大學生理學考試重點整理

大學生生理學考試整理第一章緒論一、名詞解釋1.穩(wěn)態(tài)：維持內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)相對恒定的狀態(tài)，是一種動態(tài)平衡狀態(tài)。2.內(nèi)環(huán)境：細胞外液是細胞直接接觸和賴以生存的機體內(nèi)環(huán)境。3.興奮：活組織受刺激產(chǎn)生動作電位的反應。興奮性：刺激引起生物電和其它反應的能力或特性。4.神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過神經(jīng)系統(tǒng)對各種功能活動進行的調(diào)節(jié)。反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式。5.體液調(diào)節(jié)：通過體液中特殊的化學物質(zhì)對各種功能活動進行的調(diào)節(jié)。6.自身調(diào)節(jié)：當內(nèi)外環(huán)境變化時，組織、細胞在不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素的情況下，自身對內(nèi)外環(huán)境變化發(fā)生的適應性反應。7.反饋：效應器活動作用于本身或本系統(tǒng)的感受器，感受器發(fā)出的繼發(fā)性沖動維持或校正反射活動，有正反饋和負反饋。二、問題生理功能的調(diào)節(jié)方式有幾種？分別有什么特點？有3種，即神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)，其中神經(jīng)系統(tǒng)起主導作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)：1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進行的調(diào)節(jié)。其特點是作用迅速、準確而短暫。2.體液調(diào)節(jié)：通過體液中特殊的化學物質(zhì)對各種功能活動進行的調(diào)節(jié)即體液調(diào)節(jié)。其特點是緩慢、廣泛和持久。3.自身調(diào)節(jié)：組織、細胞在不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素的情況下，自身對內(nèi)外環(huán)境變化發(fā)生的適應性反應。其特點是準確、穩(wěn)定，但調(diào)節(jié)幅度小、靈敏度較差。第二章細胞生理一、名詞解釋1.靜息電位：細胞在安靜狀態(tài)下（未受刺激時）存在于細胞膜內(nèi)外兩側的電位差。2.動作電位：在靜息電位基礎上，可興奮細胞受到一個適當(不小于閾值)刺激時，其膜電位所發(fā)生的一次可擴布的、迅速的、短暫的倒轉(zhuǎn)和復原。也稱為神經(jīng)沖動。動作電位是細胞興奮的標志。3.絕對不應期：細胞在發(fā)生興奮的一段短暫的時間，興奮部位對繼之而來的刺激都不再發(fā)生興奮，稱為絕對不應期。相當于鋒電位的持續(xù)時間。4.相對不應期：細胞的興奮性逐漸恢復，但對原來的閾刺激仍不發(fā)生興奮反應，必須用閾上刺激才能引起反應，這一時相稱為相對不應期。5.超常期：用略低于閾值的刺激即可引起興奮，由于處于輕度除極狀態(tài)，距閾電位較近，相當于后除極的后期，易于達到閾電位的水平，這一時期稱為超常期。6.低常期：細胞的興奮性低于正常，由于處于后超極化狀態(tài)，膜電位距閾電位較遠，需要較大的刺激強度才引起興奮，這一時期稱為低常期。7.跨膜信號轉(zhuǎn)導：指外界信號（化學分子、光、聲音等）作用于細胞膜表面受體，引起膜結構中一種或多種特殊蛋白質(zhì)構型改變，將外界環(huán)境變化的信息以新的信號形式傳遞到膜內(nèi)，再引發(fā)靶細胞功能改變。8.興奮-收縮偶聯(lián)：在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程中間，存在著某種中介性過程把二者聯(lián)系起來，這一過程稱為興奮-收縮偶聯(lián)。9.等張收縮：肌肉收縮時只有長度的縮短而張力保持不變。10.等長收縮：肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的縮短。11.前負荷：在肌肉收縮之前就加在肌肉上的負荷，使肌肉具有一定的初長度。12.后負荷：在肌肉開始收縮時才能遇到的負荷或阻力。13.肌肉收縮能力：指與負荷或臨時外加因素無關而能決定肌肉收縮效能的肌肉內(nèi)在特性。二、待補充1.細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有哪些？各有何特點？細胞膜對物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式有單純擴散、易化擴散、主動轉(zhuǎn)運和入胞、出胞。從能量的角度來看，單純擴散與易化擴散時，物質(zhì)是順電—化學梯度通過細胞膜的，不耗能，屬于被動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是指物質(zhì)逆電化學梯度通過細胞膜的耗能的轉(zhuǎn)運過程。細胞膜轉(zhuǎn)運物質(zhì)的方式及其各自的特點歸納如下：轉(zhuǎn)運方式單純擴散主動轉(zhuǎn)運載體運輸通道轉(zhuǎn)運出胞入胞轉(zhuǎn)運物質(zhì)小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子團塊大分子團塊轉(zhuǎn)運特點順濃度差順電位差不耗能逆濃度差逆電位差利用生物泵耗能結構特異性飽和現(xiàn)象競爭性抑制順濃度差順電位差不耗能化學門控通道電壓門控通道機械門控通道2.組織興奮恢復過程中興奮性的變化如何？在刺激引起興奮后，興奮性發(fā)生了規(guī)律性變化，經(jīng)歷了絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期以后興奮性才恢復正常。（1）絕對不應期：細胞在發(fā)生興奮的一段短暫的時間，興奮部位對繼之而來的刺激都不再發(fā)生興奮，稱為絕對不應期。相當于鋒電位的持續(xù)時間。（2）相對不應期：細胞的興奮性逐漸恢復，但對原來的閾刺激仍不發(fā)生興奮反應，必須用閾上刺激才能引起反應，這一時相稱為相對不應期。相當于后除極的前期。（3）超常期：用略低于閾值的刺激即可引起興奮，由于處于輕度除極狀態(tài)，距閾電位較近，相當于后除極的后期，易于達到閾電位的水平，這一時期稱為超常期。（4）低常期：細胞的興奮性低于正常，由于處于后超極化狀態(tài)，膜電位距閾電位較遠，需要較大的刺激強度才引起興奮，這一時期稱為低常期。名稱興奮性閾值引起興奮條件絕對不應期等于0——不可能產(chǎn)生興奮相對不應期低于正常增大閾上刺激方可超常期高于正常減小小于閾刺激也可低常期低于正常增大閾上刺激方可絕對不應期的存在的意義：絕對不應期的持續(xù)時間相當于前次興奮所產(chǎn)生動作電位主要部分的持續(xù)時間，絕對不應期的長短決定了兩次興奮間的最小時間間隔。細胞在單位時間內(nèi)所能興奮的次數(shù)，亦即它能產(chǎn)生動作電位的次數(shù)總不會超過絕對不應期所占時間的倒數(shù)。

