第五章水腫與脫水-畜禽病理學(xué)

水腫與脫水

第五章

組織間液在組織間隙內(nèi)蓄積過多稱為水腫。由于水腫發(fā)生的部位不同，其表現(xiàn)的病理變化也不一樣，名稱也不同。細(xì)胞內(nèi)液體增多時(shí)稱為“細(xì)胞水腫”。水腫發(fā)生于皮下組織時(shí)則稱為浮腫。液體積聚于體腔內(nèi)時(shí)，稱為積水。如心包積水、胸腔積水（胸水）和腹腔積水（腹水）等。第一節(jié)水腫分類

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位

(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫(凹陷性水腫)隱性水腫粘液性水腫

(3)按范圍局部性

全身性組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成的基本因素

血管內(nèi)外液體交換一、原因與機(jī)理血管內(nèi)外液體交換平均毛細(xì)血管壓2.33kpa組織靜壓0.87kpa血漿膠壓3.72kpa組織膠壓0.67kpa毛細(xì)血管毛細(xì)血管有效濾過壓0.15kpa平均有效流體靜壓

3.20kpa有效膠體滲透壓3.05kpa淋巴管血管內(nèi)外液體交換平衡(1)血管內(nèi)外液體交換異常

組織液生成>回流毛細(xì)血管流體靜壓增高

血漿膠體滲透壓降低

★攝入↓；★合成↓；★丟失↑

微血管壁通透性↑

漏出液蛋白質(zhì)含量低，比重低，細(xì)胞數(shù)少滲出液蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細(xì)胞多

淋巴回流障礙

(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球?yàn)V出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出

鈉水潴留濾過面積↓有效循環(huán)血量↓

腎小球?yàn)V過率下降廣泛的腎小球病變:腎炎有效循環(huán)血量減少:心衰

腎小管重吸收增加腎內(nèi)血流重新分布近曲小管重吸收（球-管平衡失調(diào)）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)３.常見水腫類型與特點(diǎn)心性水腫肝性水腫腎性水腫（１）心性水腫

心力衰竭動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎小球?yàn)V過率↓鈉水排出↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力↑毛細(xì)血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓血漿膠壓↓組織液生成增加水腫肝腸（２）肝性水腫肝硬變肝結(jié)構(gòu)破壞肝功能減退肝靜脈回流受阻門靜脈回流受阻白蛋白合成↓肝滅活機(jī)能↓肝淋巴生成↑腸淋巴生成↑血漿膠體滲透壓↓醛固酮↑ADH↑水鈉潴留水鈉重吸收↑腹水有效循環(huán)血量↓醛固酮↑ADH↑低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓↓⒊腎性水腫腎小球基底膜通透性↑蛋白尿白漿容量↓腎血流量↓ADH↑GFR↓醛固酮↑鈉水潴留水腫組織液生成大于回流４.水腫的病理變化

不同的組織或器官發(fā)生水腫時(shí)其形態(tài)學(xué)變化有所不同。

水腫組織的共性變化

水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學(xué)上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。肺水腫2/4/202319動物病理基礎(chǔ)肝水腫

2/4/202320動物病理基礎(chǔ)2/4/202321動物病理基礎(chǔ)2/4/202322動物病理基礎(chǔ)2/4/202323動物病理基礎(chǔ)2/4/202324動物病理基礎(chǔ)2/4/202325動物病理基礎(chǔ)2/4/202326動物病理基礎(chǔ)2/4/202327動物病理基礎(chǔ)５.水腫的結(jié)局和影響

水腫是一種可逆的病理過程，原因消除后，器官結(jié)構(gòu)和機(jī)能也可恢復(fù)正常。

長期水腫對機(jī)體的主要影響：

１.器官功能障礙２.組織營養(yǎng)障礙３.再生能力降低2/4/202329動物病理基礎(chǔ)第二節(jié)脫水

機(jī)體在某些情況下，由于水的攝入不足或喪失過多，以致體液總量減少的現(xiàn)象，稱為脫水。一、高滲性脫水

以失水為主而鹽類喪失較少，失水大于失鈉的脫水稱為高滲性脫水，又稱缺水性脫水或單純性脫水。其病理特點(diǎn)是：血漿滲透壓升高，細(xì)胞皺縮。在臨床上患病動物出現(xiàn)口渴、尿少和尿的比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮等癥狀。高滲性脫水⒈原因：⑴飲水不足⑵失水過多：經(jīng)皮膚和呼吸道喪失；經(jīng)胃、腸道喪失；經(jīng)腎喪失。⒉特征：

