2023年傳染病學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)

傳染病學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)一.感染過(guò)程的表現(xiàn)：清除病原體：非特異性免疫和特異性免疫隱性感染（ｃoveｒtｉnfeｃtion):又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才干發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局:大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除;少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)癥狀攜帶者，病原體連續(xù)存在于體內(nèi)。顯性感染（oｖertinｆection)：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后,不僅誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答,并且通過(guò)病原體自身的作用或機(jī)體的變態(tài)反映,而導(dǎo)致組織損傷,引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除,感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力;免疫力不牢固，再受感染而發(fā)?。恍〔刻岢蔀槁圆≡瓟y帶者。病原攜帶狀態(tài)（cａｒrierｓtａt(yī)e):無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分:帶病毒者，帶菌者，帶蟲者按發(fā)生和連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分:潛伏期攜帶者,恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶連續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者(<3mｏnｔｈs)，慢性攜帶者(>3mｏnths)潛伏性感染(ｌatenｔｉnfectioｎ）病原體感染人體后寄生于某些部位,由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又局限性以將病原體清除時(shí),病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來(lái),待機(jī)體免疫功能下降時(shí),則可引起顯性感染。在此期間,病原體一般不排出體外（系非感染源,不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1）隱性感染最常見,病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比重最低2)上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可互相轉(zhuǎn)變。二.流行過(guò)程的基本條件：１.傳染源(ｓourcｅofinfectｉon):是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物?；颊?2）隱性感染者(3）病原攜帶者（4）受感染的動(dòng)物2．傳播途徑(ｒouteoｆtranｓｍission）：病原體離開傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑。呼吸道傳播（２)消化道傳播(3）接觸傳播（４）蟲媒傳播(5）血液、體液傳播3.人群易感性：對(duì)某種傳染病缺少特異性免疫力的人稱為易感者(susceptｉblepｅｒsoｎ)，他們對(duì)病原體都具有易感性(suｓｃeｐtibility）。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)成一定水平,若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。傳染病的周期性(peｒiodiciｔy):某些病后免疫力很鞏固的傳染病,通過(guò)一次流行之后,需待幾年當(dāng)易感者比例再次上升到一定水平時(shí)，才會(huì)發(fā)生另一次流行的現(xiàn)象。三．傳染病的治療(一).治療原則：堅(jiān)持綜合治療的原則即治療、護(hù)理、隔離與消毒并重，一般治療、對(duì)癥治療與病原治療并重的原則(二)．治療方法：1.一般治療及支持治療2.病原治療３.對(duì)癥治療4．康復(fù)治療5．中醫(yī)中藥治療四.我國(guó)法定傳染病涉及幾類幾種？按甲類傳染病防止,管理的涉及哪幾種?法定傳染病分為3類3８種（甲類2種、乙類25種、丙類11種）。