3.靜息電位和動作電位的產(chǎn)生機制和證明。一、靜息電位1.產(chǎn)生機制：安靜時，膜主要對K+具有通透性，膜內(nèi)帶負電的蛋白質(zhì)大分子不能隨之移出細胞→K+外流（易化擴散）→膜外正電荷增加，電位變正→膜內(nèi)電位變負，產(chǎn)生電位差→電場力阻止K+進一步外流→動力（K+濃度差）=阻力（電位差）→形成K+平衡電位（EK）（K+外流達到平衡后在膜兩側造成的電位差）→EK≈RP2.證明：K+平衡電位（EK≈RP）的證據(jù)（1）實測值≈計算值實測值：細胞內(nèi)記錄法測靜息電位；計算值：Nernst公式（室溫27℃（2）人為改變[K+]o，實測值≈計算值[K+]o↑→膜兩側K+濃度差↓→K+外流↓→膜內(nèi)外電位差↓→去極化方向，其改變的情況基本和根據(jù)Nernst公式計算出的結果一致。（3）上述實驗證實，RP的產(chǎn)生是由于正常細胞[K+]i﹥[K+]o，而安靜時膜對K+有通透能力造成。二、動作電位1.產(chǎn)生機制：膜外Na+濃度＞膜內(nèi)內(nèi)負外正電位差→閾上刺激-閾電位→Na+通透性的突然增大→Na+經(jīng)通道向膜內(nèi)易化擴散，加之膜內(nèi)原有靜息電位時維持的負電位對Na+的吸引→Na+迅速內(nèi)流，膜去極化→膜電位為0→Na+繼續(xù)內(nèi)流，膜反極化，膜電位內(nèi)正外負→電位差阻止Na+內(nèi)移，Na+濃度差促進Na+內(nèi)移→阻力=動力→達到平衡（Na+平衡電位/超射值）→Na+通透性消失→K+通透性增大，K+外流，膜發(fā)生復極化總之，上升支：Na+內(nèi)流，相當于Na+的平衡電位；下降支：K+外流；負后電位(去極化后電位)：復極接近RP時，外流的K+蓄積在膜外，阻礙了K+繼續(xù)外流；正后電位(超極化后電位)：復極化結束后，Na+-K+泵活動，泵出+＞泵入+，產(chǎn)生生電性作用，使膜兩側電位出現(xiàn)超極化。2.證明：（1）實測值≈計算值實測值：細胞內(nèi)記錄法測靜息電位；計算值：Nernst公式（室溫27℃（2）人為改變[Na+]o，實測值≈計算值（3）采用電壓鉗技術，測得一條曲線，再分別阻斷Na+和K+通道，得出兩條曲線，對比可以證明，上升支是由于Na+的內(nèi)流，下降支是由于K+的外流導致。4.跨膜信號轉(zhuǎn)導有哪幾個途徑？根據(jù)感受和傳導過程跨膜信號轉(zhuǎn)導可分為3個途徑：（1）通過具有特異感受結構的通道蛋白介導完成的跨膜信號轉(zhuǎn)導根據(jù)通道蛋白感受外來刺激信號的不同可分為：化學門控通道，電壓門控通道，機械門控通道。此三種通道蛋白質(zhì)使不同細胞對外界相應的刺激其反應，完成跨膜信號轉(zhuǎn)導。特點：速度快、出現(xiàn)反應的位點較局限。（2）由膜的特異性受體蛋白質(zhì)、G蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號系統(tǒng)特點：效應出現(xiàn)較慢、反應較靈敏、作用較廣泛。（3）由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號轉(zhuǎn)導沒有G蛋白的參與，沒有第二信使的產(chǎn)生，沒有胞漿中蛋白激酶的激活。5.試述神經(jīng)與肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其特點。（1）神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的過程：神經(jīng)末梢興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca2+的通透性增加→Ca2+順濃度差流人膜內(nèi)→內(nèi)流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被釋放→ACh在接頭間隙擴散→ACh與終板膜的N受體結合→終板膜對Na+通透性增高，Na+內(nèi)流→終板電位(局部電位)→終板電位總和并達到閾電位→肌細胞產(chǎn)生動作電位。（2）神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的特點：單向傳遞；突觸延擱；易受外界因素影響；1:1。6.肌細胞的肌肉收縮過程

肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→肌鈣蛋白變構原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。7.局部電流學說的內(nèi)容？（1）興奮部位與未興奮部位之間在膜同側出現(xiàn)電位差（2）由于電位差而形成局部電流。其方向:膜內(nèi):興奮部位→未興奮部位；膜外:未興奮部位→興奮部位（3）未興奮部位膜電位降低到閾電位，產(chǎn)生動作電位。興奮的傳導：AP產(chǎn)生,消失,再產(chǎn)生……,不斷向前推進8．局部興奮與動作電位的區(qū)別

（1）局部反應及其產(chǎn)生機制

閾下刺激不引起細胞或組織產(chǎn)生動作電位，但它可以引起受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化反應，稱為局部反應或局部興奮。局部反應產(chǎn)生的原理，亦是由于Na十內(nèi)流所致，只是在閾下刺激時，Na十通道開放數(shù)目少，Na十內(nèi)流少，因而不能引起真正的興奮或動作電位。（2）局部反應和動作電位的區(qū)別：局部反應動作電位刺激強度閾下刺激等于、大于閾刺激鈉通道開放少多電位變化小于閾電位等于、大于閾電位不應期無有總和有無全或無無，電位幅度隨刺激強度的增加而改變有傳播電緊張性擴布，衰減性，不能遠傳局部電流形式傳導，非衰減性，可以遠傳9.興奮的傳播

⑴興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導實質(zhì)上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓鞘纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。

⑵神經(jīng)在細胞間的傳遞特點是①單向傳遞；②傳遞延擱；③容易受環(huán)境因素影響。10.試比較沖動在神經(jīng)纖維上傳導和在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞有什么不同？沖動在神經(jīng)纖維上傳導和在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞不同之處是：（1）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導是以電信號進行的，是已興奮的膜部分通過局部電流刺激了未興奮的膜部分使之出現(xiàn)動作電位；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞實際上是“電-化學-電”的過程。（2）沖動在神經(jīng)纖維上傳導是雙向的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞只能是單向傳遞，這是由它們的結構特點決定的。（3）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導是相對不疲勞的，且傳導過程不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞由于化學物質(zhì)的消耗等原因易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。（4）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導速度快；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞有時間延擱現(xiàn)象。（5）沖動在神經(jīng)纖維上的傳導是“全或無”的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。11.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本引起的骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應過程？（1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復原，是可興奮細胞的標志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓神經(jīng)纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離的增加而減小。（3）神經(jīng)-肌肉接處的興奮傳遞。實際上是“電-化學-電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學物質(zhì)釋放的關鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學物質(zhì)Ach引起終板電位的關鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個α-亞單位結合后結構發(fā)生改變導致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細胞的興奮-收縮偶聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程，關鍵部位為三聯(lián)管結構。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管結構處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮-收縮偶聯(lián)過程中發(fā)揮著關鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細胞膜興奮傳導到終末池→終末池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構，暴露出肌纖蛋白上的橫橋結合位點→橫橋與肌纖蛋白結合→橫橋ATP酶激活分解ATP釋放能量→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。

