病原生物學35線蟲簡化02

兼性寄生蟲，在寄生世代中，成蟲主要在宿主（人、狗、貓等）小腸內(nèi)寄生，幼蟲可侵入肺、腦、肝、腎等組織器官，引起糞類圓線蟲?。╯trongvloidiasis），在長期使用免疫抑制劑、細胞毒藥物、激素或艾滋病患者中可引發(fā)播散性超度感染。第六節(jié)糞類圓線蟲（閱讀）Strongyloides

stercoralis第七節(jié)旋毛形線蟲

旋毛形線蟲簡稱旋毛蟲，由其引起的旋毛蟲?。═richinosis）對人類危害很大，重度感染可致人死亡。旋毛蟲還可感染多種動物，引發(fā)嚴重的人獸共患寄生蟲病。Trichinella

spiralis一、形態(tài)成蟲：無色透明，♂1.4～1.6；♀3.0～4.0mm。咽管占蟲1/3～1/2。除咽神經(jīng)環(huán)后略膨大外，均為毛細管狀，膨大部分后段背側(cè)的咽管系45～55個單層串珠狀排列的桿細胞組成的桿狀體，其分泌物具有消化功能和較強的抗原性，誘導產(chǎn)生保護性免疫。生殖系統(tǒng)均為單管型?！饴殉参挥隗w后部，子宮較長，前段含未分裂的卵細胞，近陰門處的后段含幼蟲，陰門開口于蟲體前端1/5處。一、形態(tài)幼蟲：新生蚴（newbornlarvae），約124m。感染性幼蟲（infectivelarvae）寄生于宿主橫紋肌內(nèi)，約1mm，卷曲于囊包中，囊包多呈梭形，縱軸與肌纖維平行，大小約為0.25～0.5mm×0.21～0.42mm，囊壁較厚，分內(nèi)、外兩層，由肌細胞退變及結(jié)締組織增生形成。一個囊包通常1～2條幼蟲，個別6～7條。囊包幼蟲幼蟲逸出成蟲雌蟲

小腸上段，胃液，腸液交配橫紋肌腸粘膜內(nèi)（橫紋肌）數(shù)h腸粘膜內(nèi)腸腔24h內(nèi)幼蟲48h內(nèi)蛻皮4次雄蟲（死亡、排出）新生幼蟲血液、淋巴其它組織、器官內(nèi)被殺死感染性幼蟲鈣化轉(zhuǎn)換宿主二、生活史旋毛蟲的成蟲和幼蟲同寄生于一個宿主體內(nèi)，無外界發(fā)育的階段，但完成生活史則必須更換宿主。成蟲寄生于小腸，主要在十二指腸和空腸上段；幼蟲寄生在橫紋肌細胞內(nèi)。除人以外，許多種哺乳動物可作為本蟲的宿主，如豬、犬、鼠、貓及熊、野豬、狼、狐等家畜和野生動物。生活史要點：生食或半生食受感染的豬肉或獵獲的野生動物及其制品是人類感染的主要方式。腌肉、酸肉、臘腸、香腸、“涮火鍋”、“生拌牛肉”、“涼拌狗肉”。豬的感染主要因吞食含有旋毛蟲囊包幼蟲的肉屑和鼠類。鼠及其他野生動物則是通過相互殘食或因吃了含有活幼蟲的動物尸體而感染。感染方式：對人體的主要致病階段是幼蟲期，其致病作用與食入囊包的數(shù)量及其活力，幼蟲侵襲的部位及宿主的機體狀態(tài)，特別是與人體免疫力等因素密切相關(guān)。

三、致病性對應生活史的時間段：自幼蟲在小腸由囊包脫出至發(fā)育為成蟲的階段。病變及機制：幼蟲和成蟲侵害腸黏膜，成蟲以腸絨毛為食，引起腸道廣泛性炎癥，主要病變位于十二指腸和空腸。局部組織充血、水腫、出血，甚至形成淺表潰瘍。臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸癥狀，同時伴有厭食、乏力、畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。病程一周左右自退。

旋毛蟲的致病過程及臨床表現(xiàn)可分為三期：1.侵入期（腸型期，第1周）對應生活史的時間段：新生幼蟲隨淋巴、血循環(huán)移行至全身各器官及侵入橫紋肌內(nèi)發(fā)育的階段。機制：炎癥及超敏反應。2.幼蟲移行期（肌型期，第2～3周）臨床表現(xiàn)2.幼蟲移行期（肌型期，第2～3周）急性癥狀：過敏性皮疹、急性全身性血管炎、發(fā)熱和血中嗜酸性粒細胞增多，眼瞼及面部浮腫、結(jié)膜充血、全身浮腫等癥狀局灶性肺出血、肺水腫、胸腔積液、心肌炎等；非化膿性腦膜腦炎和顱內(nèi)壓增高等癥狀橫紋肌肌細胞變性、腫脹、排列紊亂、橫紋消失，蟲體周圍肌細胞壞死、崩解，肌間質(zhì)水腫及炎性細胞浸潤等肌炎的改變突出癥狀：全身肌肉酸痛、觸痛、壓痛，尤以腓腸肌、肱二頭肌、肱三頭肌疼痛明顯。重癥病人可有咀嚼、吞咽、動眼、發(fā)音及深呼吸障礙等表現(xiàn)嚴重感染者可因心肌炎（最常見致死原因）、心衰、毒血癥，或并發(fā)呼吸系統(tǒng)感染及其他嚴重并發(fā)癥而死亡對應生活史的時間段：由于幼蟲的刺激，導致宿主肌組織由損傷到修復，促使囊包形成。隨著囊包逐漸形成，肌組織的急性炎癥消失，全身癥狀日漸減輕，但肌痛癥狀仍可持續(xù)數(shù)月。重癥患者可呈惡病質(zhì)或毒血癥、心肌炎，亦可因并發(fā)肺炎、腦炎等而死亡。