⑴失水多于失鈉。⑵以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主。⑶血漿滲透壓>310mmol/L;血鈉>150mmol/L高滲性脫水機(jī)體變化：⑴血漿滲透壓增高

，導(dǎo)致少尿。⑵細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，脫水的部位主要在細(xì)胞內(nèi)液。⑶出現(xiàn)口渴。⑷嚴(yán)重者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。⑸嬰幼兒可出現(xiàn)脫水熱。⑹晚期尿鈉減少?？估蛩亍撍?gt;失鹽細(xì)胞外液滲透壓↑腎小管對水鈉重吸收↑尿量↓體液減少細(xì)胞內(nèi)液溢到細(xì)胞外細(xì)胞外液減少不明顯血漿量減少不明顯醛固酮分泌正常細(xì)胞內(nèi)液減少滲透壓感受器↑

口渴中樞興奮

細(xì)胞脫水血壓一般不降低早期尿鈉不減少汗腺細(xì)胞分泌↓

散熱功能↓重者腦細(xì)胞脫水神經(jīng)細(xì)胞氧化酶受抑制;能量產(chǎn)生減少口渴發(fā)熱昏迷高滲性脫水防治原則:

以補(bǔ)水為主能口服盡量口服；

不能口服靜滴5%葡萄糖液；

同時(shí)注意適當(dāng)補(bǔ)鈉。二、低滲性脫水

低滲性脫水又稱缺鹽性脫水，失鈉大于失水，是指鹽類的丟失多于水分喪失的一類脫水。

低滲性脫水⒈原因：

各種原因引起體液丟失時(shí)只補(bǔ)水忽略補(bǔ)鹽。⒉特征：⑴失鈉多于失水⑵以細(xì)胞外液丟失為主。⑶血漿滲透壓<280mmol/L;血鈉<130mmol/L低滲性脫水機(jī)體變化：⑴ADH合成和釋放↓，醛固酮分泌↑。⑵細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，脫水的部位主要在細(xì)胞外液。⑶出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，病人表現(xiàn)為低血壓，甚至休克。⑷出現(xiàn)明顯的脫水體征(眼窩凹陷，皮膚彈性差等)。⑸晚期尿量和尿鈉均減少。⑹嚴(yán)重者出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫?？估蛩亍撍}>失水細(xì)胞外液滲透壓↓腎小管對水鈉重吸收↓早期尿量一般不減少體液減少細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液減少不明顯細(xì)胞外液減少組織間

液減少血漿

容量↓醛固酮↑尿鈉減少或消失眼窩凹陷血液濃縮皮膚彈性↓腎小管對水鈉重吸收↑靜脈萎陷血壓下降細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液減少細(xì)胞外液減少

防治原則:

補(bǔ)鈉為主

輕者補(bǔ)生理鹽水，重者應(yīng)先輸高滲性鹽水(3%~5%氯化鈉溶液)

后補(bǔ)葡萄糖液。三、等滲性脫水

等滲性脫水又稱混合性脫水，是指體內(nèi)水分和鹽類大致按相等比例喪失，失水與失鈉的比例大體相等，血漿滲透壓基本未變的一類脫水。其病理特點(diǎn)是：血漿滲透壓保持不變，水的喪失比鈉鹽稍多一些。等滲性脫水⒈原因：⑴嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉,大量胃腸引流等；⑵大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷；⑶大量胸、腹水形成；⒉特征：⑴鈉和水按比例丟失；⑵丟失的主要是細(xì)胞外液,而細(xì)胞內(nèi)液變化不大；⑶血漿滲透壓在280~310mmol/L之間；血鈉濃度在130~150mmol/L之間

3．等滲性脫水機(jī)體變化：

⑴ADH和醛固酮分泌↑⑵脫水的部位主要在細(xì)胞外液。⑶出現(xiàn)類似低滲性脫水的表現(xiàn)，又出現(xiàn)類似高滲性脫水的表現(xiàn)。⒋防治原則:

