Hb及02結合的速度及數量；2,3DPG是影響Hb及02親合力的最重要因素。0DC位置受pH影響而發(fā)生的移動，稱Bohr效應(圖4-3-13)。pH降低，曲線右移，在相同Pa02條件下，Sa02較低，在肺部不利于Hb自肺泡攝氧；但至機體外周，氧合HbPaO2在此以下，曲線陡直，PaO2稍降，SaO2即明是及Hb分子結構及其及氧的結合能力有密切關系。4、混合靜脈血氧分壓（Pv02）混合靜脈血或稱中心靜脈血，指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即經右心導管取自肺動脈、右心房或右心室腔內的血?？煞謩e測其PvO2、氧飽和度（Sv02）并計算氧含量（Cv02）。PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所產生的壓力，正常范圍PvO235~45mmHg,Sv0265%~75%。在無病理性動、靜脈分流情況下，PvO2及組織的平均氧分壓相近，是衡量組織缺氧程度的指標；頸內靜脈血PvO2<20mmHg時，中樞神經系便發(fā)生異常變化。PaO2及PvO2之差（P（a-v）02）反映組織攝取利用氧的能力，正常為60mmHg;P（a-v）O2縮小，說明組織攝取耗氧能力障礙，利用氧能力降低；相反，P（a-v）O2增大，說明組織需氧、耗氧增加。5、動脈血氧含量（Ca02）指每升動脈全血含氧的mmol數或每百毫升動脈血含氧的ml數，正常范圍8.55~9.45mmol/L（19~21ml/dl）.它是紅細胞和血漿［/url］中含量的總和，包括HbO2中結合的氧和物理溶解氧兩部分：CaO2=Hb（g/dl）X1.34XSaO2+PaO2（mmHg）X0.00310.0031為氧在血中的物理溶解系數，單位為ml/dl.mmHg.呼吸空氣時，血中物理溶解氧僅有0.3ml/dl（3.0ml/L）,溶解于血中的氧隨氧分壓升高而增加。在3個大氣壓下吸純氧時，PaO2可達2000mmHg,血中溶解氧量達6.0ml/dl;此時，僅憑血中溶解氧量，即可滿足機體組織代謝需要，這就是采用高壓氧艙治療變性血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥（CO中毒）的機制。如能同時測定組織回流的靜脈血氧，則動、靜脈血氧含量差即為該組織的實際氧攝取量或耗氧量。正常混合靜脈血氧含量(CvO2)約6.3~6.75mmol/L(14~15ml/dl),則CaO2-CvO2為2.25mmol/L(5ml/dl).Ca02測定的臨床應用價值在于：①自Ca02-Cv02估測組織代謝狀況；②據Fick公式測心排血量(QT)；③測算肺內右-左分流率對先天性心臟病有右-左分流和急性呼吸窘迫綜合征的診斷和預后判斷有重要價值。Qs/QT二P(A-a)02X0.0031/(Ca02-Cv02)+P(A-a)02X0.0031X100%6、動脈血二氧化碳分壓(PaC02)是動脈血中物理溶解的CO2分子所產生的壓力，正常范圍35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產物，經血液運輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學結合、水合形成碳酸。其物理溶解量及CO2溶解系數(a)、溫度有關,38°C時a為0.0301mmol/L.mmHg,37°C時為0.0308mmol/L.mmHg;故當PaCO2為40mmHg時,溶解的CO2量為1.2mmol/L(2.7ml/dl),相當于動脈全血CO2全部含量的5%。測定PaCO2的臨床意義是：①結合PaO2判斷呼吸衰竭的類型及程度,Pa02V60mmHg、PaC02V35mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；Pa02V60mmHg、PaC02〉50mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時，PaCO2一般應〉70mmHg；當Pa02V40mmHg時、Paco2在急性病例〉60mmHg，慢性病例〉80mmHg,提示病情嚴重；②判斷有否呼吸性酸堿平衡失調，PaC02〉50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaC02V35mmHg提示呼吸性堿中毒；③判斷代謝性酸堿平衡失調的代償反應，代謝性酸中毒經肺代償后PaCO2降低，最大代償PaC02可降至lOmmHg;代謝性堿中毒經肺代償后PaC02升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg;④判斷肺泡通氣狀態(tài)，因CO2彌散能力很強，PaCO2及肺泡二氧化碳分壓(PAC02)接近，PaCO2反映整個PACO2的平均值。