循環(huán)系統(tǒng)2課件

心血管基本病變的影像表現(xiàn)教學目的與要求：

掌握心臟及大血管基本病變X線表現(xiàn)。

教學重點與難點：

重點：各房室增大及肺血改變的X線表現(xiàn)。

難點：1、各房室增大X線表現(xiàn)。2、肺血管改變的X線表現(xiàn)及機理。大血管的基本病變表現(xiàn)形態(tài)異常

主動脈擴張、迂曲，肺動脈一側缺如、肺動脈狹窄、栓塞，上腔靜脈受壓、栓塞，血管壁增厚、破裂、鈣化等

主動脈擴張升主動脈向右前彎曲主動脈弓頂高達或超過胸鎖關節(jié)主動脈窗開大降主動脈向后或“S”狀彎曲吞鋇檢查：食管主動脈壓跡加深，壓跡以下食管受牽引向背側彎曲主動脈擴張、迂曲右肺動脈栓塞基本病變——大小異常肺動脈干萎縮肺動脈干萎縮：肺動脈段凹陷見于右室漏斗部狹窄，肺動脈發(fā)育不全基本病變——大小異常肺循環(huán)異常（abnormalpulmonarycirculation）肺門改變：基本病變雙側肺門增大見于肺充血（透視見搏動增強，血管邊緣清楚）和肺淤血（無搏動增強，血管邊緣模糊）。肺門縮小見于肺動脈狹窄肺門動脈擴張的標準：成人右下肺動脈直徑>1.5cm，兒童超過胸鎖關節(jié)水平氣管橫徑肺門增大，肺動脈擴張肺門增大，邊緣模糊肺門縮小肺血管改變肺血增多肺血減少肺動脈高壓肺靜脈高壓肺動-靜脈高壓基本病變

肺血增多（

increasedpulmonarybloodflow）肺動脈血流量增多，亦稱肺充血

常見疾病左向右分流先天性心臟病心排量增加的疾?。杭卓骸Ⅲw循環(huán)動靜脈瘺、貧血等基本病變——肺循環(huán)異常X線表現(xiàn)

肺紋理（動脈）增粗、增多，肺靜脈相應增多擴張的血管邊緣銳利，清晰肺動脈段突出，兩肺門動脈擴張、搏動增強，肺門舞蹈肺野透明度正?；静∽儭纬溲静∽儭纬溲窝獪p少（

decreased

pulmonarybloodflow）肺動脈血流量減少常見疾病右心排血受阻或兼有右向左分流畸形肺動脈阻力-壓力升高肺動脈分支狹窄、阻塞、發(fā)育不良基本病變——肺循環(huán)異常X線表現(xiàn)

肺紋理（動脈）變細、稀疏，肺靜脈相應縮小肺門動脈正常或縮小嚴重肺血減少可有側支循環(huán)肺動脈段可凹陷、平直或突出肺野透明度增加基本病變——肺血減少肺血減少X線表現(xiàn)

肺動脈段突出右下肺動脈直徑>15mm肺門截斷征中心肺動脈搏動強右室大基本病變——肺動脈高壓肺動脈高壓間質性肺水腫（interstitialedema）壓力＞25mmHg左右時出現(xiàn)間隔線

K氏線（不同部位小葉間隔增寬）B線：長2-3cm，寬1-3mm橫線，多位于肋膈角區(qū)，與胸膜垂直C線：網格狀影，多位于下肺野A線：長5-6cm，寬0.5-1mm，自肺葉外圍斜行至肺門的線，多位于上葉胸膜下和胸腔少量積液基本病變——肺靜脈高壓基本病變——間質性肺水腫BBBCA肺泡性肺水腫（alveolaredema）一側或兩側廣泛分布的模糊片影雙肺門區(qū)為中心的蝴蝶狀陰影，“蝶翼狀”