輸入偏低滲的氯化鈉溶液。三種類型脫水比較表高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水原因水?dāng)z入不足或排出過多體液喪失時(shí)只補(bǔ)充水分水和鈉成比例丟失細(xì)胞外液高滲,初期量變化不大,后期量減少低滲,量顯著減少等滲,量可顯著減少細(xì)胞內(nèi)液量減少,細(xì)胞脫水量增多,細(xì)胞水腫量可減少,細(xì)胞略脫水口渴有無有尿量量少,呈高滲早期量變化不大,呈低滲,晚期量減少量少血壓正常,嚴(yán)重時(shí)降低降低,易引起休克降低,可引起休克血鈉濃度>150mmol/L<130mmol/L130~50mmol/L第三節(jié)

酸堿平衡障礙

機(jī)體的內(nèi)環(huán)境必須具備有適宜的酸堿度，才能保證動物機(jī)體的正常生命活動。當(dāng)體液酸堿度超過一定范圍，會引起物質(zhì)代謝紊亂，甚至?xí)?dǎo)致動物死亡。動物體在正常代謝過程中，不斷生成酸性產(chǎn)物和堿性產(chǎn)物，同時(shí)也有一定量的酸性或堿性物質(zhì)伴隨飼草、飼料進(jìn)入體內(nèi)。但通過緩沖系統(tǒng)的作用、肺臟和腎臟的調(diào)節(jié)以及細(xì)胞內(nèi)外離子交換，使體液的pH始終穩(wěn)定在一個(gè)狹窄的正常范圍內(nèi)（7.35～7.45）。機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境pH值恒定的過程稱為酸堿平衡。

一、酸堿平衡的機(jī)理和意義

機(jī)體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)。糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化產(chǎn)生CO2，進(jìn)入血液與H2O形成碳酸，由于碳酸又在肺部變成CO2呼出體外，因此稱碳酸為揮發(fā)酸。此外，糖、脂肪、蛋白質(zhì)和核酸在分解代謝中，還產(chǎn)生一些有機(jī)酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β－羥丁酸等）和無機(jī)酸（如硫酸及磷酸等）。這些酸不能由肺呼出，過量時(shí)必須由腎臟排出體外，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。體液酸堿物質(zhì)的來源

酸

1）揮發(fā)性酸H2CO3，機(jī)體代謝中產(chǎn)生，從肺排出（酸的呼吸調(diào)節(jié)）。

2）固定酸機(jī)體代謝產(chǎn)生，但不能從肺排出，可以通過腎臟進(jìn)行調(diào)節(jié)（腎性調(diào)節(jié)）。

堿

1）來源體內(nèi)代謝產(chǎn)生，食物中獲取。

2）代謝肝臟轉(zhuǎn)化（氨轉(zhuǎn)化成尿素），腎臟調(diào)節(jié)（腎小管泌氨）。

體內(nèi)酸的產(chǎn)生和排出，受以下三方面的調(diào)節(jié)。第一，血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)。第二，呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。肺可通過CO2排出增多或減少以控制血漿H2CO3的濃度，從而調(diào)節(jié)血液的pH。第三，腎臟的調(diào)節(jié)。血液和肺的調(diào)節(jié)作用很迅速，而腎的調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)較慢，維持時(shí)間較長，主要通過腎小管上皮細(xì)胞分泌H+，重吸收Na+并保留HCO3—和分泌氨以維持血漿中碳酸氫鈉含量而調(diào)節(jié)酸堿平衡。血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

主要的緩沖對有五對：H2CO3H++HCO3－量大，且產(chǎn)物有出路H2PO4H++HPO4－在腎排H+過程有作用HPrH++Pr－運(yùn)輸CO2

，緩沖血漿CO2

HHbH++Hb－緩沖紅細(xì)胞內(nèi)CO2

HHbO2H++HbO2－緩沖紅細(xì)胞內(nèi)CO2

可以緩沖所有固定酸，以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，能通過腎臟調(diào)節(jié)；不能緩沖揮發(fā)性酸。特點(diǎn)：肺臟的調(diào)節(jié)

通過改變呼吸運(yùn)動的頻率和幅度來調(diào)整血漿中H2CO3的濃度。pH值呼吸中樞興奮、呼吸慢淺，co2排出減少，血漿中H2CO3濃度pH值呼吸中樞興奮、呼吸變深加快，二氧化碳排出增多，血漿中H2CO3濃度特點(diǎn)：

