危重病患者胸腔積液的診斷和治療課件

危重病患者胸腔積液的診斷和治療正常人胸腔內(nèi)有3～15ml液體，起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。正常人每24小時亦有500～1000ml的液體形成與吸收。胸膜腔內(nèi)液體自毛細血管的靜脈端再吸收，其余的液體由淋巴系統(tǒng)回收至血液，濾過與吸收處于動態(tài)平衡。若由于全身或局部病變破壞了此種動態(tài)平衡，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液（Pleuraleffusion）。ICU是危重病醫(yī)學的臨床基地，主要因為胸腔積液住入ICU的患者很少，但ICU中患者發(fā)生胸腔積液卻十分常見。大量胸腔積液可直接影響病人的呼吸和循環(huán)功能，當機體失去代償能力時，可導致或加重呼吸、循環(huán)衰竭，而呼吸、循環(huán)衰竭作為多臟器功能衰竭的一部分可直接影響病人的預后。因此應重視ICU胸腔積液的情況。一、ICU胸腔積液的診斷關(guān)于ICU中胸腔積液的發(fā)生率,文獻報道不多且差異很大，這主要與ICU收治對象，以及臨床醫(yī)生對胸腔積液的重視程度和檢查方法密切相關(guān)。Azoulay的研究表明，ICU中胸腔積液的發(fā)生率因檢查方法不同而有很大的差異，從體檢的大約8%到常規(guī)超聲檢查的60%以上。我們總結(jié)了2005年1月－2006年6月入住我院綜合ICU的患者632例，胸腔積液的發(fā)生率是58%。同普通病房一樣，ICU胸腔積液的診斷主要靠影像學檢查。2、床邊超聲檢查現(xiàn)在超聲檢查儀已經(jīng)不再是太昂貴的儀器,隨著超聲診斷儀的小型化和胸膜疾病影像學檢查的普及,床邊超聲檢查對于發(fā)現(xiàn)和診斷胸腔積液，尤其是少量積液（20ml）已是不可替代的手段之一，并可以指導胸腔穿刺或放置胸腔閉式引流導管。在某些國家的ICU或急診室,床旁超聲檢查已經(jīng)直接由ICU或急診科醫(yī)生操作。3、胸部CT檢查由于病情危重，CT檢查常常受到限制。但CT檢查與普通X線檢查，對于胸腔積液相比有以下優(yōu)點：（1）敏感性高－－由于CT的分辨率高，對局限于后胸壁內(nèi)少量帶狀低密度影的確定敏感，故理論上在側(cè)臥位可檢出10ml左右的液體。（2）全面性強－－除確診胸腔積液外，通過CT檢查還可以了解包括肺內(nèi)、胸壁及縱隔的病變情況。（3）易定性－－根據(jù)不同的CT值，可以初步鑒別胸腔積液的性質(zhì)，如感染性積液CT值較高，而急性期血胸CT值＞50HU，尤其結(jié)合有外傷史者能明確診斷。（4）更好指導治療－－確定是否胸腔穿刺或閉式引流。4、胸腔穿刺術(shù)胸腔穿刺術(shù)在ICU應用明顯受限。因為患者常不能配合采取常規(guī)胸腔穿刺所需的坐位,在正壓機械通氣的患者，如果穿刺針觸及肺，可以引起氣胸甚至是張力性氣胸而危及生命，因此在ICU開展胸腔穿刺術(shù)常有顧慮。但胸腔穿刺可以幫助了解胸腔積液的性質(zhì)，對指導治療、改善預后有幫助，因此對中等量以上的胸腔積液應當積極穿刺?？梢栽贐超定位下,只要胸膜間距離>20mm，胸腔內(nèi)液體超過3個肋間，沒有胸腔穿刺禁忌證(煩躁不安、嚴重缺氧或血流動力學不穩(wěn)定)，那么胸腔穿刺是安全的。Lichtenstein等報道表明，ICU內(nèi)患者，即使是接受正壓通氣并加用呼氣末正壓(PEEP)的患者，也不是胸腔穿刺的禁忌證。而Farthoukh等報道氣胸的發(fā)生率為7%，且經(jīng)胸腔閉式引流后可以完全吸收。有45%的患者經(jīng)胸腔穿刺改變了診斷，33%改變了治療。1、低蛋白血癥是ICU患者發(fā)生胸腔積液的最主要原因，主要是危重病人易發(fā)生低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，滲出增加。危重病患者發(fā)生低蛋白血癥的原因是多方面的。①基礎(chǔ)代謝明顯增加，對能量的需求加大，存在營養(yǎng)不足或合成蛋白質(zhì)的氨基酸原料相對不足。②耗能途徑改變，能量的獲得是靠大量分解蛋白質(zhì)，而糖、脂肪的利用受到限制。③對外源性營養(yǎng)底物反應差。