第三章神經(jīng)生理一、名詞解釋1.突觸前抑制：是通過改變突觸前膜的功能狀態(tài)使興奮性遞質(zhì)釋放減少而實現(xiàn)的突觸傳遞抑制。其結構基礎是軸突—軸突型突觸。2.突觸后抑制：抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。3.神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴散，能特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應器細胞上的受體，并使突觸后神經(jīng)元或效應器細胞產(chǎn)生一定效應的起信息傳遞作用的化學信號物質(zhì)。4.反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機體對內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性應答。5.感受器：指分布在體表或各種組織內(nèi)部的專門感受機體內(nèi)、外環(huán)境變化的特殊結構或裝置。感受器的換能作用：將作用于感受器上的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換成傳入神經(jīng)的動作電位，這種能量轉(zhuǎn)換稱為感受器的換能作用。6感覺柱：指大腦皮層細胞縱向柱狀排列，構成感覺皮層最基本的功能單位。7.感受器電位：是一種局部電位，誘發(fā)傳入神經(jīng)上AP產(chǎn)生。8.特異投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異投射系統(tǒng)。功能是將機體所受到的環(huán)境變化的信息快速、準確地傳送到相應的大腦皮層感覺區(qū)，引起各種特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動，以實現(xiàn)其最高級神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)功能。9.非特異投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。10.牽涉痛：某個內(nèi)臟器官發(fā)生病變，體表某一相關部位出現(xiàn)感覺過敏或疼痛。11.牽張反射：與神經(jīng)中樞保持正常聯(lián)系的肌肉，如受到外力牽拉時，反射性引起受牽拉的肌肉收縮，此種反射叫牽張反射。腱反射：指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。肌緊張：是由緩慢而持續(xù)地牽拉肌腱所引起的牽張反射。12.γ環(huán)路：γ運動神經(jīng)元在高級中樞興奮的影響下，有一定的沖動到達梭內(nèi)肌纖維，梭內(nèi)肌纖維收縮，肌梭感受器的敏感性提高，傳入沖動增加，使α運動神經(jīng)元興奮，引起梭外肌收縮。這種由于γ神經(jīng)元的活動而使梭外肌收縮的反射途徑稱為γ環(huán)路。13.去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗重力肌（伸肌）的肌緊張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。α-僵直：由于高位中樞的下行性作用直接或間接通過脊髓中間神經(jīng)元提高α運動神經(jīng)元的活動而出現(xiàn)的僵直。γ-僵直:是指高位中樞下行作用通過提高脊髓前角γ運動神經(jīng)元的活動，經(jīng)γ環(huán)路使α運動神經(jīng)元活動增加，最終導致肌緊張加強而出現(xiàn)僵直。14.學習：通過神經(jīng)系統(tǒng)不斷接受環(huán)境變化而獲得新的行為習慣的過程。是神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的表現(xiàn)。學習根據(jù)不同的神經(jīng)基礎分為：非聯(lián)合型學習（簡單學習）和聯(lián)合型學習。15.非聯(lián)合型學習：不需要在刺激和反應之間形成某種明確的聯(lián)系。包括習慣化和敏感化。16.習慣化：一個刺激重復作用時，對該刺激的反射性行為逐漸減弱。也就是學會不理會。17.敏感化：由于傷害性刺激的存在，使動物對原有刺激的反應產(chǎn)生持續(xù)的增強。18.聯(lián)合型學習：是兩個事件在時間上很靠近地重復發(fā)生，最后在腦內(nèi)逐漸形成聯(lián)系。包括經(jīng)典條件反射和操作式條件反射。19.強化：無關刺激與非條件刺激在時間上的結合。20.消退：條件反射建立后，如反復應用條件刺激而不給予非條件的刺激強化，條件反射就會減弱，最后完全不出現(xiàn)。21.兩種信號系統(tǒng)學說：（1）第一信號系統(tǒng)：現(xiàn)實具體的信號稱為第一信號。對第一信號發(fā)生反應的大腦皮層功能系統(tǒng)即為第一信號系統(tǒng)。是人和動物所共有的。（2）第二信號系統(tǒng)：相應的語詞稱為第二信號。對第二信號發(fā)生反應的大腦皮層功能系統(tǒng)稱為第二信號系統(tǒng)。為人類特有，是人類區(qū)別于動物的主要特征。22.記憶：是指獲得的信息貯存和提取、再現(xiàn)的神經(jīng)過程。學習后行為變化的保持和儲存。記憶的過程：略分為兩個階段——短時性記憶和長時性記憶。細分為四個階段——感覺記憶，第一級記憶，第二級記憶，第三級記憶。（1）感覺記憶：由感覺系統(tǒng)獲得的信息，在腦的感覺區(qū)貯存的階段。貯存時間短暫，不超過1秒鐘。（短時性記憶）（2）第一級記憶：由感覺記憶信息經(jīng)加工處理轉(zhuǎn)移而來。保留時間平均幾秒鐘。（短時性）（3）第二級記憶：通過反復學習運用，信息在第一級記憶中循環(huán)而轉(zhuǎn)入。第二級記憶是大而持久的貯存系統(tǒng)，可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)年不等。由于先前或后來的信息干擾導致遺忘。（長）（4）第三級記憶：長年累月運用的信息則不易遺忘，轉(zhuǎn)入第三級記憶?？赡軙谰糜洃洝?3.遺忘：是指部分或完全失去回憶和再認知的能力。順行性遺忘：不能保留新近獲得的信息。逆行性遺忘：不能回憶腦功能障礙前的信息。24.長時程增強：突觸前神經(jīng)元短時間受到快速重復刺激，在突觸后神經(jīng)元快速形成的持續(xù)性較長的EPSP增強，即突觸傳遞的持續(xù)增強。25.優(yōu)勢半球：左側大腦半球在語言活動功能上占優(yōu)勢，稱一側優(yōu)勢，左側大腦半球為優(yōu)勢半球。26.腦電圖：通過適當?shù)膬x器從頭皮上記錄到的腦電波稱為腦電圖。

