心電圖STT改變的臨床問題及心電圖

心電圖STT改變的臨床問題及心電圖講課目錄１.ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎

2.ＳＴ段和Ｔ波改變的形態(tài)學

3.正常變異的ＳＴ段和Ｔ波

4.缺血性ＳＴＴ改變

5.非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變小結(jié)2021/3/102

一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎（二）Ｔ波改變的電生理基礎2021/3/103（一）ＳＴ段改變的電生理基礎

ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間。動作電位２時相是形成ＳＴ段的電生理基礎2021/3/104

離子基礎此期形成的機制是由于：同時存在緩慢的Ｃａ２＋內(nèi)流與Ｋ＋外流。當“０”時相除極化達到一定程度（膜內(nèi)負度約＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由于細胞外液的Ｃａ２＋濃度遠比細胞內(nèi)為高（約１００００∶１），而細胞內(nèi)的負電位又促使Ｃａ２＋向細胞內(nèi)彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（ｉｃａ），同時也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內(nèi)流（此時快鈉通道已關閉），與之平衡的是氯離子同時內(nèi)流。這種正負離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平2021/3/105

離子基礎（2）“２”時相平臺形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內(nèi)外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅(qū)使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細胞對Ｋ＋外流存在內(nèi)向（自動）整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－９０ｍＶ）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）Ｋ＋外流較少，進一步保持“２”時相平臺期長達１００ｍｓ以上。2021/3/106ＳＴ段的移位的機制可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復極電位梯度有關（圖１）正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位１相，主要由ｌｔｏ介導的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于心內(nèi)膜層，右室心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為Ｊ點抬高。動作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ＳＴ段抬高。在動作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑2021/3/1072021/3/108心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內(nèi)膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)為Ｊ點和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時的早復極有關，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心內(nèi)膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。2021/3/1092021/3/1010慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當心肌細胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。其原理是當心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（ＴＰ段）升至０線以上；當心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ＳＴ段）降回到０線水平，因而在一些導聯(lián)上便表現(xiàn)為ＳＴ段降低。2021/3/1011當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應數(shù)量的鈉離子滲入細胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當細胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ＳＴ段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ＳＴ變化不同的發(fā)生機制。2021/3/1012ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環(huán)的終點（Ｊ點）到Ｔ環(huán)的起點，即為ＳＴ向量，多數(shù)成人的ＳＴ向量電位較小，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)的起點（０點）與Ｐ環(huán)的起點（Ｅ點）在同一點上，ＱＲＳ環(huán)完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)ＳＴ向量，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)不閉合。2021/3/10132021/3/1014（二）Ｔ波改變的電生理基礎