④腹腔感染病人內(nèi)毒素吸收，刺激Ｋupffer細胞等產(chǎn)生TNF、IL1、IL6，作用于肝細胞抑制白蛋白mRNA表達，最終導致低白蛋白血癥。⑤感染病人白蛋白的分解增加，且分布明顯異常。⑥毛細血管滲漏綜合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是一種突發(fā)的、可逆性毛細血管高滲透性綜合癥。血漿迅速從血管滲透到組織間隙，引起迅速出現(xiàn)的進行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴重時可發(fā)生多器官功能衰竭。毛細血管滲漏綜合征是對胸腔積液發(fā)病機制的重要補充。2、多臟器功能障礙綜合征MODS是指在嚴重感染、創(chuàng)傷、病理產(chǎn)科、重癥胰腺炎、等情況下引發(fā)的全身性炎性反應綜合征，繼續(xù)發(fā)展惡化導致二個或以上臟器功能不全的臨床綜合癥。多種臟器功能不全均可發(fā)生胸腔積液，如ARDS時的毛細血管屏障功能受損是ARDS發(fā)生胸腔積液的重要機制,有研究表明ARDS患者的血管外肺水(胸腔積液)可增加到3000-4000ml；低蛋白血癥及毛細血管滲漏綜合癥作為MODS的重要組成部分，可以引起胸腔積液。此外，肝功能障礙時靜水壓增高、低蛋白血癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥及抗利尿激素分泌增多等均可引起胸腔積液，且多見于右側(cè)；腎功能不全時，液體潴留，靜水壓增高，也可引起胸腔積液。心功能不全時引起胸腔積液。3、創(chuàng)傷性血胸綜合ICU多發(fā)性創(chuàng)傷或復合性外傷患者多見，故創(chuàng)傷引起的血胸多見，血液可有三種不同的來源：一是肺組織出血，因肺動脈的壓力較低而受壓后萎陷肺的循環(huán)血量減小，出血多能自然停止。二是胸壁的肋間動靜脈或胸廓內(nèi)動靜脈破裂，可能持續(xù)較長時間出血不止，常需手術(shù)解決。三是心臟及大血管出血，壓力高而且出血量大，多在短時間內(nèi)死于失血性休克。另外除創(chuàng)傷外，血胸的發(fā)病原因還可能有：肺梗死、肺及胸膜的腫瘤、胸膜粘連的撕裂、主動脈破裂、開胸手術(shù)以及抗凝療法的并發(fā)癥等，也可見于心衰性血胸、類風濕性胸膜炎、病毒性胸膜炎、多發(fā)性骨髓瘤性胸膜炎，結(jié)核性胸液及惡性胸液。5、急性胰腺炎及肝膽疾病所致胸液有報道急性重癥胰腺炎時，胸腔積液的出現(xiàn)率為76.0％（左側(cè)）及53.6％（右側(cè)），機制是可直接刺激膈胸膜使其滲出增多，重癥胰腺炎時可以合并ARDS或MODS，產(chǎn)生胸腔積液。肝硬化和門靜脈高壓患者可發(fā)生胸腔積液，也可以和腹水同時發(fā)生。肝硬化患者易發(fā)生胸腔積液主要通過兩種機制:肝臟蛋白合成能力降低導致低白蛋白血癥，更重要的機制是腹水通過膈淋巴管或膈肌上的缺損在腹胸腔壓力梯度的影響下跨膈移動，從而導致急性或慢性胸腔積液的積聚。6、肺炎有報道:一半以上感染性肺炎患者合并肺炎旁積液或膿胸,雖然大多數(shù)應用抗生素治療可以吸收,但有部分患者作為肺炎的并發(fā)癥,可表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱或呼吸功能惡化。由于胸腔積液的分腔和包裹，可以導致抗生素治療失敗和膿毒癥(sepsis)的復發(fā)。7、其他原因的胸腔積液（1）醫(yī)源性胸腔積液（如中心靜脈導管的血管外移動可引起氣胸、血胸、乳糜胸或漏出性胸液,發(fā)生率約<1%）。（2）心臟損傷后綜合征(其特征為心肌或心包損傷后3周開始出現(xiàn)發(fā)熱、胸膜心包炎和肺實質(zhì)浸潤，常發(fā)生于心肌梗死、心臟手術(shù)、胸部鈍傷、經(jīng)皮左室穿刺和起搏器安裝術(shù)后,其發(fā)生機制至今不完全清楚,也許是心肌或心包損傷患者同時有病毒性疾病而由自身免疫性損傷引起）。（3）食管硬化劑治療（約有50%的患者在食管硬化劑治療后48～72h出現(xiàn)胸腔積液,一般認為這是由于硬化劑進入食管黏膜外滲后,強烈的炎癥反應引起縱隔和縱隔壁層胸膜的炎癥所致）。（4）嗜酸細胞增多性胸腔積液（定義是胸腔積液中嗜酸細胞增多＞10%，見于氣胸、血胸、肺梗塞及某些藥物時）。我院綜合ICU366例胸腔積液的相關(guān)因素