對揮發(fā)性酸有調(diào)節(jié)作用，受PaCO2升高的影響，通過中樞化學(xué)感受器調(diào)節(jié)；

與呼吸功能有關(guān)。腎臟的調(diào)節(jié)兩種形式：其一：保酸排堿，表現(xiàn)為近曲小管重吸收HCO3-、遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)尿的酸化、NH4+的排出；其二：在堿中毒時(shí)的堿多排堿。特點(diǎn)：主要調(diào)節(jié)固定酸，可排氫保堿。

1近曲小管重吸收HCO3-血漿腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞NaHCO3

CO2H2OH2CO3

H+

HCO3－

Na+HCO3

－Na+H2CO3

CO2H2O遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)尿的酸化血漿腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞Na2HPO4

CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4

HCO3

－Na+CA

HCO3

－

H+血漿腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞NaClCO2H2OH2CO3

H+

HCO3

－

Na+谷氨酰胺谷氨酸NH3+NH4Cl+HCO3

－Na+CA腎小管分泌NH3和排NH4+的機(jī)理組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)

1.紅細(xì)胞、肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)（通過細(xì)胞內(nèi)外離子的交換）

組織血漿紅細(xì)胞CO2CO2↑CO2H2O+CAH+HCO3—Hb—HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3—Cl-Cl-

K+H2CO3二、酸中毒（一）代謝性酸中毒在某些情況下，由于機(jī)體內(nèi)固定酸生成過多或NaHCO3大量喪失而引血漿中堿儲發(fā)生減少時(shí)稱為代謝性酸中毒。它是臨床上酸堿平衡失調(diào)最常見的一種類型。

1.發(fā)生原因

（1）體內(nèi)固定酸增多：①酸性物質(zhì)生成過多：在許多疾病或病理過程中，由于缺氧、發(fā)熱、血液循環(huán)障礙、病原微生物及其毒素的作用或饑餓引起物質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，使體內(nèi)乳酸、丙酮酸、酮體、氨基酸等酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多并大量蓄積于體內(nèi)，從而導(dǎo)致血漿pH下降。

②酸性物質(zhì)攝入過多：在臨床治療中給動物服用大量氯化銨、稀鹽酸、水楊酸等藥物；或當(dāng)反芻動物前胃阻塞、胃內(nèi)容物異常發(fā)酵生成大量短鏈脂肪酸時(shí)，因胃壁細(xì)胞損傷可通過胃壁血管彌散進(jìn)入血液。這些因素均可引起酸性物質(zhì)攝入過多。

③酸性物質(zhì)排出障礙：腎臟排酸減少腎功能不全時(shí)，常易發(fā)生酸性物質(zhì)的排出障礙。例如，急性或慢性腎功能不全時(shí)，體內(nèi)許多酸性代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等均不能經(jīng)腎臟排出而潴留于體內(nèi)，成為引起代謝性酸中毒的主要原因。當(dāng)腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生病變引起細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性降低時(shí)，CO2和H2O不能生成H2CO3而致泌H+障礙，或任何原因引起腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3、排NH4+受限，均導(dǎo)致酸性物質(zhì)不能及時(shí)排出而在體內(nèi)蓄積，因而促進(jìn)了代謝性酸中毒的發(fā)生。

（2）堿性物質(zhì)喪失過多：是由于血液中堿儲丟失過多而引起，常見于急性腸炎和腸阻塞等疾病。此時(shí)，由于腸液分泌加強(qiáng)，吸收障礙，使大量堿性物質(zhì)喪失過多，酸性物質(zhì)相對地增多:

①堿性腸液丟失：劇烈腹瀉、腸扭轉(zhuǎn)、腸梗阻等疾病時(shí)，大量堿性腸液排出體外或蓄積在腸腔內(nèi)，造成血漿內(nèi)堿性物質(zhì)喪失過多，酸性物質(zhì)相對增加。②HCO3-—隨尿丟失：近曲小管上皮細(xì)胞刷狀緣上的碳酸酐酶活性受到抑制時(shí)（其抑制劑為乙酰唑胺），可使腎小管內(nèi)HCO3—+H+→H2CO3→CO2+H2O反應(yīng)受阻，引起HCO3—隨尿排出增多。

③HCO3-—隨血漿丟失：大面積燒傷，血漿內(nèi)大量NaHCO

3由燒傷創(chuàng)面滲出流失，引起代謝性酸中毒。

2.機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)