27.自發(fā)腦電：在沒有特定外加刺激作用條件下，大腦皮質(zhì)神經(jīng)元持續(xù)的、節(jié)律性的、較緩慢的電位變化，稱為自發(fā)腦電活動。28.誘發(fā)腦電：刺激感受器或傳入神經(jīng)，在大腦皮層特定區(qū)域產(chǎn)生特定電位變化。29.慢波睡眠：又叫正相睡眠，即腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的時相。30.快波動眼睡眠：又叫快波睡眠、異相睡眠，即腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時相。二、1.中樞抑制分哪兩種？其機制分別是什么？分突觸前抑制和突觸后抑制兩種。機制分別是：突觸前抑制：軸突-軸突式突觸是突觸前抑制的結構基礎。例如A神經(jīng)纖維與運動神經(jīng)元構成軸突-胞體式突觸，能興奮該運動神經(jīng)元；而B纖維末梢又與A纖維末梢構成軸突-軸突式突觸。如果末梢B先興奮,釋放興奮性遞質(zhì)，使A纖維末梢去極化，跨膜電位減小，然后使A纖維末梢興奮時，其末梢產(chǎn)生的動作電位幅度減小，進入末梢的Ca2+減少，軸突A釋放的興奮性遞質(zhì)減少，因而運動神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP的幅度減小。由于這種抑制是改變了突觸前膜的活動而實現(xiàn)的，因此稱為突觸前抑制。至于B末梢興奮引起A末梢去極化的機制，可能是B末梢興奮時釋放遞質(zhì)GABA，激活A末梢上的GABAA受體，引起A末梢的Cl-通道開放。由于末梢軸漿內(nèi)Cl-濃度比軸突外的高，Cl-外流而使A末梢去極化。此外在另外一些部位的神經(jīng)末梢上還有GABAB受體，GABA與之結合后通過G-蛋白的介導，使A末梢電壓門控式K+通道開放，引起K+外流，也將減少Ca2+內(nèi)流入A末梢，從而引起A末梢遞質(zhì)釋放量減少，最終導致運動神經(jīng)元上的EPSP減小。（2）突觸后抑制：概念：突觸后抑制是由抑制性中間神經(jīng)元活動引起的。抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。分類：突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制兩種類型。傳入側枝性抑制：指一個傳入神經(jīng)進入中樞后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側枝，興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，然后通過抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，轉(zhuǎn)而引起另一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP。這種抑制曾被叫做交互抑制。其意義在于使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來?；胤敌砸种疲菏侵改骋恢袠猩窠?jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時側枝興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，后者的軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。意義：該抑制屬于反饋抑制，這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動及時終止，促使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動協(xié)調(diào)一致。2.突觸的傳遞過程、原理和機制是怎樣的？突觸可分為化學性突觸和電突觸。（1）化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經(jīng)末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內(nèi)的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na+、K+等小離子的通透性（以Na+為主），從而導致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值，可引起突觸后神經(jīng)元興奮。如果前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Cl+和K+的通透性（以Cl+為主），導致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP，降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。（2）電突觸的傳遞：因神經(jīng)元之間接觸部位間隙狹窄，膜阻抗力低，故與神經(jīng)纖維的傳導原理相同，電突觸傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期，并且可以雙向傳遞。突觸傳遞可歸為12個過程：1）AP到達突觸前部，引起去極化；2）Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流；3）Ca2+-CaM結合；4）激活Ca-CaMPK；5）囊泡壁上蛋白質(zhì)磷酸化，解除了actin/fodrin限制；6）形成SNARE復合物，與前膜融合，胞吐；7）釋放遞質(zhì)到間隙；8）部分遞質(zhì)被位于間隙的酶降解，部分重攝?。?）遞質(zhì)與后膜受體結合；10）開啟離子通道，R-G-酶；11）突觸后電位；(引起AP產(chǎn)生/抑制)；12）遞質(zhì)失活。突觸傳遞的特點單向；時間0.5~1ms；總和；AP頻率；易受影響/疲勞3.感受器的生理特性有哪些？（一）感受器特性1.適宜刺激適宜刺激：對特定形式的能量變化最為敏感，這種刺激形式就是該感受器的適宜刺激。感覺閾：引起某種感覺的最小刺激強度。受刺激的面積和時間的影響。2.適應現(xiàn)象刺激仍然存在，但傳入纖維的沖動頻率減少或主觀的感覺減弱或消失的現(xiàn)象。感受器分為：快適應感受器/慢適應感受器適應可發(fā)生在多個環(huán)節(jié)：換能過程；離子通道功能狀態(tài)；感受器與傳入神經(jīng)之間的突觸傳遞特性…（二）感受器功能1.換能作用定義：將作用于感受器上的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換成傳入神經(jīng)的動作電位，這種能量轉(zhuǎn)換稱為感受器的換能作用。刺激信號→感受器電位→傳入神經(jīng)上的AP。2.編碼作用感受器將外界刺激轉(zhuǎn)換成神經(jīng)動作電位時，不僅是發(fā)生了能量形式的轉(zhuǎn)換，更重要的是將刺激包含的外界環(huán)境變化的信息也轉(zhuǎn)換到AP中。性質(zhì)編碼：專門線路①刺激信號→②感受器→③傳入途徑→④中樞定位強度編碼：主要通過改變傳入神經(jīng)沖的的頻率和傳入神經(jīng)纖維數(shù)量來完成；4.感覺柱的分布特征。感覺柱：皮層細胞縱向柱狀排列，構成感覺皮層最基本的功能單位。一個柱狀結構是一個傳入——傳出信息整合處理單位。一個柱內(nèi)的神經(jīng)元對同一感受野同一類刺激起反應，傳入到4層，由4層、2層垂直擴布到3、5、6層，發(fā)出傳出沖動離開皮層；相鄰柱間的抑制（交互）（由3層細胞執(zhí)行此功能），形成興奮/抑制鑲嵌模式。5.遞質(zhì)共存共釋與相互作用（一）遞質(zhì)相互作用：相互調(diào)制作用：例如，1，EnK-NE：①NE促進EnK釋放，加強EnK傳遞作用；②EnK抑制NE釋放，抑制NE的作用,；2，Ach經(jīng)突觸前M受體抑制VIP釋放，阿托品能阻斷；VIP經(jīng)突觸后，改變Ach受體構型，提高了Ach與受體的親和力。單方調(diào)制作用：例如，1，NPY經(jīng)突觸后加強NA縮血管作用，經(jīng)突觸前抑制NA釋放；2，5-HT，突觸后神經(jīng)元興奮的主遞質(zhì)。SP作用于突觸前受體，阻斷了5-HT經(jīng)前受體的負反饋作用，間接促進了5-HT的釋放；TRH經(jīng)突觸后受體，加強了5-HT突觸后效應。介導作用：1在回腸：5-HT經(jīng)SP，促進了Ach的釋放。2NA經(jīng)EnK抑制了十二指腸活動，納洛酮能部分阻斷。（二）遞質(zhì)相互作用的意義：1.神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)的概念最終歸宿在以化學物質(zhì)為媒介。神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)之間的界限越來越模糊。2.釋放兩種經(jīng)上物質(zhì)，調(diào)節(jié)的范圍擴大，更加精確；3.相互協(xié)調(diào)作用，經(jīng)濟；4.