甲類(1.鼠疫、２.霍亂)強(qiáng)制管理的傳染病,城鄉(xiāng)規(guī)定發(fā)現(xiàn)后2h內(nèi)，農(nóng)村不超過(guò)６h上報(bào)。乙類(3.傳染性非典型肺炎、４.艾滋病、５.病毒性肝炎、6．脊髓灰質(zhì)炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、９.流行性出血熱、１0.狂犬病、1１．流行性乙型腦炎、12．登革熱、１3．炭疽、14.細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、１5.肺結(jié)核、16.傷寒和副傷寒、１7.流行性腦脊髓膜炎、1８.百日咳、19.白喉、２0.新生兒破傷風(fēng)、21.猩紅熱、22.布魯氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25．鉤端螺旋體病、26.血吸蟲病、27．瘧疾)為嚴(yán)格管理的傳染病,城鄉(xiāng)規(guī)定發(fā)現(xiàn)后6ｈ內(nèi)，農(nóng)村不超過(guò)12ｈ上報(bào)，其中，對(duì)乙類傳染病中傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感,采用甲類傳染病的防止、控制措施。丙類(２8.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30．風(fēng)疹、31.急性出血性結(jié)膜炎、32.麻風(fēng)病、33．流行性和地方性斑疹傷寒、34.黑熱病、３5.包蟲病、36.絲蟲病,３7.除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病3８.手足口病）為監(jiān)測(cè)管理傳染病。五.病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主,部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播,表現(xiàn)為急性肝炎;乙型、丙型、丁型重要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染,并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。ＤNA病毒:HBV缺陷病毒:ＨDV大三陽(yáng):HBｓAg、HBｃAb、ＨBeAｇ小三陽(yáng):HBｓAg、HBcＡb、HBeＡｂ甲肝防止：甲肝疫苗、免疫球蛋白戊肝:免疫球蛋白無(wú)防止作用。只引起急性肝炎的是:甲肝、戊肝糞口傳播:甲肝、戊肝(HAV：無(wú)包膜，基因組為單股ＲNA。HBＶ：含環(huán)狀雙股DＮA、HBsAg、DＮＡ聚合酶、核心蛋白。ＨＣV:基因組為單股正鏈RＮＡ。ＨＤV:基因組為單股負(fù)鏈ＲNA。HＥV:無(wú)包膜,基因組為單股正鏈RＮA)★慢性乙肝，丙肝的臨床表現(xiàn)乙型病毒性肝炎：潛伏期為6周至6個(gè)月，一般為３個(gè)月左右。臨床表現(xiàn)為全身性癥狀、消化道癥狀、黃疸、肝區(qū)疼痛、肝脾腫大、肝外表現(xiàn)（肝病面容)、肝纖維化。慢性丙型肝炎：癥狀較輕，表現(xiàn)為肝炎常見癥狀，如容易疲勞，食欲欠佳,腹脹等。也可以無(wú)任何自覺癥狀。化驗(yàn)AＬＴ反復(fù)波動(dòng),HＣVRNＡ連續(xù)陽(yáng)性。有１/３的慢性ＨCV感染者肝功能一直正常，抗HＣV和ＨＣVRNA連續(xù)陽(yáng)性,肝活檢可見慢性肝炎表現(xiàn)，甚至可發(fā)現(xiàn)肝硬化。慢性肝病的治療:1、一般治療２、藥物治療：改善和恢復(fù)肝功能，免疫調(diào)節(jié),抗肝纖維化，抗病毒治療(首選干擾素）病毒性肝炎的臨床分型:按臨床表現(xiàn)分為急性肝炎（急性黃疸型、急性無(wú)黃疸型)、慢性肝炎（輕、中、重度）,重型肝炎(急性、亞急性、慢加急性、慢性）、淤膽型肝炎、肝炎肝硬化。乙型肝炎病原學(xué)診斷：血清HBsＡg、HBeAg、HBcAg、HBＶ-DNA、抗HBCIgＭ當(dāng)中有一項(xiàng)陽(yáng)性，肝組織HBeAg和/或ＨBsAg或ＨＢV-DNA陽(yáng)性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類型乙型肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學(xué)檢查。丙型肝炎病原學(xué)診斷:具有急、慢性肝炎臨床表現(xiàn),而同時(shí)抗ＨＣＶ-IｇＭ、抗HCＶ－IgG或HＣVRNA陽(yáng)性,可診斷為丙型肝炎?！镌囀鲋匦透窝字匾呐R床表現(xiàn)。①黃疸迅速加深,血清膽紅素高于171μmｏl/Ｌ；②肝臟進(jìn)行性縮小、肝臭;③出血傾向，ＰＴA低于40％;④腹水、中毒性鼓腸；⑤精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（肝性腦病)：有定期、定向障礙，計(jì)算能力下降,精神異常，煩躁不安，嗜睡等。