相關(guān)因素例數(shù)比例低蛋白血癥20957%多臟器功能障礙綜合癥17648%創(chuàng)傷性血胸5415%心功能不全4412%急性胰腺炎226%肺炎226%肝膽疾病及術(shù)后226%結(jié)核性和惡性胸腔積液72%結(jié)締組織疾病

41%三、危重病胸腔積液對機體的影響危重病患者合并中等或大量胸腔積液時，可以使機體產(chǎn)生一系列病理生理變化，尤其對呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的影響最大，導致和加重呼吸、循環(huán)功能的衰竭，直接影響病人的預后，使患者入住ICU時間延長，費用增加。以下一組數(shù)據(jù)說明胸腔積液對呼吸和循環(huán)功能的影響。

366例危重合并胸腔積液與266例危重無胸腔積液患者在呼吸衰竭發(fā)生率、死亡率的比較

組別例數(shù)呼吸衰竭發(fā)生率死亡率胸腔積液組36672%38.6%非胸腔積液組26653%

10.2%P值P<0.05P<0.0540例危重機械通氣合并胸腔積液患者

引流前后血液動力學變化

觀測指標引流前引流后P值HR(次/分） 109.85±22.1498.63±16.54P<0.01CVP(cmH2O) 5.85±10.99 6.80±1.87P<0.01MAP(cmH20) 83.43±23.3091.07±17.83P<0.05胸腔積液對危重病人呼吸影響的機制是多方面的。1、不均勻通氣－危重病人合并胸腔積液常使氣道阻力不均勻、肺順應性改變、從而造成不同程度的肺通氣分布不均勻，比較輕微的可表現(xiàn)為肺小葉、肺段嚴重者甚至可以表現(xiàn)為肺葉性或一側(cè)肺無通氣。肺內(nèi)通氣不均勻、V/Q比例失調(diào)，如果這些患者不能充分發(fā)揮內(nèi)在的調(diào)節(jié)機制，就會出現(xiàn)病情加重，甚至發(fā)生呼吸衰竭。2、通氣功能障礙－①大量胸腔積液壓迫肺組織，使肺順應性下降，導致肺擴張受限，肺容積明顯減少，并影響肋間肌的收縮及橫膈下降，出現(xiàn)限制性肺泡通氣不足。②大量胸腔積液可引起氣道阻力增高，造成肺泡通氣不足，亦即阻塞性肺泡通氣不足。3、換氣功能障礙－大量胸腔積液造成肺擴張受限，使得實際參與氣體交換的肺泡減少，即肺內(nèi)分流，同時大量胸腔積液可造成有效循環(huán)血容量減少，使肺循環(huán)血流不足，導致死腔樣通氣，以上二種情況均可導致通氣血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。4、彌散功能障礙－胸腔積液及肺水的增加，使呼吸膜面積增厚、有效氣體交換面積減少、肺循環(huán)血量不足等因素皆可致彌散障礙。對循環(huán)功能的影響是因為大量胸腔積液時,機體有效循環(huán)血容量減少,同時胸腔內(nèi)壓力增加，加之機械通氣使胸腔變?yōu)檎龎海拐Ｇ闆r下的胸腔負壓從促進心臟血液回流，變?yōu)榉恋K心臟血液回流，從而使靜脈回心血流減少，心輸出量下降，血壓降低，心率加快，中心靜脈壓及平均動脈壓降低，由表可見，HR、CVP、MAP在引流后較引流前均有明顯改善（分別為P<0.01、P<0.01、P<0.05）,提示大量胸腔積液引流后病人的血流動力學趨于穩(wěn)定。當然危重病人發(fā)生循環(huán)功能障礙的原因是多方面的，如低血容量、靜脈回流障礙、心功能不全、全身性炎癥反應綜合征（SIRS）和藥物因素的影響等。2、關(guān)于胸腔積