減少單一物質(zhì)大量釋放的副作用；5.以不同比例釋放，滿足不同調(diào)節(jié)的需要，形成了調(diào)節(jié)的多樣化；6.錐體外系如何調(diào)節(jié)錐體系的活動？小腦與基底神經(jīng)節(jié)的關系？7.內(nèi)臟活動的低級中樞、基本中樞、較高級中樞、最高級中樞分別是什么？脊髓是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞，交感神經(jīng)和部分副交感神經(jīng)，起源于脊髓灰質(zhì)的側角內(nèi)，通過它可以完成簡單的內(nèi)臟反射活動。腦干是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的基本中樞，部分副交感神經(jīng)由腦干發(fā)出，可完成比較復雜的內(nèi)臟反射活動，如心血管、呼吸、消化、瞳孔對光反射。丘腦是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的較高級中樞，它能夠進行細微和復雜的整合作用，使內(nèi)臟活動和其它生理活動相聯(lián)系，以調(diào)節(jié)體溫、水平衡、攝食等主要生理過程。大腦皮層是內(nèi)臟活動的最高級中樞。8.長時程增強和學習、記憶機制的關系。海馬突觸活性的長時程增強作為突觸可塑性的研究模型，認為是與學習記憶密切相關的神經(jīng)突觸可塑性的生物學基礎。LTP既發(fā)生在突觸前：①5-HT引起R-G-AC-cAMP-PKA-K+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流，遞質(zhì)釋放②突觸后神經(jīng)元由于PK促進逆向信使產(chǎn)生，促進突觸前神經(jīng)元釋放遞質(zhì)LTP也發(fā)生在突觸后：①提高后膜AMPA受體效能，利于NMDA-Ca2+通道②突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2+濃度上升，維持PKC活性，基因轉(zhuǎn)錄啟動，蛋白質(zhì)合成第四章感覺器官一、名詞解釋1.簡化眼：指根據(jù)眼的實際光學特性，設計出的與正常眼在折光效果上相同，但更為簡單的等效光學系統(tǒng)或模型。2.氣傳導：主要指聲波經(jīng)外耳道引起鼓膜振動，再經(jīng)3塊聽小骨和卵圓窗膜傳入內(nèi)耳的途徑；同時，鼓膜振動也可以引起鼓室內(nèi)氣體的振動，再經(jīng)圓窗將振動傳入內(nèi)耳。正常聽覺的產(chǎn)生主要通過氣傳導來實現(xiàn)。3.骨傳導：聲波可以直接經(jīng)顱骨和耳蝸骨壁傳入內(nèi)耳，使耳蝸內(nèi)淋巴振動而產(chǎn)生聽覺，這種傳導稱為骨傳導。4.盲點：視部的后部一白色的隆起，中央凹鼻側3mm處，是視神經(jīng)穿出部位。無感光細胞，生理學上稱為盲點。5.黃斑：在視神經(jīng)乳頭的顳側約3.5mm的下方，一黃色小圓盤。其中央為中央凹，視錐細胞密集，敏銳。6.行波學說：關于聽覺器官對不同頻率的聲波進行分析的一種理論。7.微音器電位：當耳蝸受到聲音刺激時，在耳蝸及其附近結構記錄到的一種具有交流性質(zhì)的特殊電位變化，這種電變化的頻率和幅度與作用于耳蝸的聲波振動完全一致，稱為~。8.暗適應：當人長時間在明亮環(huán)境中而突然進入暗處時，最初看不見任何東西，經(jīng)過一段時間后，視覺敏感度才逐漸增高，能逐漸看見暗處的物體，這種現(xiàn)象稱為暗適應。二、1.視近物時候?qū)ρ鄣恼{(diào)節(jié)？二元論學說？1）視近物時候?qū)ρ鄣恼{(diào)節(jié)主要包括三個方面：（1）晶狀體曲度增加。視近物時眼的調(diào)節(jié)主要是通過晶狀體變凸，特別是前表面變凸更為明顯，使折光能力增強。這是神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)的過程：視網(wǎng)膜上模糊物像→視區(qū)皮層→中腦正中核→動眼神經(jīng)副交感核團→睫狀神經(jīng)→睫狀肌的環(huán)形肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體因其自身彈性而變凸→折光能力增大，使輻散光線聚集在視網(wǎng)膜上（2）瞳孔縮?。寒斠暯飼r，除發(fā)生晶狀體曲度增加外，還伴有瞳孔的縮小，這一反射稱為瞳孔調(diào)節(jié)反射或瞳孔近反射。其意義是減少進入眼內(nèi)的光線量和減少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差，使視網(wǎng)膜上形成的物像更加清晰。該反射是通過動眼神經(jīng)中的副交感神經(jīng)纖維興奮引起瞳孔括約肌收縮，使瞳孔縮小。（3）雙眼向鼻側會聚：是指當雙眼凝視一個向眼前移動的物體時，發(fā)生雙眼內(nèi)直肌反射性收縮使兩眼球內(nèi)收及視軸向鼻側集攏的現(xiàn)象，稱為眼球匯聚。這種反射性活動可以使雙眼在看近物時，物像將位于兩眼視網(wǎng)膜的相稱位置上，避免復視而產(chǎn)生單一的清晰視覺。2）二元論學說視網(wǎng)膜中存在兩種感光換能系統(tǒng)，一種是視桿細胞以及與它們聯(lián)系的雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞構成的感光換能系統(tǒng)，稱為視桿系統(tǒng)或晚光覺系統(tǒng)；另一種是視錐細胞及與它們有關的傳遞細胞構成的感光換能系統(tǒng)，稱為視錐系統(tǒng)或晝光覺系統(tǒng)。2.聽覺傳導途徑。氣傳導：主要指聲波經(jīng)外耳道引起鼓膜振動，再經(jīng)3塊聽小骨和卵圓窗膜傳入內(nèi)耳的途徑；同時，鼓膜振動也可以引起鼓室內(nèi)氣體的振動，再經(jīng)圓窗將振動傳入內(nèi)耳。正常聽覺的產(chǎn)生主要通過氣傳導來實現(xiàn)。骨傳導：聲波可以直接經(jīng)顱骨和耳蝸骨壁傳入內(nèi)耳，使耳蝸內(nèi)淋巴振動而產(chǎn)生聽覺，這種傳導稱為骨傳導。3.視桿細胞感光換能的機制？視桿細胞的感光基礎是視紫紅質(zhì)的合成和分解的過程。（1）視紫紅質(zhì)的光——化學反應光照時，視紫紅質(zhì)分解為視蛋白和視黃醛，在暗處，視蛋白和視黃醛合成視紫紅質(zhì)。（2）光——電轉(zhuǎn)換視桿細胞外段具有視盤，是視桿細胞進行光——電轉(zhuǎn)換的部位。當視桿細胞處于靜息時（未受到光照射），細胞內(nèi)有大量cGMP，它使Na+通道開放，Na+內(nèi)流，同時內(nèi)段膜上的Na+泵連續(xù)活動將Na+移出膜外，這樣就維持了膜內(nèi)外的Na+平衡，形成視桿細胞的靜息電位。弱光→鳥苷酸環(huán)化酶(+)→cGMP↑→Na+通道開放→Na+、Ca2+進入→Ca2+抑制GC→cGMP水平穩(wěn)定（不使cGMP過高）當光照視桿細胞，視紫紅質(zhì)吸收光量子發(fā)生變構，視紫紅質(zhì)分解成視蛋白和視黃醛，激活視盤膜上的G蛋白，進而激活附近的磷酸二酯酶，使胞質(zhì)中的cAMP濃度因而降低，導致cAMP依賴性的Na+通道開放減少。而內(nèi)段膜上的Na+泵仍繼續(xù)活動，形成超極化型感受器電位。光量子→cGMP分解→Na+通道關閉，Ca2+內(nèi)流少，對GC抑制減少（防止cGMP過少）4.半規(guī)管、橢圓囊、球囊分別感受什么刺激？半規(guī)管適宜刺激為頭部轉(zhuǎn)動的角加減速度。它的生理功能是感受頭部轉(zhuǎn)動的平面、方向和程度；橢圓囊、球囊的適宜刺激為各種方向直線變速運動。橢圓囊：水平方向，球囊囊斑：垂直及頭部空間位置。5.行波學說的內(nèi)容？行波理論認為，聽覺器官之所以能對聲波頻率具有分析功能，主要是由于基底膜振動是以行波方式進行的，而且基底膜不同部位對不同頻率的聲波反應不同。內(nèi)淋巴的振動，首先引起靠近卵圓窗處的基底膜振動，再向耳蝸頂部方向傳播。聲波頻率越低，行波傳播的距離越遠，最大振幅出現(xiàn)的部位越接近基底膜頂部。第五章血液一、名詞解釋1.血漿晶體滲透壓：由血漿中的小分子晶體物質(zhì)，主要是NaCl等無機鹽所形成的滲透壓。2.血漿膠體滲透壓：由血漿中的大分子膠體物質(zhì)，主要是白蛋白等血漿蛋白所形成的滲透壓。3等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。4.等張溶液：能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶液，其實質(zhì)是由不能自由通過細胞膜的溶質(zhì)所構成的等滲溶液。5.血液凝固：指血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。其實質(zhì)就是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程。6.生理性止血：正常情況下，小血管受損后引起的出血，在幾分鐘內(nèi)就會自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。二、1.凝血的基本過程：