（1）血漿緩沖系統(tǒng)代償當(dāng)機(jī)體內(nèi)形成的固定酸（乳酸、酮體、氨基酸等）增多而使血漿中氫離子濃度增加時(shí)，機(jī)體為了維持內(nèi)環(huán)境恒定，細(xì)胞外液增多的H+可迅速被血漿緩沖體系中的HCO3—所中和，產(chǎn)生對酸堿平衡影響較小的弱酸性和中性鹽，達(dá)到對強(qiáng)酸性物質(zhì)的代償性緩沖作用，使體液特別是血液的pH不致發(fā)生變動。H++HCO3—→H2CO3→H2O+CO2

反應(yīng)中生成的CO2隨即由肺排出。血液緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)的結(jié)果是某些酸性較強(qiáng)的酸轉(zhuǎn)變?yōu)槿跛幔℉2CO3），弱酸分解后很快排出體外，以維持體液pH的穩(wěn)定。

（2）呼吸代償

經(jīng)堿儲緩沖而生成的大量H2CO3可不斷解離為H2O和CO2，這樣不僅H+增高，而且CO2分壓也升高，于是兩者均可刺激延髓化學(xué)感受器及頸動脈體的化學(xué)感受器，引起呼吸中樞興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快，肺泡通氣量增多，加速呼出CO2，用以降低血液中CO2分壓，隨之血漿中H2CO3濃度亦減少。

（3）腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)血漿中增多的H2CO3并非由呼吸加強(qiáng)所能完全消除，還有一部分被血液緩沖對中堿性磷酸鈉（Na2HPO4）緩沖，生成NaHCO3和NaH2PO4（酸性磷酸鈉）。所生成的NaHCO3使血漿中的堿儲得以補(bǔ)充，而產(chǎn)生的NaH2PO4則從腎臟排出。如腎臟功能正常，在排出NaH2PO4的過程中，其中的Na+還可與腎小管上皮生成的NH3進(jìn)行交換，結(jié)果回收了堿儲而將新生的NH4H2PO4排出體外，但此時(shí)尿液呈酸性，并且銨鹽的含量增加。

（4）組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中過多的H+可通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中主要是紅細(xì)胞。H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖體系中的磷酸鹽、血紅蛋白等所中和。

經(jīng)過上述代償調(diào)節(jié)，可使血漿NaHCO3含量上升，或H2CO3，含量下降，如果能使NaHCO3/H2CO3比值恢復(fù)20:1，血漿pH維持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的下限），稱為代償性代謝性酸中毒。如果體內(nèi)固定酸不斷增加，堿儲被不斷消耗，經(jīng)過代償后NaHCO3/H2CO3比值仍小于20:1，pH低于正常，稱為失代償性代謝性酸中毒。

由此可見，代謝性酸中毒時(shí)雖然NaHCO2含量減少，但經(jīng)過呼吸代償，使血漿中H2CO2濃度亦相應(yīng)減少，從而調(diào)整了NaHCO2/H2CO3的比值，使其保持不變。一般來說呼吸系統(tǒng)的代償是非常迅速的，它可在十幾分鐘內(nèi)呈現(xiàn)出明顯的呼吸增強(qiáng)作用。因此，呼吸加強(qiáng)是代謝性酸中毒的重要標(biāo)志之一。

3.對機(jī)體的影響

在代償性酸中毒時(shí)，血液中增高的氫離子濃度對機(jī)體各系統(tǒng)特別是循環(huán)系統(tǒng)影響較大。酸中毒不僅能使心肌收縮減弱（H+增多可競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合，從而抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)過程），心肌弛緩，心輸出量減少；而降低心肌發(fā)生心室顫動的閾值，導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯和心室顫動。H+還可降低外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使其擴(kuò)張而血壓下降；促進(jìn)肺血管和支氣管收縮，引起明顯的代謝紊亂；中樞神經(jīng)系統(tǒng)可因此而發(fā)生高度抑制，繼之昏迷，最后多因呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡。2/4/202371動物病理基礎(chǔ)HCO3-───

H2CO3代謝性酸中毒(PCO2↓,CO2CP↓)代謝性堿中毒(PCO2↑,CO2CP↑)呼吸性酸中毒(PCO2↑,CO2CP↑)呼吸性堿中毒(PCO2↓,CO2CP↓)減少減少增多增多