陰影來去迅速，治療后可很快吸收基本病變——肺靜脈高壓混合性肺動、靜脈高壓

可由早期靜脈高壓導致動脈高壓，最終二者并存，多見于晚期風濕性二尖瓣病變基本病變——肺循環(huán)異常心臟大血管造影異常所見解剖變化心臟大血管位置、形態(tài)、結構、大小、連接關系對比劑的充盈順序改變早期或短路充盈——間隔缺損延遲充盈——心室流出道或瓣膜狹窄不充盈——瓣膜閉鎖再充盈——間隔缺損反向充盈——瓣膜關閉不全密度變化心包病變

正常心包是圍繞心臟周圍的纖維囊，由臟、壁層組成，內含少量液體。厚2～3mm。平片看不到，CT清晰可見。

心包積液普通X線：診斷有限，積液量較多時可見心影增大呈球形，心緣搏動減弱或消失。超聲：無回聲

CT：水樣密度

MRI：T1低、T2高信號心包積液

少量：<100ml，舒張期心包臟、壁層間距5~15mm中量：100~500ml，間距16~24mm大量：>500ml,間距>25mm心包積液PA心包積液PA心包積液PA心包積液

CT心包積液CT心包積液

CT心包鈣化

心包鈣化在普通X線片和CT上均可見，表現(xiàn)為弧形高密度。而心臟大小基本正常。心包鈣化心包鈣化心包鈣化心包鈣化心包鈣化心包鈣化右心室鈣化的心包左心室右心房心包炎（pericarditis）發(fā)生于心包臟、壁層的炎性病變原因感染性：結核、病毒、化膿性細菌、真菌、梅毒螺旋體以及寄生蟲等，以結核最常見非感染性：外傷、腫瘤、尿毒癥、粘液性水腫以及自身免疫性疾病病理變化干性心包炎心包臟、壁層之間可僅有以纖維蛋白為主的滲出物，表面粗糙呈絨毛狀，無明顯滲液滲出性心包炎或心包腔積液心包腔內有數(shù)量不等的滲液縮窄性心包炎心包增厚，粘連和鈣化而限制心臟活動，心功能異常血流動力學心包壓力升高，使心臟舒張功能受限，體、肺靜脈回流受阻右心受壓：右心衰表現(xiàn)左心受壓：左心衰表現(xiàn)心

包

積

液（pericardialeffusion）心包積液：X線上心包積液的量在250-300ml以下不易觀察，＞300ml才能較有把握識別心影下部向兩側擴大，燒瓶心或球形心臥位透視：心包積液上升主動脈根部，可使心底部增寬心搏消失，主動脈搏動存在右心受壓使肺血減少，左心受壓出現(xiàn)肺瘀血疾病診斷——心包炎心包積液縮

窄

性

心

包

炎（constrictiveandadhesivepericarditis）心影大小正?；蜉p度增大心外形變直，僵硬，三角形多見心包膜弧形鈣化，為特征性表現(xiàn)合并縱隔胸膜粘連心搏減弱或消失上腔靜脈擴張左房壓高時可出現(xiàn)肺淤血MRI心包積液T1WI：低信號，T2WI：高信號

縮窄性心包炎心包臟壁層界限不清，不規(guī)則增厚>4mm室間隔僵直，心室內徑縮小，室壁運動減弱右心房擴大，上下腔靜脈擴張縮窄性心包炎的積液：心包積液，又可見心包增厚ABCD大量心包積液T1WIT2WIT2WIT2WI縮窄性心包炎伴右側胸腔包裹性積液ABA.右心室腹側心包呈不均勻輕度增厚（箭頭）。B.下腔靜脈明顯增寬，右側胸腔包裹性積液呈高信號。T1WIT1WI常見心血管疾病的影像診斷

