睡眠呼吸暫停綜合征

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合OSAHSOSAHS:睡眠時上氣道塌陷阻塞引起呼吸暫停和低通氣，伴打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，白天嗜睡、頻發(fā)SaO2降低、注意力不集中，可導致多器官多系統(tǒng)損害。

3一：流行病學歐洲：習慣性打鼾16%～19%

偶爾打鼾26%～30%北京：高雪梅報告鼾癥發(fā)生率13%OSAS患病率：按每5個鼾癥有1個OSAS計算，歐洲1~2.7%，日本1.3~4.2%，中國3.4%。實際患病率可能高達7％～13％5.有研究證實OSAHS患者中，男女比例為8：1，并且女性O(shè)SAHS患者生存率較低。一.上氣道狹窄：1.鼻腔、鼻咽2.口咽:OSAHS發(fā)病中最重要，分腭咽腔、舌咽腔3.喉咽,喉腔:少見4.上下頜骨：發(fā)育障礙畸形致上呼吸道骨性結(jié)構(gòu)狹窄二.上氣道擴張肌肌張力異常頦舌肌三.呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常四.全身因素及疾病

肥胖、妊娠期、更年期、甲低、飲酒、安眠藥物二：病因5活動下降、小咽腔、咽阻力增高,增高的向上的阻力）、上氣道松弛動脈氧分壓基線氣道彌散的程度阻塞肺容積化學受體敏感性中樞性睡眠呼吸暫停醒覺能力睡眠開始呼吸暫停PO2↓PCO2↑pH↓從睡眠至醒覺氣流的恢復恢復到睡眠根本機理原發(fā)的活動三：OSAHS的原發(fā)順序及致病機理6睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降輾轉(zhuǎn)翻動易誘發(fā)癲癇生長激素減少，糖、脂肪代謝紊亂，肥胖，性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神經(jīng)癥狀SAHS的病理生理改變四：臨床表現(xiàn)

癥狀：1.OSAHS最常見的癥狀是打鼾。與良性打鼾不同,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暫停,表現(xiàn)為鼾聲時高時低,并可以完全中斷,鼾聲不規(guī)則出現(xiàn),嚴重者可以憋醒,憋醒后可出現(xiàn)心慌、心悸、憋氣等,此外患者可表現(xiàn)為睡眠行為異常,出現(xiàn)夜間驚叫恐懼、抽搐、囈語、夜游、幻聽、幻視等,在睡眠過程中常表現(xiàn)為張口呼吸,造成咽干、咽痛,并以早起明顯。非常嚴重者可發(fā)生昏迷甚至猝死。2.由于呼吸暫停和低通氣對夜間睡眠的干擾,睡眠結(jié)構(gòu)出現(xiàn)紊亂,頻繁覺醒,患者大腦得不到充分休息,患者早起可以感覺頭痛、頭昏、疲乏無力、白天出現(xiàn)腦功能障礙。3.其中最明顯的癥狀是白天嗜睡,重者可隨時入睡,甚至在駕車等紅綠燈、吃飯及談話時。4.可以出現(xiàn)明顯的神經(jīng)行為障礙,注意力、記憶力、計算力、警覺性、判斷力、抽象思維力均明顯減退。5.OSAHS患者通常易患高血壓、心臟病、腦血管病。缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損,脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜下,OSAHS患者紅細胞增多,血黏度增加,血小板易在受損內(nèi)膜表面聚集產(chǎn)生血栓,OSAHS患者多伴肥胖,脂質(zhì)升高,是冠心病的易發(fā)因素。冠心病合并睡眠障礙是預后不良指標,回顧性研究提示,冠心病隨診5年,有睡眠呼吸障礙的冠心病患者病死率為38%,而無睡眠呼吸障礙對照組患者,病死率僅為8%。睡眠呼吸障礙時冠心病的危險性增加,在AHI>10次/h的患者中,37%的男性和3%的女性患有冠心病。重慶OSAHS患者中50%患有冠心病。1.肥胖、頸圍較大、頜面畸形2.鼻、咽、喉檢查上氣道狹窄征象：口咽腔狹窄、扁桃體肥厚、軟腭組織肥厚體征多導睡眠監(jiān)測:PSG，診斷OSAHS金標準相關(guān)概念1呼吸暫停：后面有分類的圖片。。?？梢灾v講2低通氣：3RERA：4AHI：是指平均每小時睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數(shù)（次/小時）

5RDI：AHI+RERA輔助檢查（概念沒打上）

11呼吸暫停分類：阻塞性中樞性混合性一.臨床表現(xiàn)二.診斷的金標準:PSG常用睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)或呼吸紊亂指數(shù)(RDI)作為病情的診斷和程度的判斷標準,其中以RDI或者AHI≥5為診斷SAS的標準。三.病因分析和定位診斷