二、呼吸性酸中毒

當(dāng)機(jī)體呼吸功能發(fā)生障礙，使體內(nèi)生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入過多，從而引起血液中H2CO3濃度原發(fā)性增高而產(chǎn)生高碳酸血癥時(shí)，稱之為呼吸性酸中毒。

1.發(fā)生原因

呼吸性酸中毒在多數(shù)情況下是由于通氣功能障礙，使CO2排出受阻而引起。

（1）呼吸中樞受抑制腦炎、腦腫瘤等疾病時(shí)，可使呼吸中樞受到抑制而導(dǎo)致肺通氣不足或呼吸停止，CO2在體內(nèi)潴留。

⑵呼吸肌麻痹有機(jī)磷中毒等疾病，?？梢鸷粑÷楸?，使呼吸運(yùn)動失去動力，以至CO2排出障礙而發(fā)生呼吸性酸中毒。

2.代償適應(yīng)性反應(yīng)

呼吸性酸中毒是由于呼吸中樞受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以.此時(shí)的呼吸系統(tǒng)常失去代償作用，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠血液中緩沖系統(tǒng)和腎臟的功能來完成的。

⑴血漿緩沖系統(tǒng)代償

當(dāng)CO2排出受阻而使血液中H2CO3濃度升高時(shí)，就可導(dǎo)致NaHCO3與H2CO3的比值小于20:1，使pH下降，從而使血液中緩沖作用大大降低。此時(shí)，緩沖系統(tǒng)主要靠血漿蛋白和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。當(dāng)血液內(nèi)二氧化碳分壓升高時(shí)，CO2還可借助其分壓差而彌散入紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的作用下與H2O結(jié)合形成H2CO3

。H2CO3

離解后產(chǎn)生的HCO3—濃度如超過了血漿內(nèi)HCO3—的濃度，就可由紅細(xì)胞內(nèi)向血漿中轉(zhuǎn)移，為了維持陰陽離子的平衡，血漿內(nèi)CI—則進(jìn)入紅細(xì)胞，以替補(bǔ)紅細(xì)胞內(nèi)所喪失的HCO3—

，使血漿中HCO3—濃度增高，NaHCO3/H2CO3的比值得到維持。

⑵腎臟的調(diào)節(jié)作用

與代謝性酸中毒時(shí)相同。但應(yīng)注意：腎臟雖然具有強(qiáng)大的代償能力，但其生成HCO3—是一個(gè)比較緩慢的過程，要讓這種代償功能充分發(fā)揮作用，必須經(jīng)過一定時(shí)間（數(shù)小時(shí)至數(shù)日）才有可能。

⑶胸廓疾病胸部創(chuàng)傷、胸膜腔積液等，均能嚴(yán)重地影響通氣功能而引起呼吸性酸中毒。

⑷呼吸道阻塞腫瘤壓迫、喉頭水腫、異物堵塞氣管以及慢性支氣管炎時(shí)，都可以引起急性或慢性呼吸性酸中毒。⑸肺部疾病較廣泛的肺組織病變，如肺水腫、肺氣腫、大面積的肺萎縮或肺組織廣泛性纖維化以及肺炎等病，都能因通氣障礙或肺泡通氣與血流比例失調(diào)而引起呼吸性酸中毒。

⑹血液循環(huán)障礙心功能不全時(shí)，由于全身性淤血，CO2的運(yùn)輸和排出受阻，故可使血中H2CO3濃度升高，導(dǎo)致呼吸性酸中毒的發(fā)生。⑺吸入CO2過多當(dāng)廄舍過小，通風(fēng)不良或畜群過于擁擠時(shí)，常因空氣中CO2含量過多，使病畜吸入的CO2量過多，所以機(jī)體血漿中H2CO3濃度升高，發(fā)生酸中毒。3.對機(jī)體的影晌呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響和代謝性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血癥，高濃度的CO2可使腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致患病動物精神沉郁和疲乏無力。若CO2含量不斷升高，腦血管更擴(kuò)張，則可引起腦水腫，致使病畜陷入昏迷狀態(tài)。