在單個心肌細胞電活動中，首先開始除極的部位，最先復極，這樣必然產(chǎn)生一個與ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的復極與單個心室肌細胞的復極進展極不相同。心室肌復極與傳導系統(tǒng)無關，而與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差等因素有密切關系，故晚除極的心外膜下心肌先復極，然后按順序向心內(nèi)膜進行。復極過程產(chǎn)生一系列電偶，即電穴在前，電源在后，電偶的方向由心內(nèi)膜指向心外膜，這便與心室肌除極時電偶方向相同，在心電圖上表現(xiàn)為在ＱＲＳ波群及以該波為主的導聯(lián)上，Ｔ波是直立的。2021/3/1015Ｔ波為心室的復極波，相當于心室動作電位曲線中的“３”時相?！埃场睍r相（快速復極末期）是繼平臺期之后的晚期快速復極時相。該期膜電位復極快速直達靜息電位水平，完成復極過程，占時１００～１５０ｍｓ2021/3/1016形成的機制為在平臺期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活關閉，Ｃａ２＋內(nèi)流停止，膜電位下降，Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比較恒定且較少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流隨著其內(nèi)向整流作用，即當膜電位愈接近Ｋ＋平衡電位（－９０ｍＶ）時，就愈促使Ｋ＋外流，因而復極速度加快，直至恢復到靜息膜電位水平（－９０ｍＶ）2021/3/1017心室肌的復極過程與除極過程不同，它不是一個快速的電激動過程，與心臟傳導系統(tǒng)無密切聯(lián)系，而是心室肌細胞內(nèi)外大量的帶電荷的離子進行轉(zhuǎn)移的過程，這種帶電荷的離子轉(zhuǎn)移使心肌產(chǎn)生電位改變。2021/3/1018，心肌在激動過程中產(chǎn)生的電力在一個空間里變化著，因此復極和除極一樣，也可用一個空間心電向量環(huán)———Ｔ環(huán)來表示。這個Ｔ環(huán)經(jīng)過“兩次投影”，便形成了心電圖上的Ｔ波。除極是瞬間的極劇烈的電位變化，而復極是相對緩慢的逐步從０ｍＶ達到－９０ｍＶ，故Ｔ波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在復極過程中產(chǎn)生的電動力很小，以及室間隔兩側(cè)的復極電動力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁復極產(chǎn)生的電動力所形成。2021/3/1019心室肌復極形成Ｔ向量環(huán)，由于心室肌的復極不通過特殊傳導組織，而是由心肌通過ＡＴＰ酶及Ｋ＋Ｎａ＋泵的作用自行恢復到極化狀態(tài)，所以復極所需時間長（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光點密集。在正常情況下Ｔ環(huán)運行方向應與ＱＲＳ環(huán)的運行方向的最大向量相一致。Ｔ環(huán)最大向量的振幅不宜過大，亦不宜過小，通常為０．３５～０．７５ｍＶ。2021/3/1020二、ＳＴ段和Ｔ波改變的形態(tài)學（一）ＳＴ段改變的形態(tài)學（二）Ｔ波改變的形態(tài)學2021/3/1021（一）ＳＴ段改變的形態(tài)學

ＳＴ段正常時接近于等電位線，向下偏移不應超過０．０５ｍＶ，向上偏移在肢體導聯(lián)不超過０．１ｍＶ，·在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯(lián)中可達０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５導聯(lián)中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前導聯(lián)中，ＳＴ段下降不應低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖ＳＴ段改變的含義包括ＳＴ抬高、壓低、延長和縮短。2021/3/10221.ＳＴ段抬高①診斷標準：Ｊ點后６０～８０ｍｓ處ＳＴ段抬高≥０．１０ｍＶ，右胸導聯(lián)≥０．２５ｍＶ，左胸導聯(lián)＞０．１０ｍＶ為異常。2021/3/1023ＳＴ段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：Ｊ點抬高型（過早復極型）弓背向上型凹面向上型平頂型墓碑型新月型巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平頂型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型2021/3/1024

ＳＴ抬高的形態(tài)———Ｊ點抬高型2021/3/10252.ＳＴ段壓低的形態(tài)ＳＴ段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下ＳＴ段壓低、上斜型ＳＴ段壓低、下垂型ＳＴ段壓低、魚鉤樣下垂型ＳＴ段壓低、平直型ＳＴ段壓低2021/3/1026（二）Ｔ波改變的形態(tài)學Ｔ波產(chǎn)生的過程即心室復極的過程。心室復極需要借助心肌細胞代謝及一系列離子運轉(zhuǎn)來完成。因此，凡能影響心肌代謝與離子運轉(zhuǎn)的各類因素，均能引起Ｔ波變化。一般反映左心室外膜的導聯(lián)其Ｔ波應是直立的。凡是ＱＲＳ波群呈ｒＳ、Ｑｒ、ｒＳｒ或ＱＳＱＳ型的導聯(lián)，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等）。2021/3/1027