PAC02二VC02/VAX0.863(Vco2為C02產生量，VA為肺泡通氣量，0.863為換算系數)，自公式可知，若Vco2不變，則PaCO2及VA呈反比；PaCO2升高，提示肺泡通氣不足，PaCO2降低，提示肺泡通氣過度。7、碳酸氫(bicarbonate,HC03)是反映機體酸堿代謝狀況的指標。包括實際碳酸氫(actualbicarbonate,AB)和標準碳酸氫(standardbicarbonate,SB).AB是指隔絕空氣的動脈血標本，在實際條件下測得的血漿HCO3實際含量，正常范圍22~27mmol/L,平均24mmol/L；SB是動脈血在38°C、PaC0240mmHg、Sa02100%條件下，所測得的HCO3含量；正常人AB、SB兩者無差異。因SB是血標本在體外經過標化、PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，為血液堿儲備，受腎調節(jié)，被認為是能準確反映代謝性酸堿平衡的指標。AB則受呼吸性和代謝性雙重因素影響，AB升高，既可能是代謝堿中毒，也可能是呼吸性酸中毒時腎的代償調節(jié)反映(在顯著慢性呼吸性酸中毒時，腎代償調節(jié)也可使SB有所升高)；反之,AB降低，可能是代謝酸中毒，也可能是呼吸性堿中毒時腎的代償調節(jié)表現。慢性呼吸性酸中毒時，AB最大可代償升高至45mmol/L;慢性呼吸性喊中毒時，AB可代償性減少至12mmol/L.—般AB及SB的差值，反映了呼吸因素對HCO3的影響程度。呼吸性酸中毒時，受腎代償調節(jié)作用影響，HCO3增加，AB〉SB；呼吸性堿中毒時，腎參及代償調節(jié)作用后，HCO3降低，ABVSB；相反，代謝性酸中毒時，HCO3減少，AB=SBV正常值，代謝性堿中毒時，HC03增加，AB二SB〉正常值。8、 緩沖堿（bufferbases,BB）是血液（全血液或血漿）中一切具有緩沖作用的堿（負離子）的總和，包括HC03、血紅蛋白、血漿蛋白和HP042-,正常范圍45~55mmol/L,平均50mmol/L.HC03-是BB的主要成分，幾占其一半（24/50）。BB能反映機體對酸堿平衡紊亂時總的緩沖能力，它不受呼吸因素、CO2改變的影響，因CO2在改變BB中HC03含量的同時，伴有相應非HCO3-緩沖成分的變化；在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定情況下，其增減主要取決于SB。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB增加。若在臨床檢測中，出現BB降低而HCO3-正常時，提示患者存在HCO3-以外的堿儲備不足，補充HCO3-是不適應的。9、 剩余堿（basesexcess,BE）是在38°C、PaC0240mmHg、Sa02100%條件下，將血液標本滴定至PH7.40時所消耗酸或堿的量，表示全血或血漿儲備增加或減少的情況。需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加減者負值，說明緩沖堿減少，固定酸增加；故剩余堿亦可理解為實際緩沖堿及正常沖堿（均值）的差值。正常范圍土2.3mmol/L.由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，及SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。10、 血漿CO2含量totalpsasmaCO2content,T-C02）系指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；此外，尚有極少量碳酸、氨甲?；衔铮–032-、RNH2CO-），可忽略不計。動脈血漿CO2總量二HC03-+PaC02Xa=24+40X0.03=25.2mmol/L;如按容積計算動脈血漿CO2含量為48.5vol%，靜脈血漿為52.5vol%，因為紅細胞中含量較血漿少，血漿為25.2mmol/L，全血則為21.7mmol/L.其中HC03-即實際碳酸氧(AB)，占總量的95%以上，故T-C02基本反映HCO3-的含量。T-CO2受溶解CO2(PaCO2)影響程度雖小，但在CO2潴留和代謝性堿中毒時，均可使其增加；相反，通氣過度致CO2減少和代謝性酸中毒時，又可使其降低，故在判斷復合性酸堿平衡失調時，應用受限。11、pH值是表示體液氫離子濃度的指標或酸堿度，由于細胞內和及細胞直接接觸的內環(huán)境之pH測定技術上的困難，故常由血液pH測定來間接了解。血液pH實際上是沒有分離血細胞的動脈血漿中氫離子濃度［H+］的負對數值，正常范圍為7.35~7.45,平均7.40，相應［H+］為35~45nmol/L，均值40nmol/L；靜脈血pH值較動脈血低0.03~0.05.靜脈血pH值是判斷酸堿平衡調節(jié)中機體代償程度最重要的指標，它反映體內呼吸性和代謝性因素綜合征作用的結果；pH值