當(dāng)急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發(fā)作時(shí)，K+往往從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，使血鉀濃度急劇升高，?？梢鹦氖翌潉?，導(dǎo)致患病動物急速死亡。2/4/202381動物病理基礎(chǔ)三、堿中毒（一）代謝性堿中毒1.原因（1）堿性物質(zhì)攝入過多：口服或靜脈注射堿性藥物（如NaHCO3）過多時(shí)，易導(dǎo)致血漿內(nèi)NaHCO3濃度升高。腎臟具有較強(qiáng)的排泄NaHCO3

的能力，因此若腎功能不全的患畜攝入堿性物質(zhì)過多，可引起代謝性堿中毒。（2）酸性物質(zhì)喪失過多：

②酸性物質(zhì)隨尿丟失：任何原因引起醛固酮分泌過多時(shí)（例如腎上腺皮質(zhì)腫瘤），頁導(dǎo)致代謝性堿中毒。因醛固酮促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排H+保Na+，排K+保Na+，引起H+隨尿流失增多，相應(yīng)發(fā)生NaHCO3

回流入血增多而導(dǎo)致代謝性堿中毒。低血鉀時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，引起NaHCO3的生成和重吸收入血增多，也可導(dǎo)致代謝性堿中毒。

（3）低氯性堿中毒：Cl—是唯一能和Na+在腎小管內(nèi)被相繼重吸收的負(fù)離子。如機(jī)體缺氯，則腎小管液內(nèi)C1—濃度降低，Na+不能充分地與C1—以NaCl的形式被重吸收，因而腎小管上皮細(xì)胞則以加強(qiáng)泌H+

、泌K+的方式與腎小管液內(nèi)Na+進(jìn)行交換。Na+被吸收后即與腎小管上皮細(xì)胞生成的HCO3—結(jié)合成NaHCO3，后者重吸收增加并進(jìn)入血液，可引起代謝性堿中毒。

①酸性物質(zhì)隨胃液丟失：豬、犬等動物因患胃炎引起嚴(yán)重嘔吐，可導(dǎo)致胃液中的鹽酸大量丟失。腸液中的NaHCO3不能被來自胃液中的H+中和而被吸收血，從而使血漿NaHCO3含量升高。

2.機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)

（1）血液的緩沖調(diào)節(jié)：當(dāng)體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時(shí)，血漿緩沖系統(tǒng)與之反應(yīng)。這樣可在一定限度內(nèi)調(diào)整NaHCO3/H2CO3的比值。因血液緩沖系統(tǒng)的組成成分中酸性成分遠(yuǎn)低于堿性成分（如NaHCO3/H2CO3

比值為20:1），故血液緩沖體系對堿性物質(zhì)的處理能力有限。

（2）肺臟的代償調(diào)節(jié)：由于血漿NaHCO3含量原發(fā)性升高，H2CO3含量相對不足，血漿pH升高，對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用。于是呼吸運(yùn)動變淺變慢，肺泡通氣量降低，CO2排出減少，使血漿H2CO3含量代償性升高，以調(diào)整和維持NaHCO3/H2CO3的比值。但呼吸變淺變慢又導(dǎo)致缺氧，故這種代償作用也是很有限的。

（3）腎臟的代償調(diào)節(jié)：代謝性堿中毒時(shí)，血漿中NaHCO3濃度升高，腎小球?yàn)V液中HCO3—含量增多。同時(shí)，血漿pH升高，腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低，腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH3減少，導(dǎo)致HCO3—重吸收入血減少，隨尿排出增多。這是腎臟排堿保酸作用的主要表現(xiàn)形式。

（4）組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞外液H+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)的H+與細(xì)胞外的K+進(jìn)行跨膜交換，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度有所升高，但往往伴發(fā)低血鉀。

通過上述代償反應(yīng)，如NaHCO3/H2CO3

比值恢復(fù)20:1，血漿pH在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的上限），稱為代償性代謝性堿中毒。如果代償后NaHCO3/H2CO3

比值仍大于20：1，血漿pH升高，則稱為失代償性代謝性堿中毒。（二）呼吸性堿中毒

1.原因

（1）某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患：在腦炎、腦膜炎等疾病的初期，可引起呼吸中樞興奮性升高，呼吸加深加快，導(dǎo)致肺泡通氣量過大，呼出大量CO2，使血漿H2CO3含量明顯降低。

（2）某些藥物中毒：某些藥物如水楊酸鈉中毒時(shí)，也可興奮呼