教學目的與要求：

掌握常見疾病的影像診斷。

教學重點與難點：

難點：常見疾病的影像診斷。重點:風濕性心臟?。ㄓ绕涠獍戟M窄）、房間隔缺損、法樂氏四聯(lián)癥的影像診斷。

常見心血管疾病的分類先天性心臟病congenitalheartdisease，CHD

房間隔缺損atrial

septaldefect，ASD法洛四聯(lián)癥

tetralogyoffallot，TOF

獲得性心臟病

acquiredheartdisease風心病

rheumaticheartdisease，RHD

冠心病coronaryatheroscleroticheartdisease，CHD肺心病

pulmonaryheartdisease，PHD心包炎

pericarditis

胸主動脈瘤及主動脈夾層風濕性心臟病

（rheumaticheartdisease,RHD）概述是各類心臟病中最常見的一種心肌、心內膜及心包均可被累及90％以上的慢性風濕性心臟病可由于心內膜炎而侵及瓣膜引起瓣膜病變（狹窄和關閉不全）各瓣膜發(fā)病率（依次降低）：二尖瓣→主動脈瓣→三尖瓣→肺動脈瓣風濕性心臟炎：風濕熱累及心包、心肌、心內膜風濕性心瓣膜疾病二尖瓣狹窄

mitral

stenosis,MS二尖瓣關閉不全

mitralinsufficiency,MI

主動脈瓣狹窄

aorticstenosis,AS

主動脈瓣關閉不全

aorticinsufficiency,AI

三尖瓣狹窄及關閉不全

tricuspidstenosis&insufficiency,TS&TI聯(lián)合多瓣膜病分類單純二尖瓣狹窄約占風濕性心臟瓣膜病變的40%占二尖瓣損害病例的半數(shù)二窄時血流動力學改變左心房左心室二窄舒張期左房血流入左室受阻左房內壓力左房擴大肥厚肺V高壓淤血、水腫肺小A痙攣、收縮肺循環(huán)阻力增大肺動脈高壓右心室增大左心室縮小臨床表現(xiàn)癥狀的輕重與狹窄程度、代償機能以及有無活動性風濕性心臟炎并存有關；癥狀：勞累后心悸、氣促，咳嗽等端坐呼吸、咯血、肝腫大、下肢水腫及頸V怒張；體征：心尖捫及震顫；心尖舒張期隆隆樣雜音；第一心音亢進；二尖瓣開放拍擊音。X線表現(xiàn)心臟多呈“二尖瓣”型左房、右室增大左心室縮小主動脈縮小或正常肺血改變：肺淤血二尖瓣鈣化右心房增大后前位右前斜位片左前斜位片左側位二尖瓣關閉不全不多見，約占風濕性心臟病的6%收縮期左室血返流入左房舒張期左室接受額外血量血流動力學改變左心房左心室二漏左房內壓力左房擴大肥厚肺V高壓淤血、水腫肺動脈高壓右心室增大左心室增大肺V主A臨床表現(xiàn)單純二漏一般不引起自覺癥狀，除非左室增大達相當程度，或在重體力活動時出現(xiàn)癥狀：氣促、心悸、胸悶等體征：心尖區(qū)粗糙、音調較高的收縮期吹風樣雜音，向腋中線傳導可伴收縮期震顫X線表現(xiàn)左心房和左心室增大肺淤血多無明顯肺循環(huán)高壓，但二尖瓣返流嚴重者可出現(xiàn)肺動脈高壓右心室增大左房、左室區(qū)域搏動增強二尖瓣狹窄伴關閉不全約占二尖瓣膜病變的42%，與單純二尖瓣狹窄同樣常見血流動力學改變血流動力學改變與“二窄”和“二漏”的程度有密切關系以“二窄”為主，其血流動力學改變類似“二窄”，但可伴有左心室大當“二窄”和“二漏”的程度相仿，或以“二漏”為主，則左房的負擔明顯加重，右心室增大亦較明顯，相應肺循環(huán)改變亦明顯臨床表現(xiàn)癥狀：與二尖瓣狹窄、關閉不全程度相關體征：心尖區(qū)可聽到收縮期和舒張期雜音X線表現(xiàn)二尖瓣損害以狹窄為主：“二窄”表現(xiàn)相應的肺循環(huán)高壓征象偶可并存輕度左室增大二尖瓣損害以關閉不會為主：50%病例能反映出“二漏”的征象嚴重“二漏”肺循環(huán)高壓和右心室增大X線表現(xiàn)二尖瓣狹窄和關閉不全的程度相當者：“二窄”和“二漏”的征象顯著雙心室增大左心房高度增大較明顯的肺循環(huán)高壓改變單純二窄正位片單純二窄側位片三年半后二窄合并二漏正位片三年半后二窄合并二漏右前斜位片三年半后二窄合并二漏左前斜位片二狹+二漏①左房巨大，左主支氣管抬高，氣管隆突角度變大②肺淤血③右室大④左室大主動脈瓣狹窄是風濕病變的結果，單純風濕性主動脈瓣狹窄并非少見血流動力學改變左室主動脈左室后負荷增加左心室增大狹窄后擴張臨床表現(xiàn)狹窄程度達1/3以上時會出現(xiàn)癥狀癥狀：勞動后氣促冠脈供血不足心絞痛、頭暈或暈厥體征：胸骨右旁第二肋間粗糙、響亮的收縮期雜音，向頸部傳導，震顫主動脈第二心音減弱，收縮壓降低X線表現(xiàn)心影呈“主動脈”型或近似“主動脈”型，左心室肥厚、擴大升主動脈中下段局限性擴張，搏動增強——重要X線征主動脈瓣區(qū)鈣化主動脈瓣關閉不全單純主動脈瓣關閉不全少見，更多的是以聯(lián)合瓣膜病出現(xiàn)血流動力學改變舒張期主動脈血液左心室反流左心室容量負荷增加左室擴大肥厚收縮期主動脈擴張臨床表現(xiàn)單純性的癥狀不明顯體征：于主動脈瓣區(qū)或胸骨左緣第三肋間聽到舒張期吹風樣雜音主動脈第二心音減弱脈壓增大股動脈槍擊音或周圍血管征X線表現(xiàn)心臟呈“主動脈”型左心室增大（以擴張為主）主動脈升弓部普遍擴張左室及主動脈搏動增強當左心衰時，左房室均增大，搏動減弱，肺內出現(xiàn)肺靜脈高壓改變