3.囊包形成期（恢復期，第4～16周）

四、診斷活檢法：自患者腓腸肌或肱二頭肌取樣，壓片或切片鏡檢幼蟲；吃剩的肉，經(jīng)壓片或切片鏡檢幼蟲。免疫診斷：ELISA敏感性最高，假陽性；Westernblot確認。第八節(jié)班氏吳策線蟲

和馬來布魯線蟲Wuchereria

bancroftiandBrugia

malayi

絲蟲（filaria）是由吸血節(jié)肢動物傳播的，在淋巴系統(tǒng)及組織內(nèi)寄生的一類線蟲。一、形態(tài)成蟲：外觀均呈絲線狀，乳白色，表皮光滑。雄蟲13.5～42mm×0.07～0.15mm，雌蟲40～105mm×0.12～0.3mm一、形態(tài)微絲蚴（microfilaria）：蟲體細長，無色透明，頭端鈍圓，尾端尖細，活時作蛇形運動。經(jīng)染色后能觀察到鞘膜，在蟲體內(nèi)所見的許多細胞核，稱體核。頭端的無體核區(qū)，稱頭間隙。微絲蚴雌蚊吸血蚊胃脫鞘膜穿過胃壁經(jīng)血腔胸肌臘腸期幼蟲二次蛻皮感染期幼蟲(絲狀蚴)胸肌蚊血腔蚊下唇感染期幼蟲(絲狀蚴)淋巴管與淋巴結(jié)雌蚊吸血二次蛻皮

成蟲

在蚊體內(nèi)的發(fā)育

在人體內(nèi)發(fā)育與繁殖微絲蚴二、生活史在蚊體內(nèi)——只發(fā)育不增殖在人體內(nèi)——感染期幼蟲進入人體后的移行途徑尚未完全清楚兩種絲蟲成蟲寄生部位不同兩種絲蟲成蟲均有異位寄生；人是班氏絲蟲唯一的終宿主夜現(xiàn)周期性：微絲蚴在外周血液中夜多晝少的現(xiàn)象，稱為夜現(xiàn)周期性；班氏微絲蚴為晚上10時至次晨2時，馬來微絲蚴則在晚上8時至次晨4時生活史要點微絲蚴血癥：急性期過敏和炎癥反應：Ⅰ型和Ⅲ型全身超敏反應和局部淋巴系統(tǒng)炎癥反應的結(jié)果三、致病性淋巴管炎及淋巴結(jié)炎：好發(fā)四肢，下肢常見。開始發(fā)作時周身不適、38℃～39℃，淋巴結(jié)腫大疼痛。淋巴管腫脹和疼痛——紅線，繼之患肢皮膚呈彌漫性紅腫、發(fā)亮，有灼熱感和壓痛——“丹毒樣皮炎”（常見下肢內(nèi)踝）。病程1周，炎癥消退后病變部位脫皮，患肢疼痛消退精索炎、附睪炎和睪丸炎：病變部位疼痛、腫大，精索上可觸及一個或多個結(jié)節(jié)，明顯壓痛絲蟲熱：周期性發(fā)作，常有畏寒、發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀，局部體征不明顯——深部淋巴管炎和淋巴結(jié)炎的表現(xiàn)慢性期阻塞性病變：急性炎癥遷延不愈和反復發(fā)作導致局部淋巴回流受阻而產(chǎn)生阻塞性病變?nèi)?、致病性淋巴水腫和象皮腫：淋巴水腫（壓凹性水腫）→象皮腫（非壓凹性水腫）。多發(fā)：下肢和陰囊，其它：上肢、陰莖、股部、陰唇及乳房等鞘膜積液：精索、睪丸淋巴結(jié)阻塞，淋巴液滲入鞘膜腔內(nèi)形成積液、陰囊腫大。積液中可查見微絲蚴乳糜尿：主動脈前淋巴結(jié)或腸干淋巴結(jié)阻塞→腰干淋巴管內(nèi)壓增加→乳糜液回流受阻→經(jīng)側(cè)支流入腎淋巴管→腎乳頭粘膜薄弱處破裂→乳糜液流入腎盂混于尿中排出隱性絲蟲?。簾釒Х问人嵝粤＜毎龆喟Y。1%，夜間陣咳、哮喘，持續(xù)性嗜酸性粒細胞增多和IgE水平升高。血微絲蚴（－），肺或淋巴結(jié)的活組織中微絲蚴（＋）

三、致病性

四、實驗診斷（病原學