呼吸衰竭原因與機制講座

煩惱有何懼怕，既然躲不掉，就調(diào)好心態(tài)與它共存。心向陽光，何懼風霜。

茫茫人海你我相遇就是緣分，歡迎下載！呼吸衰竭原因與機制22021/8/12一呼吸衰竭概念

由于外呼吸功能障礙，引起的PaO2＜60mmHg（8kPa），或伴有PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）的病理過程。

★

(1mmHg=0.1333kPa)32021/8/12InternalRespirationGasTransportExternalRespiration42021/8/12并非PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭PaO2↓吸入氣氧分壓↓外呼吸功能↓V→A嘔吐HCO3-↑H2CO3HCO3-↑H2CO3代償52021/8/12海平面靜息狀態(tài)PaO2＜60mmHg

血氣變化需達一定程度診斷依據(jù)：1、外呼吸功能障礙證據(jù)

2、實驗室檢查

吸入氣氧濃度FiO2＜20%RFI≤300

例：吸入氣氧濃度15%，動脈血氧分壓50mmHg

RFI=50/15%≈333（不可診斷為呼吸衰竭）RFI=PaO2/FiO262021/8/12二分類按血氣Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑PaO2↓按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如氣道異物、喉頭水腫）發(fā)病慢（如COPD）按部位中樞性呼吸中樞病變外周性呼吸器官病變按機制通氣性換氣性72021/8/12三原因與機制（一）通氣功能障礙O2CO2氣道通暢肺的舒縮阻塞性限制性82021/8/12阻力↑（順應性↓）動力↓

限制性通氣不足呼吸中樞神經(jīng)傳導呼吸肌受損或抑制障礙

舒縮障礙胸廓胸膜

病變病變脊柱側(cè)彎、多發(fā)性肋骨骨折氣胸、液胸、胸膜纖維化藥物中毒腦部病變PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg脊髓灰質(zhì)炎多發(fā)性神經(jīng)根炎低鉀重癥肌無力有機磷中毒肺纖維化、肺水腫肺切除表面活性物質(zhì)↓限制性通氣障礙的原因與機制

順應性↓dv/dp肺92021/8/12胸外段胸內(nèi)段（小氣道＜2mm）阻塞性通氣不足中央氣道阻塞外周氣道阻塞異物分泌物聲門----氣管分叉聲帶麻痹喉頭水腫喉部腫瘤102021/8/12呼氣吸氣氣道內(nèi)壓＞大氣壓氣道內(nèi)壓＜大氣壓中央氣道阻塞胸外112021/8/129、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2月-232月-23Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。16:40:3416:40:3416:402/3/20234:40:34PM11、人總是珍惜為得到。2月-2316:40:3416:40Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。16:40:3416:40:3416:40Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2月-232月-2316:40:3416:40:34February3,202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20234:40:34下午16:40:342月-2315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。二月234:40下午2月-2316:40February3,202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/316:40:3416:40:3403February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。4:40:34下午4:40下午16:40:342月-23胸內(nèi)壓＞氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓＜氣道內(nèi)壓呼氣吸氣中央氣道阻塞胸內(nèi)132021/8/12胸外段胸內(nèi)段（小氣道＜2mm）阻塞性通氣不足中央氣道阻塞外周氣道阻塞異物分泌物聲門----氣管分叉聲帶麻痹喉頭水腫喉部腫瘤呼氣吸氣呼氣呼吸困難無軟骨環(huán)、口徑變化大慢性支氣管炎支氣管哮喘慢性阻塞性肺氣腫142021/8/12肺氣腫者用力呼氣0+10+20+20+20+25+20+20肺氣腫患者用力呼氣氣道等壓點上移引起氣道閉合+5+200+20+30+20+20+20+10正常人用力呼氣+20下游上游等壓點+35氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱“等壓點”+20152021/8/12鎖骨上窩胸骨上窩肋間隙162021/8/121.單純性肺低通氣時血氣變化特點

R＝PaCO2VA[PiO2-PAO2]VA＝40150-100＝0.8PaO2↓

PaCO2↑通氣障礙血氣變化△PaCO2/△PaO2=R172021/8/12當肺泡通氣量減少一半時PaO2

由100→50mmHgPaCO2

由40→80mmHg=△PaCO2△PaO240500.8=182021/8/122.PaCO2是反映肺通氣狀態(tài)的最佳指標※公式若Vco2不變當VAVCO2(每分CO2產(chǎn)生總量)VA(每分肺泡通氣量)×0.863PaCO2