整個X線表現(xiàn)與關閉不全的程度有關風心主漏正位心臟向左下增大，心影呈主動脈型風心主漏左前斜位左心室影明顯向后增大，與脊柱重疊。主動脈瓣狹窄伴關閉不全常以其中一種占主要地位，一般多見以關閉不全為主在慢性風濕性心臟病中，單純主動脈狹窄或關閉不全比較少見多數(shù)是兩者同時存在，其中一種改變占主要地位X線平片表現(xiàn)主要反映占主導地位的瓣膜損害診斷時需結合臨床聽診等資料三尖瓣病變概述三尖瓣病變較少見，常和二尖瓣和主動脈瓣病變同時存在三尖瓣關閉不全多為相對性的，常為右室擴大，三尖瓣環(huán)擴大所致一般三尖瓣病變兼有狹窄與關閉不全，以關閉不全為主要改變血流動力學改變右室收縮時部分血液反流入右房右房排血受阻右房容量增加右房大臨床表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫胸骨左緣3~5肋間（三尖瓣區(qū)）收縮期或舒張期雜音X線表現(xiàn)其它瓣膜病變引起的改變（因常與之伴隨）明顯的右心房增大上腔靜脈擴張明顯的三尖瓣損害時肺淤血和肺循環(huán)高壓反而減輕風濕性心臟病二尖瓣狹窄及關閉不全伴三尖瓣關閉不全風濕性心臟病二尖瓣狹窄及關閉不全伴三尖瓣關閉不全聯(lián)合瓣膜病是風濕性全心炎的后果累及多個瓣膜，以二尖瓣和主動脈瓣最常見X線表現(xiàn)常僅反映受累較嚴重的瓣膜和血流動力學后果或同時出現(xiàn)有血流動力學意義的兩個瓣膜損害的征象正位二尖瓣雙病變合并主動脈雙病變左心房、左心室、右心室增大左前斜位二尖瓣雙病變合并主動脈雙病變左心房、左心室、右心室增大左側位二尖瓣雙病變合并主動脈雙病變左心房、左心室、右心室增大二尖瓣狹窄伴主動脈瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全正位肺門影增大，右心室及左心室皆大，右心房和左心房亦增大，左心耳部膨出明顯，肺動脈段凸出，主動脈球大小正常。二尖瓣狹窄伴主動脈瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全左前斜位左、右心室及左、右心房均增大二尖瓣狹窄伴主動脈瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全主動脈造影