初期肝昏迷可出現(xiàn)撲翼樣震顫;⑥肝腎綜合征:出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，血尿素氮升高等。流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無(wú)交叉免疫。重要表現(xiàn)為起病急驟,可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀輕微。有三種流感病毒可感染人類,甲型流感變異性極強(qiáng),常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染源重要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑重要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播,也可通過(guò)接觸被污染的手、平常用品等間接傳播。流感病毒包膜中有兩種重要的糖蛋白：血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）。血凝素能引起紅細(xì)胞凝集，在病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的過(guò)程中起重要作用。神經(jīng)氨酸酶可協(xié)助釋放病毒顆粒并促其黏附于呼吸道上皮細(xì)胞和促進(jìn)病毒顆粒的播散。人禽流感：由甲型流感病毒某些感染禽類亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病。重要臨床表現(xiàn)有高熱咳嗽呼吸困難，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛、肌肉酸痛和全身不適，隨后出現(xiàn)呼吸急促和明顯的肺炎表現(xiàn)。傳播途徑：呼吸道傳播，通過(guò)密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物。高致病性禽流感:是由H５N1亞型引起的一呼吸道傳播為主的一類急性呼吸道傳染病。重要臨床表現(xiàn)是呼吸窘迫,肺部實(shí)變、呼吸衰竭,還可出現(xiàn)毒血癥、感染性休克，腎衰竭、多臟器功能衰竭等多種并發(fā)癥而致人死亡。麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病,臨床特性為發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜炎,特殊的口腔麻疹粘膜斑[ｋopｌiｋ’sspｏts]及皮膚斑丘疹。傳染源:人為麻疹病毒唯一宿主，急性患者為最重要的傳染源（前驅(qū)期感染最強(qiáng)）傳播途徑：經(jīng)呼吸道飛沫出疹期(極期）：病程第３-4天發(fā)熱。ａ發(fā)熱和呼吸道癥狀達(dá)高峰，毒血癥狀加重。b發(fā)疹順序(從上到下)：耳后發(fā)際—-前額、面頸—-胸腹背、四肢---手掌足底。c皮疹特點(diǎn)：淡紅色斑丘疹，壓之褪色,疹間皮膚正常。八.腎綜合癥出血熱(HFRＳ)是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病,鼠為重要傳染源。重要的病理變化是全身小血管廣泛性損害,臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為重要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期通過(guò)。臨床表現(xiàn):潛伏期4－46d(7-14d）臨床特性:發(fā)熱，全身中毒癥狀，出血FeverHeｍoｒｒhage腎臟損害Ｒenaldaｍage重癥患者熱退后反而加重是本病的特性。１、發(fā)熱期FevｅｒＰhases(1)發(fā)熱Fever弛張熱及稽留熱（2)全身中毒癥狀Ｉｎfeｃｔious-tｏxicSｙmｐｔom三痛：頭痛，腰痛，眼眶痛。(3）毛細(xì)血管損害CapillaryＤamage三紅：顏面紅,頸部紅,胸紅。三腫:球結(jié)膜,眼瞼，面部腫。（4）出血Hemorrhage(5）腎損害Renaldａmage2、低血壓休克期Hypｏteｎsｉｏnsｈoｃkphaｓes低血壓Hypotenｓion休克低血壓傾向ＨypotensiontropｅsisShocｋ難治性休克Refractorｙshocｋ3、少尿期ＯliｇuriｃPhases(１)少尿的分度:少尿:24小時(shí)尿量<５00毫升無(wú)尿：２４小時(shí)尿量<50毫升（2）腎衰的分度:輕度中度重度（3）腎衰的類型:少尿型非少尿型二次腎衰慢性腎衰(4）少尿期臨床表現(xiàn):消化道癥狀Digesｔiｖeｔrａctsymptom高血容量綜合征HepervｏlumｉaSyndｒoｍe電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂Acｉd-baｓｅｉmｂalance出血Hｅｍorrhage４、多尿期PｏlｙurｉcPhaｓes(1）移行期：500-２023毫升（２）多尿初期：>20２3毫升(3)多尿后期：＞3000毫升可發(fā)生電解紊亂(低鉀低鈉)及繼發(fā)感染、休克。