=PaCO2192021/8/12（二）換氣障礙呼吸膜面積呼吸膜厚度通氣/血流××CO2O2202021/8/121、彌散障礙（1）肺泡膜面積減小正常肺泡總面積70~80m2靜息時參與換氣面積35~40m2運動時參與換氣面積60m2面積減少一半以上時出現(xiàn)換氣障礙原因：肺葉切除、肺不張、肺實變、肺氣腫212021/8/12(2)呼吸膜厚度增加液體層紅細胞膜呼吸膜增厚→彌散距離↑→彌散速度↓肺泡上皮細胞基底層毛細血管內(nèi)皮組織結(jié)構(gòu)上＜1μm呼吸膜機能上＜5μm血漿肺水腫、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血癥、肺cp擴張原因：222021/8/12正常：肺泡的血液與肺泡氣接觸的時間為0.75秒

CO2達到平衡0.13秒O2

達到平衡0.25~0.3秒儲備時間232021/8/12PO21008060402000.250.500.75sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.13呼吸膜增厚

+

血流速度加快

→換氣障礙

血氣特點：

PaO2↓

，PaCO2正?；颉?640242021/8/122、肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，

平均為4/5=0.8自上而下遞減通氣血流比值范圍

0.6~3.0L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積．．【正常成年人靜息時】252021/8/12

通氣/血流＜O.8靜脈血摻雜(1)部分肺泡通氣障礙

V血未充分動脈化進入A血功能性分流

（

functionalshunt）功能性分流↑>肺血流30%→→呼衰支氣管哮喘、慢支；肺水腫、肺纖維化阻塞性肺氣腫262021/8/12通氣障礙功能性分流

血氣特點VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2病肺＜0.8↑↑↑↑↓↓↓↓VA健肺＞0.8↓↓↓↓↑N？272021/8/12MMM:混合后--------------------------------------PaO2

↓,PaCO2N（%）氧解離曲線CO2解離曲線PCO2mmHg（ml%）20406080100120PO2mmHg血氧飽和度1006040二氧化碳含量204060血氧含量2010VVV:通氣/血流＜０.８――氣體交換不充分――PaO2↓,PaCO2↑AAA:

通氣/血流＞０.８――過動脈化――PaO2↑PaCO2↓20

40

60ml/%L★282021/8/12VA/QPaCO2CaCO2PaO2CaO2通氣障礙功能性分流

血氣特點VB健肺＞0.8↓↓↓↓↑N病肺＜0.8↑↑↑↑↓↓↓↓全肺=0.8

N

N↓↓M292021/8/12(2)部分肺泡血流障礙死腔樣通氣（deadspacelikeventilation

）血管收縮(缺氧）

血管栓塞、DIC、肺動脈炎血管床破壞（肺氣腫）通氣/血流

＞0.8無效通氣無效通氣＞潮氣量60%

→→呼衰302021/8/12死腔樣通氣V/Q=0.8V/Q↓＞0.8正常V/Q↑＜0.8代償肺泡312021/8/12VA/QPaCO2

CaCO2PaO2CaO2血流障礙死腔樣通氣血氣特點

VA病肺＞0.8↓↓↓↓↑N健肺＜0.8↑↑↑↑↓↓↓↓全肺=0.8

N

N↓↓M322021/8/12解剖分流

未經(jīng)氣體交換的靜脈血直接流回肺靜脈

①支氣管靜脈②極少的肺內(nèi)動-靜脈吻合支(3)解剖分流增加（Increasedofanatomicalshunt）肺內(nèi)A-V吻合支開放↑支氣管擴張癥靜脈血摻雜↑（真性分流）

解剖短路增加

解剖樣短路增加

解剖樣短路開放肺實變、肺不張肺內(nèi)分流332021/8/12無通氣/血流功能性分流通氣

/血流解剖分流肺不張、肺實變慢阻肺、肺纖維化PaO2↓吸純氧PaO2不變PaO2

↑PaO2↓功能性分流與解剖分流的鑒別342021/8/12功能性分流V/Q=0.8真性分流正常氧氣352021/8/12慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)362021/8/12四主要機能代謝的變化(一)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出現(xiàn)較早通氣障礙→CO2排除減少