纖維鼻咽喉鏡及Mǜller檢查法

頭顱CTOSAHS診斷要點13OSAHS的治療原則CPAP療效明顯的優(yōu)于其它治療，應(yīng)該作為治療措施的首選UPPP(懸雍垂腭咽成形術(shù)）手術(shù)適于軟腭水平狹窄者口腔矯治手術(shù)和口腔矯治器則更適于喉咽部狹窄者對重癥OSAHS患者的手術(shù)要尤其慎重，必要時術(shù)前要做氣管切開對任何一種治療方法，療效評價和隨訪都是必須的。隨訪應(yīng)從治療后的第一周開始，之后3個月、6個月和1年的定期隨訪應(yīng)成為常規(guī)

非手術(shù)治療一般治療：減肥、戒酒、側(cè)臥位睡眠CPAP：最有效、最廣泛的內(nèi)科療法原理、副作用、禁忌癥擴上呼吸道：

舌保持器、鼻導管法、鼻瓣擴張器藥物治療：①治療易引起OSAHS的全身疾病的藥，如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的咽部擴張肌活動障礙等；②增加上氣道開放、減低上氣道阻力的藥；如血管收縮劑滴鼻凈、麻黃素等滴鼻。③神經(jīng)呼吸刺激劑類，如安宮黃體酮。低溫等離子射頻消融OSAHS治療15持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療1981年以來，經(jīng)過長時間和大量的臨床觀察，CPAP已經(jīng)是公認和首選的治療OSAHS的措施機制：CPAP的壓力降低上氣道阻力、克服咽部閉合壓使用CPAP后呼氣肌活動增強CPAP形成的經(jīng)鼻呼吸對上氣道的擴張作用16氣道內(nèi)正壓通氣原理提供壓力支撐上氣道，以保證上氣道的開放CPAP18CPAP治療適應(yīng)證AHI≥20的OSAHSAHI為5－20：伴有日間嗜睡、認知功能異常、性格異常改變、失眠、有客觀臨床資料證實合并有心血管疾病(高血壓病、冠心病和中風等)19CPAP治療禁忌證反復鼻出血腦脊液鼻漏肺大泡、氣胸昏迷血流動力學不穩(wěn)定文獻：持續(xù)正壓通氣對血糖血脂影響對照組29輕17中17重28CPAP治療后均進行血脂血糖測定結(jié)論：一.手術(shù)目的解除上氣道解剖狹窄部位二.手術(shù)方式(可分期進行):

鼻:中隔偏曲矯正,鼻息肉摘除，下鼻甲消融術(shù)咽：UPPP,PPP，改良UPPP和兒童腺樣體扁桃體切除術(shù)

舌：舌骨手術(shù)，舌體術(shù)（舌體、舌扁桃體肥大，舌根后墜）口腔頜面部：下頜前徙,頦成形術(shù),雙頜前徙術(shù),頦舌肌前移術(shù)

下頜骨牽張成骨術(shù)氣管切開術(shù):重癥患者，心肺功能不良或血氧飽和度過低，或UPPP等無效者行氣管切開二.OSAHS手術(shù)治療文獻：傳統(tǒng)UPPP和改良UPPP改良：①常規(guī)切除雙側(cè)扁桃體咽腭弓舌腭弓以及肥厚的咽側(cè)索修剪剩余的咽腭弓、舌腭弓黏膜對位縫合咽腭弓、舌腭弓黏膜連帶部分腺窩內(nèi)組織，咽腭弓近舌根處的黏膜盡量上提以減少舌后墜②于懸雍垂根部行字縫合并結(jié)扎近縫線處切除與傳統(tǒng)相比：保留了軟腭和懸雍垂根部采用保留軟腭和部分懸雍垂的UPPP，術(shù)后經(jīng)過6個月和1年隨訪均獲得與經(jīng)典UPPP術(shù)式相同的療效而并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低差異有顯著性值得推廣。一.圍手術(shù)期并發(fā)癥1.氣道阻塞、窒息死亡：完全清醒拔管，手術(shù)前CPAP（全麻拔管氣道張力未完全恢復；舌體、聲門或下咽部腫脹；術(shù)前長期重度缺氧,呼吸中樞靠缺氧和CO2濃度刺激來維持正常的呼吸運動,插管后高濃度吸氧,刺激因素消失,易呼吸驟停；術(shù)前,誘導麻醉和術(shù)中,后鎮(zhèn)痛劑,鎮(zhèn)靜劑對呼吸中樞抑制；術(shù)后傷口出血,凝血塊堵塞）2.出血：3.心臟腦血管意外：二.局部并發(fā)癥:瘢痕、腭咽關(guān)閉不