正常Ｔ波正常Ｔ波升肢長，降支短，波頂圓鈍。

高聳Ｔ波Ｔ波是指Ｔ波異常高尖，Ｔ波振幅常達１．５ｍＶ以上。高聳Ｔ波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風心病、早期復極及正常變異等。巨大Ｔ波倒置Ｔ波倒置達１．５ｍＶ以上，稱為巨大Ｔ波倒置。見于急性心內(nèi)膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導阻滯等。Ｔ波低平、平坦、雙向或倒置引起Ｔ波上述改變的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂、心動過速、左束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性Ｔ波改變等。

箭頭狀Ｔ波Ｔ波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀Ｔ波”。2021/3/1028三、正常變異的ＳＴ段和Ｔ波正常Ｔ波近側(cè)肢的傾斜比遠側(cè)肢為小，到達頂峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。正向“冠狀Ｔ波近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其Ｔ波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀Ｔ波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是危險的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會給病人帶來極大的危害。但是這種Ｔ波形態(tài)的改變，構成了潛在的或?qū)嵱新怨跔顒用}供血不足的１個重要指標2021/3/1029Ｔｖ１＞Ｔｖ６綜合征，可能是左心室缺血的最早征象。對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現(xiàn)2021/3/1030慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，Ｔ波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成Ｔｖ１＞Ｔｖ６。額面也可出現(xiàn)ＲＴ夾角增大，Ｔ向量逐漸向右向下，Ｔ波電軸偏向Ⅲ導正極而背離Ⅰ導聯(lián)，即成ＴⅢ＞ＴＩ綜合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時，幾天后便發(fā)生了ＡＭＩ。通過與心電向量對比表明，有Ｔｖ１＞Ｔｖ５、６者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性Ｔ波異常，其中部分為無癥狀者2021/3/1031馬氏等研究了１３６例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥７５％為冠心病判定組，結(jié)果顯示Ｔｖ２＞Ｔｖ５診斷冠心病的敏感性７７．２％，特異性６１．２％，準確性７５７％，陽性預測值９５％，對冠心病診斷有重要價值。2021/3/1032正常變異ＳＴＴ改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。2021/3/1033四、缺血性ＳＴＴ改變?nèi)毖裕樱裕愿淖冎福樱远嗡叫突蛳滦毙蛪旱汀荩埃埃担恚?，Ｔ波倒置，常見于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌?。ㄈ毖?、糖尿病性、慢性冠狀動脈供血不足）等，存在持續(xù)性ＳＴ--Ｔ改變，并各有不同特點。2021/3/1034（一）心室肥大與心肌病1.左或右心室發(fā)生肥大，除極時間延長，復極程序亦隨之發(fā)生變化，ＳＴＴ產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成原發(fā)性ＳＴＴ改變，常稱為心肌勞損。表現(xiàn)在以Ｒ波為主的導聯(lián)ＳＴ段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的Ｔ波。此型改變有時可出現(xiàn)于左心室肥大，但無ＱＲＳ波高電壓者。2021/3/10352.各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括ＳＴ—Ｔ改變、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ＳＴＴ改變的發(fā)生率及其特征不盡一致，具有以下特點：①發(fā)生率高，肥厚性心肌病為６０％～８４％，ＳＴ段水平或低垂樣壓低，Ｔ波倒置形似冠狀Ｔ波。心尖肥厚性心肌?。郑础ⅲ郑祵?lián)出現(xiàn)巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３。ＳＴ段壓低，Ｒ波增高，擴張性心肌?。樱裕园l(fā)生率３９．３％～５０％，ＳＴ段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。Ｔ波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的ＳＴＴ改變?nèi)狈μ卣餍裕兓潭容p，以Ｒ波為主導聯(lián)Ｔ波倒置。②可長時間持續(xù)存在。③出現(xiàn)的導聯(lián)廣泛。④多伴快速性或緩慢性心律失常。⑤心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復極不全及出現(xiàn)損傷電流有關。2021/3/1036（二）缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。１９７０年由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面闡述后確定為冠心病的一種獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。本病的心肌病變復雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠脈病變嚴重，３支病變占７１％。不同冠脈病變發(fā)生率不同，左前降支１００％，左右冠狀動脈８８％，左回旋支７９％，如心電圖有持續(xù)性缺血性ＳＴＴ改變，在排除了其他可能引發(fā)的原因后，則應考慮為本病。2021/3/1037（三)糖尿病性心肌病１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前認為心肌微血管病變在本病的形成上起主導作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ＳＴＴ改變及心室肥大。2021/3/1038(四）慢性冠脈供血不足。心肌缺血時復極失去平衡，非缺血區(qū)復極向量占優(yōu)勢，平均復極向量背離缺血區(qū)，對向異常面的導聯(lián)Ｔ波倒置。心肌損傷時，損傷心肌與健康心肌細胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導致ＳＴ段壓低。慢性冠狀動脈供血不足ＳＴ—Ｔ改變紆緩多變，變化程度與預后并不呈平行關系。有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴重心絞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸導聯(lián)Ｔ波倒置卻生活如常人。其ＳＴＴ改變有以下特點：①能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。②缺血區(qū)域性導聯(lián)有對應性改變。如Ｖ５、Ｖ６導聯(lián)ＳＴ段壓低Ｔ波倒置，則Ｖ１、Ｖ２導聯(lián)ＳＴ段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。③有動態(tài)改變，ＳＴ—Ｔ改變時輕時重，恒定不變的ＳＴ—Ｔ變化一般不是或不是單純的慢版。④缺血性ＳＴＴ改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導阻滯。2021/3/1039五、非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及