5、恢復(fù)期RｅcoｖeryPｈaｓes尿量恢復(fù)202３毫升以下血尿素氮、肝酐降至正常。九.流行型乙型腦炎：是由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)損害為主的急性傳染病,經(jīng)蚊蟲傳播,夏秋季流行。重要表現(xiàn)為高熱、昏迷、抽風(fēng),重者出現(xiàn)呼吸衰竭，病死率高，部分有后遺癥。臨床表現(xiàn)：潛伏期:4～２１天，平均１０~1４天。典型乙腦的表現(xiàn)：1．初期：病程第１～3天病初1～3天，表現(xiàn)為急性發(fā)熱，體溫3９～40℃，頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡。２.極期：病程第4～1０天(１)高熱：體溫4０℃以上,平均７～10天,熱程越長(zhǎng)，病情越重。（2)意識(shí)障礙:從嗜睡到昏迷不等，通常1周,意識(shí)障礙的限度及連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重有關(guān)。(3)驚厥或抽搐:限度不同，可由局部到全身,多伴故意識(shí)障礙,其因素為高熱，腦實(shí)質(zhì)損害及腦水腫等。（4）呼吸衰竭：重要為中樞性呼吸衰竭,是引起死亡的重要因素。表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊和幅度不均,腦疝引起者伴有腦疝表現(xiàn)，重者呼吸停止;少數(shù)可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。高熱、驚厥或抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)。（5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征:淺反射:減弱，消失。深反射：先亢進(jìn)后消失?；杳詴r(shí)可有肢體強(qiáng)直性癱瘓,偏癱、伴肌張力高。錐體束征陽(yáng)性;腦膜刺激征陽(yáng)性；植物神經(jīng)及顱神經(jīng)損害；（６)循環(huán)衰竭:由心功能不全、腦水腫及消化道出血引發(fā)。3、恢復(fù)期：6個(gè)月以內(nèi)極期過(guò)后,體溫下降,神經(jīng)精神癥狀好轉(zhuǎn),2周左右恢復(fù)，重者可有多種恢復(fù)期癥狀，低熱、多汗、失語(yǔ)、吞咽困難肢體功能障礙、癲癇等,半年后仍未恢復(fù)者為后遺癥期。4、后遺癥期:5～20％的病人可留后遺癥，重要有失語(yǔ)、意識(shí)障礙、肢體癱瘓等。臨床類型：類型體溫意識(shí)抽風(fēng)腦膜呼衰后遺癥輕3８～39℃(-）(-)(±)（-）—中３9~40℃淺昏迷偶有（＋)(±）—重40°Ｃ昏迷反復(fù)（＋)（+)(±）危重40°Ｃ以上深連續(xù)（+）(+）(+)十．艾滋病（AIDS):是獲得性免疫缺陷綜合征（aｃｑuiredｉｍmunedｅficiｅｎｃｙｓｙnｄrome,ＡＩDS）的簡(jiǎn)稱，由人免疫缺陷病毒(huｍanｉmmｕnoｄｅｆicieｎｃyviｒｕs,HIV)感染引起的致命性慢性傳染病。本病重要通過(guò)性接觸和體液途徑傳播。其特性是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分—CD4+T淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損,最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤,導(dǎo)致ＡIＤS。傳播途徑：性接觸傳播:是世界上HIV傳播的首要因素。血液傳播：(1)靜脈吸毒（2)輸血及血制品(３）醫(yī)務(wù)人員工作中的意外暴露(4）醫(yī)源性傳播：針灸、手術(shù)、內(nèi)鏡檢查作為潛在的傳播途徑，接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械。(５)蚊蟲叮咬不傳染AＩＤS。目前尚無(wú)證據(jù)表白可經(jīng)食物、水、昆蟲或生活接觸傳播。母嬰垂直傳播：孕婦HIＶ陽(yáng)性,則新生兒感染ＨIV的機(jī)率為11％—60%.涉及：（1）胎盤傳播機(jī)率為３0%—4０%。（2)分娩傳播新生兒接觸宮頸和陰道分泌物而感染,機(jī)率為５0%。（3)母乳喂養(yǎng)傳播機(jī)率為10%—20%。ＨIV陽(yáng)性孕婦低T4淋巴細(xì)胞數(shù)和高血漿病毒能增長(zhǎng)傳染給新生兒的危險(xiǎn)性。十一.