2、代謝性酸中毒

（Ⅰ、Ⅱ）出現(xiàn)較晚3、呼吸性堿中毒：（Ⅰ）PaO2↓→缺O(jiān)2→乳酸↑→HCO3-↓PaO2↓→外周化學感受器→過度通氣372021/8/12(二)呼吸系統(tǒng)變化

早期PaO2↓PaCO2↑頸、主動脈體呼吸中樞+通氣↑晚期PaCO2＞80mmgPaO2

＜

30mmg呼吸中樞抑制通氣↓

呼吸頻率、節(jié)律、深度隨原發(fā)病而各具特點

※中樞性淺、慢的呼吸為主嚴重時出現(xiàn)潮式、間歇呼吸

※阻塞性深、慢的呼吸為主（胸外）吸氣深長（胸內(nèi)）呼氣深長

※肺順應性降低淺、快的呼吸

（牽張感受器、肺毛細血管旁感受器）中樞化學感受器382021/8/12(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2＜60mmHg

智力、視力輕度減退PaO240-50mmHg

頭痛、不安、精神錯亂、昏迷PaO2＜20mmHg數(shù)分鐘神經(jīng)細胞不可逆損傷

精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制PaCO2＞80mmHg

二氧化碳麻醉PaCO2＞50mmHg頭痛、頭暈、煩燥不安392021/8/12缺O(jiān)2→ATP↓肺性腦?。郝院粑ソ咭鸬哪X功能障礙腦功能障礙Na+-K+泵失靈→腦細胞水腫酸中毒PaCO2↑谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑磷酯酶活性增強，溶酶體酶釋放血管擴張、通透性↑→間質(zhì)水腫→腦血流量↑→腦充血腦疝PaO2↓

顱壓增高402021/8/12（四）循環(huán)系統(tǒng)早期PaO2↓和PaCO2↑→心血管運動中樞興奮心率↑心縮力↑嚴重心血管運動中樞抑制血管擴張心縮力↓←外周血管收縮循環(huán)系統(tǒng)的代償反應全身血液重新分配血壓↓心輸出量↑412021/8/12*慢性呼衰引起右心衰的機制缺氧→肺血管收縮肺血管增厚、硬化

后負荷↑代償性紅細胞增多→血粘度增高過度吸氣

回心血量↑

前負荷↑缺氧、酸中毒

慢性呼衰肺A高壓心肌舒縮功能↓右心衰422021/8/12（五）其它腎臟：嚴重呼衰可引起腎功能不全PaO2↓PaCO2↑腎血管收縮→腎血流↓→少尿胃腸：粘膜糜爛、壞死、潰瘍、消化道出血嚴重時出現(xiàn)敗血癥、內(nèi)毒素血癥。①缺氧，胃壁血管收縮，屏障作用↓②酸中毒，碳酸苷酶活性↑，胃酸↑432021/8/121.治療原發(fā)病2.改善肺通氣

五防治原則Ⅰ型呼衰：高濃度氧（不超過50%）Ⅱ型呼衰：低濃度(不超過30%)

低流量(1～2L/min)

維持PaO2

在50～60mmHg

3.吸氧442021/8/12Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中樞通氣（+）（+）↑Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中樞通氣（+）（+）↑吸高濃度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2↑452021/8/12Ⅱ型呼衰PaO2↓PaCO2（50）（80）通氣減1∕2吸高濃度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2呼吸中樞通氣（+）（+）↑462021/8/12男，59歲，既往有肺氣腫，近日因氣短入院。查體：P122/minBp138/88mmgR35/min

紫紺明顯、呼氣困難、桶狀胸化驗：PaO248mmgPaCO280mmg

Hb19g%Ht52%HCO3-

38mmol/LPH7.3處理：吸入高濃度氧，一個半小時，紫紺消失

R10/minP140/minBp85/50mmHg昏迷問題:1、該患發(fā)生了何種病理情況？

2、治療有什么不當？病例472021/8/12※根據(jù)有肺氣腫

PaO248mmg，PaCO280mmg診斷:呼衰Ⅱ型通氣障礙※PH7.3，HCO3

-38mmol/LHb19g%，Ht52%，有慢性缺氧代償性呼吸性酸中毒HCO3-38mmol/LPaCO280mmg治療錯誤：祛除呼吸唯一的驅(qū)動因素482021/8/129、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2月-232月-23Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。16:40:3416:40:3416:402/3/20234:40:34PM11、人總是珍惜為得到。2月-2316:40:3416:40Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。16:40:3416:40:3416:40Friday,February3,202313