Ｔ波改變在正常心電圖中，ＳＴ段可能較等電位線稍高或略低。約７０％正常心電圖在Ｖ２、Ｖ３導聯(lián)可因Ｊ點抬高使ＳＴ段較等電位線高出０．０３～０．０５ｍＶ（Ｊ點后０．０８ｓ處測量）。特別是在竇性心動過緩時尤為明顯。交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導聯(lián)ＳＴ段壓低。但任何一個胸前導聯(lián)的ＳＴ段都不應壓低０．０５ｍＶ。2021/3/1040一般來說，因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改變者稱為原發(fā)性ＳＴ—Ｔ改變，而由于心室除極程序異常引起復極程序出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性ＳＴＴ改變。除此之外，發(fā)生于其他情況下的ＳＴＴ改變，稱為非特異性ＳＴＴ改變。2021/3/1041。臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，ＳＴＴ由量到質(zhì)的改變，即Ｔ波由直立至倒置、ＳＴ段由平直延伸至ＳＴ段壓低，易與非冠脈病的ＳＴＴ改變混淆在一起。臨床判斷心電圖的ＳＴ段及Ｔ波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見而做出診斷。更重要的應全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無動態(tài)改變，尋找或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見。非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變概述如下。2021/3/1042（一）心臟神經(jīng)綜合征