主動脈造影有中量血液逆流。風心瓣膜病診斷小結二尖瓣損害最多見，肺瘀血、肺循環(huán)高壓、右室特別是左房增大，是二尖瓣損害及其合并其它瓣膜損害的基本X線征象。合并關閉不全時除上述征象外還可有左室大、左房擴張性搏動。單純二尖瓣關閉不全少見。聯(lián)合瓣膜病X線表現(xiàn)復雜，應結合臨床考慮冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（

coronaryatheroscleroticheartdisease，CHD）冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。其與冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD）,簡稱冠心病。

病理要點基本病變是動脈粥樣硬化斑塊引起的冠狀動脈狹窄內膜改變：粥樣硬化斑塊——鈣化潰瘍形成——血栓形成冠狀動脈狹窄程度和血流量分級%管徑狹窄%血流減少臨床變化0無00臨床無癥狀1輕微0~250~442輕度26~5045~75運動時狹窄區(qū)心肌缺血3中度51~75%76~94狹窄面積>85%靜息心肌缺血4重度76~90%94~99各種檢查指標都會出現(xiàn)異常5極重度91~99%99~1006完全100100心肌梗死臨床表現(xiàn)隱性冠心病、心絞痛、心肌梗死、梗死后并發(fā)癥、心律紊亂、心力衰竭及原發(fā)性猝死臨床診斷主要依靠癥狀、體征、ＥＣＧ和生化酶學的檢查。心絞痛和隱性冠心病：心外形一般正常心肌梗塞，可無陽性征象，有時有一些異常心影呈主動脈型或普大型心影不同程度增大，左室大為主左心衰竭：肺淤血，間質性肺水腫，少量胸腔積液，左房、右室大X線表現(xiàn)急性心梗：肺水腫，半數(shù)左室輕度大心肌梗塞后綜合征：心梗后數(shù)日至數(shù)月無心衰情況下出現(xiàn)心包炎、胸膜炎、肺炎征象。室壁瘤：左室緣局限性膨凸；左室心尖異常增大；搏動減弱、消失或相反；鈣化或與縱隔心包粘連室間隔穿孔：左右心室短時間內增大，左室增大為主，同時出現(xiàn)肺充血和肺靜脈高壓乳頭肌斷裂或功能不全：肺靜脈壓進行性增高，左房增大冠心?。盒挠俺手鲃用}型或普大型，主動脈迂曲、鈣化冠心病并心衰

主動脈型心臟主動脈影增寬左心室增大肺泡性肺水腫左室壁瘤心血管造影（

LV+CAG）冠狀動脈狹窄、不規(guī)則充盈缺損、龕影冠狀動脈瘤樣擴張、夾層冠狀動脈痙攣管腔阻塞，側支循環(huán)形成室壁瘤：心室某部局限擴張不能收縮，反向搏動左室射血分數(shù)減少疾病診斷——冠心病冠心?。汗跔顒用}多支狹窄、不規(guī)則充盈缺損冠心病的MRI表現(xiàn)急性心肌梗死和室壁瘤十分適合MRI檢查心肌梗塞：SE序列顯示病理解剖改變，常用橫軸、心臟短軸電影MRI：評價心功能、室壁運動狀態(tài)、室壁瘤、室間隔穿孔心絞痛者可行心肌灌注顯像顯示心肌缺血急性心肌梗死MRI表現(xiàn)梗死區(qū)心肌信號強度增高，特別是T2WI（水腫、靜脈回流不暢）增強后掃描，梗死心肌T1WI明顯高信號，持續(xù)15~20分鐘（造影劑排空延遲）梗死處室壁變薄，運動減弱，鄰近心室腔內出現(xiàn)緩慢血流高信號或附壁血栓附壁血栓：T1WI較高信號，T2WI信號不變或略減低