①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶原變成凝血酶；③纖維蛋白原降解為纖維蛋白凝血過程和原理內(nèi)源性外源性凝血酶原激活物的重要成分第一步：凝血酶激活物的形成（X→Xa）第二步：凝血酶原凝血酶（Ⅱ→Ⅱa）第三步：纖維蛋白原纖維蛋白（Ⅰ→Ⅰa）2.纖維蛋白溶解過程？纖維蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝塊，纖維蛋白可逐漸溶解(簡稱纖溶)、液化；在血管外形成的血凝塊，也會逐漸液化。參與纖溶的因子包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和纖溶酶抑制物。纖溶過程分兩個階段，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解。

3.急性失血后的生理性恢復人在急性失血時，機體主要產(chǎn)生下列代償反應：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)出現(xiàn)并引起：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動脈血壓接近正常。各器官血流量重新分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，不致使回心血量下降太多，以維持一定的心輸出量；③心率明顯加快。（2）毛細血管處組織液重吸收增加：失血一小時內(nèi)，毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管血壓降低，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復，血液被稀釋。（3）血管緊張素Ⅱ，醛固酮和血管升壓素生成增加，通過縮血管作用既促進腎小管對Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復。血管緊張素Ⅱ還能引起渴感和飲水行為，增加細胞外液量。（4）血漿蛋白質(zhì)和紅細胞的恢復，使血時損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內(nèi)逐步恢復。紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約數(shù)周才能恢復。如果失血量較少，不超過總量的10%，可通過上述代償機制使血量逐漸恢復，不出現(xiàn)明顯的心血管機能障礙和臨床癥狀。如果失血量較大，達總量的20%時，上述各種調(diào)節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列的臨床癥狀。如果在短時間內(nèi)喪失血量達全身總血量的30%或更多，就可危及生命。第六章血液循環(huán)一、名詞解釋1.快反應細胞：由快鈉通道開放、鈉離子內(nèi)流形成動作電位0期的心肌細胞稱為快反應細胞。2.慢反應細胞：由慢鈣通道開放、鈣離子內(nèi)流形成動作電位0期的心肌細胞稱為慢反應細胞。3.心電圖：將引導電極置于體表的一定部位，借助心電圖儀，可以記錄出整個心臟興奮過程中的電位變化波形，稱之為心電圖。4.心動周期：心臟的一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。5.心音：在心動周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉和血流撞擊等因素引起的機械振動，可傳到胸壁，用聽診器可在胸壁的一定部位聽到上述機械振動所產(chǎn)生的聲音，稱為心音。6.每搏輸出量：一側心室在一次心搏中射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。7.每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量，稱為每分輸出量，簡稱心輸出量。8.心指數(shù)：以單位體表面積計算的心輸出量稱為心指數(shù)。9.射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數(shù)。10.動脈血壓：血壓指血液施加于血管壁的側壓力，動脈血管內(nèi)的血壓稱為動脈血壓。11.脈搏：在每一個心動周期中，動脈內(nèi)壓力和容積發(fā)生周期性的波動，從而引起動脈血管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏。二、1.竇房結細胞、心室肌細胞動作電位的形成機制1）竇房結自律細胞的跨膜電位及形成機制：竇房結跨膜電位分0、3、4等3期，最大特點是4期自動除極。除極過程即0期:4期自動除極達閾電位(-40mV)→Ca2+通道開→Ca2+內(nèi)流→0mV。復極過程為3期:0mV→Ca2+通道關/K+通道開→K+外流→-70mV。4期相當于工作細胞的靜息期:-70mV→自動除極→-40mV；自動除極機制包括:①遞減性K+外流；②遞增性If；③生電性Na+-Ca2+交換。2）心室肌細胞動作電位的全過程及其機制：

(一)0期(去極化期)在興奮激發(fā)下，當心室肌細胞的靜息電位去極化到達閾電位-70mV時，膜的鈉通道開放，Na+快速大量流人細胞內(nèi)流，使膜內(nèi)電位迅速上升到+30mV，由去極化到反極化。膜內(nèi)電位從0mV到+30mV，謂之超射。

(二)1期(快速復極化初期)于快鈉通道很快失活，Na+內(nèi)流停止，同時鉀離子通道激活，立即出現(xiàn)K+外流的快速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到0mV左右，歷時約10ms。

(三)2期(平臺期或緩慢復極化期)復極化電位達0mV左右之后，復極化過程變慢。主要是Ca2+緩慢持久的內(nèi)流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一個平坡，故稱平臺期。

(四)3期(快速復極化末期)平臺期末鈣通道失活，而K+繼續(xù)外流，使膜內(nèi)電位繼續(xù)下降以后，膜對K+通透性增高，使復極化過程越來越快，直至膜電位迅速下降到—90rnV，復極化完成。

(五)4期(靜息期)3期之后膜電位已恢復到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復，此期通過膜上離子泵的轉(zhuǎn)運把內(nèi)流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內(nèi)，使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態(tài)。

2.竇房結細胞、心室肌細胞動作電位與神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞動作電位的比較。3.以左心為例，試述心臟泵血的過程心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構成了一個機械活動周期，稱為心動周期。心臟泵血包括射血和充盈過程，一個心動周期可分為以下幾個時期：（1）心房收縮期。心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈，心房收縮，使心室得到進一步充盈，充盈血量增多。（2）心室收縮期。分為①等容收縮期，此期特點是心室肌強烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關閉，當室內(nèi)壓超過主動脈壓時，半月瓣關閉。在等容收縮期，兩瓣膜均處于關閉狀態(tài)，心室容積不變。②快速射血期。等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進一步升高，超過主動脈內(nèi)壓，半月瓣打開，血液快速射入主動脈。此期特點是心室容積迅速減小，此期末室內(nèi)壓升至最高，射血速度很快，主動脈內(nèi)壓也隨之升高。③減慢射血期。在快速射血期后，由于大量血液從心室射入主動脈，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮減弱，心室容積的縮小相應變得緩慢，射血速度逐漸減慢，射血量減少，在其后段，心室內(nèi)壓已低于主動脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動能和慣性，使心室內(nèi)血液還在繼續(xù)射入主動脈。（3）心室舒張期。分為①等容舒張期：心室開始舒張，室內(nèi)壓急劇下降，當其低于主動脈壓時，半月瓣關閉，隨著心室的進一步舒張，室內(nèi)壓進一步下降，當其低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放。此期特點是心室容積不變，室內(nèi)壓急劇下降。②快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，一旦室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，血液由心房迅速進入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心室快速充盈后，隨著心房內(nèi)血液不斷流入心室，使房室和大靜脈之間的壓力梯度逐漸減小，血液繼續(xù)以較慢的速度充盈心室，心室容積進一步增大。④心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進一步增多。（4）心臟泵血過程概括：心室開始收縮→室內(nèi)壓升高大于房內(nèi)壓→房室瓣關閉→心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過主（肺）動脈壓→主（肺）動脈瓣開放→血液由心室流向動脈，室內(nèi)容積減小→心室開始舒張→室內(nèi)壓降低小于主（肺）動脈壓→主（肺）動脈瓣關閉→心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房內(nèi)壓→房室瓣開放→血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大，隨后心房收縮→心室充盈量進一步增多。4.每搏量的調(diào)節(jié)分？（見5）5.影響心輸出量的因素？心輸出量取決于每搏輸出量和心率，所以能影響兩者的因素均可影響心輸出量。（1）每搏輸出量：影響每搏輸出量的因素主要有心肌初長度（前負荷）、動脈血壓（后負荷）及心肌收縮能力。①心肌初長——異長自身調(diào)節(jié)：正常引起心肌初長改變主要是靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，靜脈回心血量增加，心舒末期充盈量增加，則每搏輸出量增多；反之減少。靜脈回心血量受心室充盈持續(xù)時間及回流速度的影響。②動脈血壓——后負荷影響。當動脈血壓升高即后負荷增大時，心室射血阻力增加，射血期可由等容收縮期延長而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加，靜脈回流若不變，心肌初長由心舒末期充盈量增加而加長，進而使心肌收縮力增強。③心肌收縮能力——等長自身調(diào)節(jié)：與心肌初長度改變無關，僅以心肌細胞本身收縮活動的強度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。（2）心率：心率在40-180/min范圍內(nèi)，若搏出量不變，則心輸出量因心率加快而增多，心率超過180時，由于心舒張期縮短，心室充盈量不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在40以下時，由于心室充盈近于極限，延長心舒張器也不能提高充盈量，即心輸出量減少。6.動脈血壓是如何形成的？試述影響動脈血壓的因素？1、形成：血流充盈量；心臟射血；外周阻力；大動脈壁的彈性貯存作用2、影響動脈血壓的因素主要有每搏輸出量、心率、外周阻力、大動脈壁的彈性和循環(huán)血量與血管容量之間的關系等五個方面：