以女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微ＳＴ—Ｔ改變，以下壁或左前胸導聯(lián)Ｔ波低平或倒置，站立時Ｔ波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，β受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后ＳＴ—Ｔ可恢復正常。2021/3/1043（二）正常變異的兩點半癥候群有報道個別正常人由于額面Ｔ波向量指向時鐘上的２點位置上，ＱＲＳ波群向量指聯(lián)Ｖ１、Ｖ２導聯(lián)的Ｔ波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。2021/3/1044（三）持續(xù)幼年型Ｔ波表現(xiàn)為原來在兒童期間的Ｖ１～Ｖ４導聯(lián)Ｔ波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率０．５％～４．２％?？赡軣o肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置Ｔ波轉(zhuǎn)為直立。2021/3/1045（四）交感神經(jīng)張力增高如過度換氣可引起一過性Ｔ波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復極延長，復極不同步所致。室復極梯度下降，ＱＲＳ／Ｔ的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關。還有餐后Ｔ波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關。2021/3/1046（五)早期復極及早期復極綜合征可能與迷走神經(jīng)張力增高有關。有人認為其ＳＴ段抬高屬于正常變異，早期復極可引起過度ＳＴ段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復極，普通人群發(fā)生率約為１％～２％，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。過度換氣可使Ｔ波倒置加深，運動可使大多數(shù)人ＳＴ段回到基線。ＳＴ段抬高可持續(xù)數(shù)天至數(shù)年不變。伴有胸痛者易誤診為ＳＴ段抬高型急性冠脈綜合征而行冠脈造影或溶栓治療。2021/3/1047(六）高血鉀及低血鉀血鉀濃度超過５．５ｍｍｏｌ／Ｌ時，可有高、尖、窄及銳升的Ｔ波，多出現(xiàn)在胸前導聯(lián)，這種因心肌除極、不同步引起的復極異常，ＱＴ間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血鉀引起的心室復極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短（２相變陡），表現(xiàn)Ｔ波低平或倒置，ＳＴ段壓低，Ｕ波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關，追問病史有引起低血鉀的病因。2021/3/1048（七）鈣、鎂離子的影響鈣離子濃度變化主要影響ＳＴ段的時限，ＳＴ段水平延長從而影響ＱＴＣ間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖ＳＴ段或Ｕ波異常。2021/3/1049（八)藥物對ＳＴ—Ｔ波的影響

洋地黃作用可直接作用于心室肌，影響心室肌復極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ＳＴＴ改變：即ＳＴ段呈下斜型壓低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚鉤樣改變。當ＳＴ段壓低明顯時，Ｔ波可變倒置。心電圖檢查時應詳細詢問用藥史。慢作用制劑可持續(xù)４～６周，劑量與ＳＴＴ改變程度無相關性。2021/3/1050胺碘酮對心室復極的影響一般發(fā)生于應用負荷量４ｄ后，７～１０ｄ甚或數(shù)周才達峰值，呈Ｔ波增寬有切跡可伴有顯著Ｕ波。ＱＴｃ延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。2021/3/1051酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥如酚噻嗪類對心室復極的電生理作用類同于奎尼丁，常見Ｔ波增寬、低平、有切跡或倒置，Ｕ波顯著，ＱＴｃ延長。硫利江蘇實用心電學雜志２０１３年第２２卷第１期·４６９·達嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。2021/3/1052（九）心肌肥厚由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側(cè)瓣膜性心臟病引起的左室肥大較明顯且常見。多數(shù)病例先出現(xiàn)相應導聯(lián)的ＱＲＳ波群的高電壓后才有ＳＴＴ波的改變，由于心室肌肥厚，由心內(nèi)膜開始復極，即所謂的“繼發(fā)性ＳＴＴ”改變。ＳＴＴ波的改變方向與ＱＲＳ波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起ＱＲＳＴ夾角增寬。形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現(xiàn)。典型的改變是左胸前導聯(lián)ＳＴ段凸面向上型壓低和Ｔ波倒置，右胸導聯(lián)有相應的ＳＴ段抬高和Ｔ波高聳。但當心肌肥厚達到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成“原發(fā)性ＳＴＴ”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起ＳＴ段抬高與基線壓低；而心內(nèi)膜損傷則使ＳＴ段壓低與基線抬高。此時應加以區(qū)別。心肌肥厚引起ＳＴＴ改變，ＳＴ段多為斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不對稱，無動態(tài)改變，ＱＴｃ多不延長，多伴左胸導聯(lián)高電壓。2021/3/1053（十）心肌病引起的ＳＴ—Ｔ波改變1.肥厚型心肌病一組尸檢報告８５．７％的病例ＳＴ段呈水平型、下垂型壓低，約７５％有Ｔ波倒置似“冠狀Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥１．０ｍＶ）常見于心尖肥厚型心肌病。ＳＴＴ改變以Ｖ５導聯(lián)最明顯或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ＳＴ段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不對稱，常伴同導聯(lián)高振幅的Ｒ波及ＳＴ段明顯下移，ＳＴＴ波多無動態(tài)演變。2021/3/10542.擴張型心肌病由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見是ＱＲＳ波群時限延長，異常Ｑ波，ＳＴＴ波改變多為非特異性。2021/3/10553.限制型心肌?。樱裕圆ǜ淖円嗳狈μ卣餍浴?021/3/10564.應激性心肌病發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應激情況導致血漿中兒茶酚胺等應激物質(zhì)水平明顯增高有關。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ＳＴ段抬高，廣泛Ｔ波倒置或伴異常ＱＳ波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正?；蛏愿撸诿}造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復。應與急性冠脈綜合征相鑒別。2021/3/10575.心動過速心肌病心動過速發(fā)作時間過久