急性前間隔壁梗死左心室短軸層面FSET2WI示心內膜下心肌高信號區(qū)亞急性前壁梗死左室短軸層面Gd-DTPA增強SET1WI示梗死心室壁呈中等程度強化改變陳舊性心肌梗死MRI表現(xiàn)梗死處室壁的形態(tài)和與運動改變大體同急性期。梗死處心肌信號強度減低，尤其在T2WI上

室壁瘤急性期瘤壁呈高信號陳舊性瘤壁呈低信號慢性心肌梗死

冠狀面SET1WI示左室下壁厚度變薄，心包腔內少量積液

慢性前間隔壁心肌梗死

舒張期

收縮期

左室短軸旋轉門控SET1WI顯示梗死室壁變薄和局部節(jié)段運動減低，收縮期時相比舒張期時相更明顯

前壁慢性心肌梗死伴室壁瘤形成

橫斷面SET1WI（A）和左室短軸cineMRI（B）清楚顯示左室前壁菲薄、向外凸出征象

心肌缺血MRI表現(xiàn)常規(guī)SE掃描無異常發(fā)現(xiàn)心肌灌注顯像示正常心肌信號增高，缺血心肌信號增高較少或無變化左心室后下壁心肌缺血

A

B

A.SET1WI示心室壁信號正常。B.cineMRI收縮期示心室壁節(jié)段運動正常。C.cineMRI舒張期示心室壁節(jié)段運動正常。D.T1WI心肌灌注MRI示左心室后下壁缺血區(qū)呈低信號，正常心肌信號正常

C

D

冠狀動脈鈣化CT冠心病影像診斷方法評價平片：不能確診，但可發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥（室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂，合并肺炎及心梗后綜合征，心功能不全）造影：金標準，明確左室形態(tài)及功能，冠脈病變類型、部位及程度CT及MRI：無創(chuàng)，CTA冠脈造影有篩選價值，MRI可評價心肌缺血及梗死情況發(fā)生率：占出生嬰兒的0.5％常見?。菏议g隔缺損（30％）房間隔缺損（10％）動脈導管未閉（10％）先天性心臟病

分類：按肺血情況分為三種

肺血增多

肺血減少

肺血正常

影像檢查的目的：判斷心臟的大小和形態(tài)肺動脈段是否突出肺血增多或減少房間隔缺損（Atrialseptaldefect，ASD病理：第一孔型：心內膜墊發(fā)育障礙、缺損靠前下第二孔型：占80％。原始房間隔自行吸收過多、繼發(fā)房間隔生長不足。依缺損部位分為卵圓窩型、下腔型、上腔型、混合型

生理正常情況：左房壓力高于右房

房缺

：血液自左房分流入右房，再經右室、肺循環(huán)、左房回到右房，從而加重右心系統(tǒng)的負荷，導致右房擴張和右室擴張、肥厚。長期肺血流量增加則出現(xiàn)肺動脈高壓，最終出現(xiàn)右房壓力升高、分流量減少甚至發(fā)生右向左分流。

疾病診斷——房間隔缺損Ｘ線表現(xiàn)二尖瓣型心，右房、右室增大

肺充血

肺動脈段突出，“肺門舞蹈”主動脈結縮小或正常合并肺動脈高壓時，肺動脈呈“殘根征”

超聲、CT、MRI可看到缺損區(qū)（直接征象）疾病診斷——房間隔缺損男，5Y，繼發(fā)孔房缺，缺損2.5×2.0cm右房右室增大，肺充血。男，6Y，繼發(fā)孔房缺，缺損3.0×2.5cm肺充血，右房室增大。房間隔缺損（二孔型）橫斷位CineMRI，分流血流呈高信號橫斷位SET1WI，房間隔中部不連續(xù)，右房右室增大左前斜位SET1WI，房間隔中部中斷ASD