(1)每搏輸出量。主要影響收縮壓。搏出量增多時，收纏壓增高，脈壓差增大。

(2)心率。主要影響舒張壓。隨著心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。

(3)外周阻力。主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時，舒張壓增大，脈壓差減小。

(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用。減小脈壓差。

(5)循環(huán)血量：重要因素。影響平均充盈壓。降低大于收縮壓的降低，故脈壓增大。(6)血液粘滯度。7.收縮壓、舒張壓的影響因素？收縮壓：每搏輸出量、循環(huán)血量；舒張壓：心率、外周阻力8.心血管功能的調(diào)節(jié)途徑：神經(jīng)調(diào)節(jié)；體液調(diào)節(jié)；微循環(huán)調(diào)節(jié)（一）4條神經(jīng)反射調(diào)節(jié)途徑1、減壓反射（頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性射）：動脈血壓升高時→頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→傳入沖動增多→心迷走(+)，心交感和交感縮血管(-)→心迷走傳出沖動增加;心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動減少→心率減慢，心搏出量減少，血管擴張，外周阻力降低→動脈血壓下降。2、頸動脈體和主動脈體化學感受性反射直接：心迷走（+）心交感（-）縮血管（+）：縮血管作用>輸出量下降作用，故血壓會升高間接：由于呼吸運動加強，繼發(fā)性引起心交感（++）3、心肺感受性反射：心臟、肺循環(huán)大血管壁①血壓、容量上升，→交感（-），迷走（+）a.心輸出量下降，外周阻力下降，血壓下降；b.腎交感N（-），腎血流增加,排Na+，水；c.ADH（-）;②心肌缺血，缺氧→緩激肽，PG→化學感受器→心(-)/血壓下降→保護4、腦缺血反應腦缺血－CO2酸性代謝產(chǎn)物增多－交感縮血管中樞（++）－血壓升高－腦血流量增加（二）3個體液調(diào)節(jié)因素：1、腎上腺素和去甲腎上腺素：腎上腺素主要與心臟β1受體結合，引起強心作用；去甲腎上腺素與血管α受體結合引起大多數(shù)器官血管廣泛收縮，血壓升高，并反射性引起心率減慢。2、腎素-血管緊張素-醛固酮RAA：腎素使血漿中的血管緊張素原水解，產(chǎn)生血管緊張素。3、抗利尿激素ADH：下丘腦視上核、室旁核及其附近神經(jīng)元對細胞外液滲透壓變化很敏感。a、抗利尿；b、量大時升壓（提高壓力感受性反射的敏感性）（三）2種自身調(diào)節(jié)：1）肌源性：血壓升高－流量增大－前阻力血管收縮－流量回降2）代謝性：a：縮血管物質(zhì)濃度變化不大，持續(xù)作用b：舒血管代謝產(chǎn)物隨代謝、血流量變化起位相性調(diào)節(jié)作用9.急性失血的恢復1.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮1)血量減少，容量感受器傳入沖動減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮2)血壓降低，壓力感受性反射減弱3)血壓降至60mmHg，PO2下降，PCO2上升，化學性感受性反射4)腦血流量減少，腦缺血反應，中樞–交感神經(jīng)興奮2.組織液重吸收加強血壓下降－外周血管反射性收縮－毛細血管血壓下降－組織液回收（毛細血管前阻力血管，血容量、血壓變化引起）3.ADH，R-A-A4.血漿蛋白質(zhì)，紅細胞恢復：1～14天，數(shù)周～一月10.簡述心臟泵血功能的評價指標

1．每搏輸出量和心輸出量一側心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸出量。

2．射血分數(shù)每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時的射血分數(shù)約為55％～65％。射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關，心肌收縮力越強，則每搏輸出量越多，在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血分數(shù)也越大。3、心指數(shù)以單位體表面積(m2)計算的每分輸出量稱為心指數(shù)。年齡在10歲左右，靜息心指數(shù)最大，以后隨年齡增長而逐漸下降。

4．心臟做功量心臟收縮將血液射人動脈時，是通過心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血流的動能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。其中壓強能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強能一般用平均動脈壓表示。

第七章呼吸生理一、名詞解釋1.呼吸運動：呼吸肌收縮與舒張引起胸廓擴大和縮小，稱為呼吸運動。2.胸膜腔內(nèi)負壓：指胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓—肺回縮力。平靜呼吸過程中，胸膜腔內(nèi)壓低于大氣壓，故稱胸膜腔內(nèi)負壓。3.表面活性物質(zhì)：是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，主要作用是降低肺泡的表面張力。4.氧解離曲線：表示血液氧濃度與Hb氧飽和度關系的曲線。5.肺牽張反射：是指肺擴張或縮小引起的反射性呼吸變化，又稱黑-伯反射。肺牽張反射包括肺擴張引起吸氣抑制和肺縮小引起吸氣的兩種反射。二、1.肺通氣原理（一）肺通氣的動力

直接動力是肺泡氣與大氣之間的盡力差。厚始動力是胸廓的運動。平靜呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。

（二）肺通氣的阻力

包括彈性阻力和非彈性阻力。平靜呼吸時，彈性阻力是主要因素，肺通氣的動力主要用于克服彈性阻力，其次是用于克服氣道阻力。

(1)彈性阻力包括肺和胸廓的彈性回縮力。其中肺的彈性回縮力構成彈性阻力的主要成分，肺泡的回縮力來自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面的表面張力。彈性阻力的大小常用順應性表示．其計算公式為：順應性=1/彈性阻力

(2)非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力．其中氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。呼吸道口徑是影響呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口徑又受四方面的因素影響：

1）跨壁壓呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變??；反之則增大。

2）肺實質(zhì)對呼吸道壁的外向放射狀牽引

3）自主神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸道壁平滑肌舒縮活動的調(diào)節(jié)

4）化學因素的影響兒茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒張；前列腺素F2a可使之收縮，而E2使之舒張。

2.影響肺氣體交換的4個因素影響肺換氣的因素：(1)呼吸膜的厚度和面積：肺換氣效率與面積呈正比，與厚度呈反比。(2)氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根呈反比。(3)溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度呈正比。(4)氣體的分壓差：肺換氣與氣體的分壓差呈正比。(5)通氣/血流比值

3.什么是氧解離曲線和CO2解離曲線？試分析曲線的特點和生理意義。（一）氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。（1）氧解離曲線上段：是Hb與O2結合的部分，曲線較平坦，PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，血液可攜帶足夠量的氧氣；（2）氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分。PO2稍有下降，Hb飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足機體的需要；（3）氧解離曲線下段：曲線最陡，表示PO2稍有下降Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動增強的需要，因此該曲線代表了氧氣的儲備。（二）CO2解離曲線：是表示血液中CO2含量與CO2分壓之間關系的曲線。血液中的CO2含量隨CO2分壓的上升而上升，幾乎呈線性關系。血氧分壓對CO2解離曲線的影響：血氧分壓升高時CO2解離曲線下移，由于O2和Hb的結合促進了CO2的釋放。4.起搏點學說認為：延髓為基本中樞，橋腦上部有調(diào)整中樞。前包欽格復合體是新生大鼠呼吸節(jié)律發(fā)起部位。5.血液中的二氧化碳分壓、氧氣分壓、氫離子濃度如何影響呼吸運動（一）CO2①一定CO2分壓是維持呼吸和呼吸中樞興奮所必需；②過量的CO2對呼吸中樞有壓抑作用；③CO2間接經(jīng)中樞化學感受器，反射性加強呼吸是主要途徑；④由于中樞感受器滯后現(xiàn)象，CO2突然升高以外周為主。（二）H+升高→呼吸加強；降低→呼吸抑制。外周血中的H+主要經(jīng)外周化學感受器。通過中樞感受器發(fā)揮作用的腦脊液中的H+為繼發(fā)產(chǎn)生。（三）低O2<80mmHg→呼吸加強PO2下降對呼吸中樞本身的直接作用是抑制；低O2可通過對外周化學感受器的刺激而興奮呼吸中樞。圖示：CO2對呼吸的調(diào)節(jié)——刺激中樞化學感受器為主CO2H+PCO2↑（血液）→（腦脊臟）→H2CO3→→延髓化學感受器→延髓呼吸中樞→呼吸加強H2OHCO3-[H+]對呼吸的調(diào)節(jié)——外周化學感受器為主（∵H+不易通過血—腦屏障）[H+]↑→外周化學感受器（+）→延髓呼吸中樞（+）→呼吸運動↑低O2對呼吸的調(diào)節(jié)——抑制呼吸中樞PO2↑、呼吸運動↓；PO2↓、呼吸運動↑PCO2↑外周化學感受器→呼吸中樞（+）→呼吸作用加深加快[H+]↑中樞化學感受器（-）PO2↓6.肺通氣功能的評價指標評價肺通氣功能的常用指標：常用的指標有肺活量、時間肺活量、肺通氣量、肺泡通氣量等，從氣體交校的意義來說最好的指標是肺泡通氣量。1.肺通氣量：肺通氣量是指單位時間內(nèi)呼出或吸入肺的氣體總量。它與肺容量相比，能更全面地反映肺通氣功能。