可發(fā)生ＳＴ段壓低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎上，心動過速發(fā)作時短時間內(nèi)（數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對應導聯(lián)的ＳＴ段壓低或伴Ｔ波倒置2021/3/10586.致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導聯(lián)Ｔ波倒置，部分病人可有ＱＲＳ波群終末的ｅｐｓｉｌｏｎ波。2021/3/10597.心肌炎病毒感染及ＨＩＶ感染較為常見，

以較廣泛ＳＴＴ改變及傳導障礙更常見。2021/3/10608.獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）亦可出現(xiàn)分特異性ＳＴＴ改變。2021/3/1061（十一）二尖瓣脫垂綜合征

常發(fā)生在左胸前導聯(lián)或下壁導聯(lián)（更多在ａＶＦ導聯(lián)）Ｔ波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應用β受體阻滯劑可使倒置Ｔ波直立。2021/3/1062（十二）Ｂｒｕｇａｄａ綜合征

Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯(lián)ＳＴ段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態(tài)可單獨或混和出現(xiàn)。多Ｖ１、Ｖ２導聯(lián)為下斜型，Ｖ３導聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。2021/3/1063（十三）急性心包炎、急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時ＳＴ段向量方向指向前下，和ＱＲＳ波群向量相似，額面ＳＴ向量多在＋３０°～＋７０°之間，ＳＴ段改變多數(shù)是除ａＶＲ及／或Ｖｌ導聯(lián)ＳＴ段壓低外，其余導聯(lián)ＳＴ段均抬高。心包炎時Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期當ＳＴ段回到基線時原來直立Ｔ波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉(zhuǎn)歸ＳＴ段和Ｔ波均可恢復正常。如發(fā)展為慢性過程或是縮窄性心包炎時，僅遺留Ｔ波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低點與Ｔ波終點間的間期不延長，ＱＴｃ間期正常。2021/3/1064（十四）呼吸系統(tǒng)疾病

包括肺栓塞、左肺切除術后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導致急劇肺小動脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產(chǎn)生ＱＲＳ額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位?？沙霈F(xiàn)Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復極改變。2021/3/1065（十五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術后及腦腫瘤、感染等均可出現(xiàn)ＳＴＴ改變。典型的ＳＴＴ改變多為左胸導聯(lián)有深而倒置Ｔ波，可與Ｕ波融合成寬大Ｔ波，演變迅速，數(shù)日可自行消失。有時僅有輕度的復極異常。可發(fā)生各種心律失常，易誤診為器質(zhì)性心臟病。腦血管病心電圖改變的機制可能由于應激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經(jīng)節(jié)、下丘腦交感神經(jīng)節(jié)刺激失衡引起Ｔ波向量改變。又稱為Ｎｉａｇａｒａ或交感介導性Ｔ波。2021/3/1066（十六）內(nèi)分泌疾病可導致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構及功能改變，直接或間接影響心臟電活動，常見的有以下幾種情況。2021/3/10671.甲狀腺功能減退可能由于心內(nèi)和心外黏液性物質(zhì)的短路效應，引起復極異常。心電圖表現(xiàn)為Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