診斷小結典型X線表現(xiàn)為肺充血、右房、右室大、肺動脈段突出、主動脈結小

影像診斷方法的價值及選擇：平片：粗略估計分流量和肺動脈高壓的程度超聲：可確定缺損及合并的畸形的類型、部位、和大小，確定分流方向造影：準確，但有創(chuàng)MRI：可直接看到缺損，但價昂貴法洛四聯(lián)癥(TetralogyofFallot，TOF）四種畸形：右室流出道狹窄（肺動脈、肺動脈瓣或/和瓣下狹窄）室間隔缺損主動脈騎跨右心室肥厚（繼發(fā)性）合并房間隔缺損者稱“五聯(lián)癥”血流動力學取決于PS的程度和VSD的大小疾病診斷——法洛四聯(lián)癥癥狀：青紫蹲踞暈厥體檢：體格發(fā)育落后心前區(qū)隆起，心尖搏動呈抬舉性胸骨左緣2~4肋間Ⅱ~Ⅲ級噴射性收縮期雜音伴震顫杵狀指（趾）疾病診斷——法洛四聯(lián)癥X線表現(xiàn)典型：肺血減少，肺門動脈細小升主動脈和主動脈弓不同程度增寬靴形心，肺動脈-心腰部凹陷，右室增大心尖圓隆上翹右位主動脈弓輕型：類似單純肺動脈狹窄和室缺

重型：心影增大，極度肺血減少，出現(xiàn)側支循環(huán)疾病診斷——法洛四聯(lián)癥疾病診斷——法洛四聯(lián)癥TOF，男，26歲TOF，女，13歲疾病診斷——法洛四聯(lián)癥TOF，女，12歲疾病診斷——法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥右心造影表現(xiàn)右心室、肺動脈充盈時左室和主動脈提前顯影——VSD、主動脈騎跨肺動脈狹窄：漏斗部狹窄呈管狀、肺動脈瓣狹窄呈魚口狀，第三心室、圓頂征、噴射征右室肥厚：肌小梁發(fā)達右位主動脈弓疾病診斷——法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥狹窄的肺動脈TOF診斷小結診斷要點主動脈增寬、靴形心、心腰部凹陷、心尖圓隆上翹、心胸比不大或輕度大、肺血減少

病變嚴重程度估計肺血、側枝循環(huán)，主動脈及心影增大程度影像診斷方法的價值及選擇：平片：明確肺血減少的程度和心影的變化超聲：可確定病理解剖變化，合并的畸形造影：可確定病理解剖變化，合并的畸形，肺血管發(fā)育的情況MRI：可直接看到缺損及騎跨TOF診斷小結夾層胸主動脈瘤（主動脈夾層）

dissectinganeurysmofthethoracicaorta主動脈內膜撕裂，血流通過撕裂口將內膜和中膜分離，形成真假兩個腔相應的動脈分支可以阻塞，引起腦缺血、腎衰或腸管缺血癥狀：突發(fā)胸、背痛，可向頸部及腹部放射95%以上病例主動脈壁的內膜上見到一橫行破口，遠端有出口少數(shù)無破口，夾層由中膜內出血形成真腔常較假腔窄，且有變形夾層可破入心包、胸腔、縱隔或腹膜后DeBakey分型

Ⅰ型：夾層源于升主動脈近段，伸展至降主動脈Ⅱ型：夾層源于升主動脈，止于無名動脈水平Ⅲ型：源于升主動脈狹部，延至腹主動脈甚至髂動脈Standford分型:Ⅰ型和Ⅱ型為1型，Ⅲ型為2型X線表現(xiàn)

兩上縱隔或主動脈弓和降部增寬、擴張腫塊搏動減弱或消失主動脈壁鈣化內移＞4mm心包或胸腔積液血管造影

顯示真假腔，假腔常較真腔大真假腔間的線狀負影為內膜片，可見破口部分血管腔顯影提示假腔血栓形成主動脈受累的分支不顯影主動脈瓣關閉不全時可見造影劑反流CT：平掃可見鈣化內膜內移，假腔內血栓，心包和胸腔積血。增強可見主動脈雙腔和內膜片，內膜片無強化。真腔充盈對比劑較快，假腔較慢?？娠@示受累范圍。