2.每分鐘通氣量：每分肺通氣量是指每分鐘吸進或呼出肺的氣體總量，它等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。

3.肺泡通氣量：肺泡通氣量是指每分鐘吸人或呼出肺泡的氣體總量，它是與直接進行氣體交換的有效通氣量。氣體進出肺泡必經(jīng)呼吸道，呼吸道內(nèi)氣體不能與血液進行氣體交換，構成解剖無效腔。其計算公式為：每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率

7.簡述胸內(nèi)負壓的成因及生理意義。（1）形成原理：胸內(nèi)負壓是指胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低而呈負值。由于腔內(nèi)只有少量漿液而無氣體，故其內(nèi)壓并不是由氣體分子運動而來，而是由大氣經(jīng)膜傳導而成。人出生后胸廓的發(fā)育速度比肺快，而胸膜臟、壁兩層緊貼在一起，肺就始終處于被動擴張狀態(tài)。肺泡的彈性回縮力和肺泡表面張力使肺回縮，胸廓因其彈性而彈回其原位，這時兩種力大小相等、方向相反，并且其與大氣壓力的方向相反，抵消了一部分大氣壓力，使胸內(nèi)壓低于大氣壓。公式：胸內(nèi)壓=大氣壓—肺回縮力（2）生理意義：①保持肺泡及小氣道擴張，為肺通氣和肺換氣提供有利條件；②降低中心靜脈壓，促進血液和淋巴回流；③維持氣管及縱膈的正常位置。第八章消化吸收生理一、名詞解釋1.消化：食物在消化道內(nèi)被分解為可吸收的小分子物質(zhì)的過程。2.吸收：食物經(jīng)過消化后形成的小分子營養(yǎng)物質(zhì)、維生素、水和無機鹽等通過消化道黏膜進入血液和淋巴循環(huán)的過程。3.基本電節(jié)律:消化道平滑肌細胞在靜息電位基礎上自發(fā)地周期性地產(chǎn)生去極化和復極化，形成緩慢的節(jié)律性電位活動，因其頻率較慢，又稱為慢波電位。4.容受性舒張：是胃的特有的一種運動形式，當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處的感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張。5.蠕動：消化道平滑肌順序舒張和收縮所形成的向前推進的波形運動。6.胃排空：食糜由胃排入十二指腸的過程。7.分節(jié)運動：以腸壁環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張活動。二、1.簡述消化道和消化腺的外來神經(jīng)支配及他們的作用？消化道和消化腺的外來神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，對消化道的運動和消化腺的分泌起抑制作用，大部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿，對消化道的運動和消化腺的分泌起興奮作用。另有一小部分副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放多種肽能物質(zhì)，起抑制或興奮作用。2.胃液的成分和作用

1．鹽酸

鹽酸也稱胃酸，由壁細胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；

(2)殺死進入胃內(nèi)的細菌，保持胃和小腸相對的無菌狀態(tài)；

(3)進入小腸后，可促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；

(4)有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收。

(5)可使蛋白變性，有利于蛋白質(zhì)消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主細胞分泌。被鹽酸激活后，使蛋白質(zhì)變成分解。

此酶作用的量適pH值為2，進入小腸后，酶活性喪失。

3．粘液

一方面它可潤滑食物，防止粗糙食物對粘膜的機械性損傷；另一方面，與表面上皮細胞分泌的HCO3－一起，構成粘液—HCO3－屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對粘膜的侵蝕。

4．內(nèi)因子

內(nèi)因子是由壁細胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護維生章B12不被消化酶破壞，促進其在回腸遠端的吸收。

3.消化期胃液分泌是如何調(diào)節(jié)的？（1）頭期胃液分泌：是指食物刺激頭面部的感受器所引起的胃液分泌。頭期分泌的機制：包括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳出神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同時，還可刺激G細胞釋放胃泌素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。（2）胃期胃液分泌：食物進入胃之后可進一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的機制：擴張刺激可興奮胃體和胃底部的感受器，通過迷走-迷走長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引起胃液的分泌；擴張刺激胃幽門部，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢引起G細胞釋放胃泌素，刺激胃腺分泌；食物的化學成分直接作用于G細胞，引起胃泌素的釋放，刺激胃腺分泌。（3）腸期分泌的機制：主要是體液因素，胃泌素可能是腸期胃液分泌的重要調(diào)節(jié)物之一。（4）胃液分泌的抑制性調(diào)節(jié)：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可抑制胃液的分泌。4.各器官的機械性、化學性消化的比較。第九章泌尿生理一、名詞解釋1.腎小球旁器：2.腎小球有效濾過壓：是腎小球毛細血管血漿濾過的動力，等于腎小球毛細血管血壓減血漿膠體滲透壓與腎小囊內(nèi)壓之和。3.腎小球濾過率：每分鐘兩側腎臟生成的超濾液量。4.濾過分數(shù)：腎小球濾過率與每分鐘腎血漿流量的比值。5.血漿清除率：兩腎在單位時間內(nèi)（min）能將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除，這個被完全清除了某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的清除率（ml/min）6.水利尿：大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿，可用于檢測腎的稀釋能力。7.滲透性利尿：通過提高小管液中溶質(zhì)的濃度，提高滲透壓，妨礙水分的重吸收，使得尿量增加，這種利尿的方式稱為滲透性利尿。二、1.尿生成的過程尿生成的基本過程包括：（1）腎小球的濾過。當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，在有效濾過壓的作用下，除了血細胞和大分子的血漿蛋白外，血漿中的水和小分子溶質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊的囊腔形成腎小球濾液，也稱原尿。（2）腎小管和集合管的重吸收。原尿進入腎小管后稱為小管液。小管液流經(jīng)腎小管和集合管時，其中的某些成分又通過小管上皮細胞轉(zhuǎn)運至血液中。（3）腎小管和集合管的分泌和排泄。小管上皮細胞可將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)。小管液經(jīng)過上述過程后形成的尿液稱為終尿。2.簡述近端小管重吸收Na+的機制近端小管重吸收Na+的機制可因部位不同而不同：1）近端小管前半段Na+的重吸收是（1）與葡萄糖、氨基酸的重吸收相偶聯(lián)；（2）與H+分泌相偶聯(lián)。由Na+主動吸收建立起電化學梯度，小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運體偶聯(lián)轉(zhuǎn)運進入上皮細胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交換體進行逆向轉(zhuǎn)運。2）近端小管后半段Na+的重吸收通過（1