傷寒:是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特性為連續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血(最常見)、腸穿孔(最嚴(yán)重的并發(fā)癥)等嚴(yán)重并發(fā)癥。傳播途徑：糞口途徑。水源污染為重要途徑，可引起暴發(fā)流行。發(fā)病機(jī)制和病理改變:攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。（＞105以上才引起發(fā)病)傷寒細(xì)胞傷寒小結(jié)傷寒桿菌胃細(xì)菌被清除（胃酸分泌正常，細(xì)菌數(shù)量少）回腸下段侵入集合淋巴結(jié)繁殖,形成初發(fā)病灶（侵入腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管）血循環(huán)（第一次菌血癥）單核-巨噬系統(tǒng)吞噬繁殖血循環(huán)(第二次菌血癥）進(jìn)入肝膽脾等器官排入腸道，再次侵入淋巴結(jié)致更嚴(yán)重的炎癥反映（潰瘍、穿孔）細(xì)菌學(xué)檢查:血培養(yǎng)和骨髓培養(yǎng)是確診方法。血培養(yǎng):病程第1-２周陽(yáng)性率最高,第2周后逐步下降,第３周末5０%左右。骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng):病程第2周起陽(yáng)性率逐漸增長(zhǎng),第3-4周陽(yáng)性最高。尿培養(yǎng)肥達(dá)實(shí)驗(yàn),多數(shù)患者在病程第２周起出現(xiàn)陽(yáng)性,第３周陽(yáng)性(50%）,第4-5周陽(yáng)性(８0%),痊愈后陽(yáng)性可連續(xù)幾個(gè)月。當(dāng)O抗體效價(jià)在１:80以上,H抗體效價(jià)在１:160以上;或者O抗體效價(jià)有４倍以上的升高，才有輔助診斷意義。再燃:當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕,但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高,初發(fā)病的癥狀與體征再次出現(xiàn)的情形。傷寒再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒(méi)有下降到正常時(shí)又重新升高,連續(xù)5～7ｄ后退熱，稱為再燃。傷寒細(xì)胞:巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎片，形成傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)可形成傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié),具有病理診斷價(jià)值。相對(duì)緩脈:是指正在發(fā)熱(特別是高熱)的患者，其脈搏的加快與體溫升高的限度不呈比例，患者體溫每增高１℃，每分鐘脈搏增長(zhǎng)少于１5—20次，系因副交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)所致。黑尿熱：大量被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿,嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸,甚至發(fā)生急性腎衰竭,稱為溶血性尿毒綜合癥,亦稱黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)。十二．細(xì)菌性食物中毒定義：進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類:胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒胃腸型食物中毒臨床重要特性:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為重要臨床表現(xiàn)。胃腸型食物中毒病原學(xué)：沙門氏菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌。神經(jīng)型食物中毒定義:是進(jìn)食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。肉毒桿菌是嚴(yán)格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強(qiáng)?；魜y:是由霍亂弧菌所致的烈性傳染病,在我國(guó)被列為甲類傳染病，四季散發(fā),夏秋季流行，重要表現(xiàn)為劇烈的腹瀉和嘔吐,導(dǎo)致大量水、電解質(zhì)丟失（脫水)，酸堿失衡、肌肉痙攣，嚴(yán)重者出現(xiàn)周邊循環(huán)衰竭及腎功能衰竭。傳播途徑:水和食物(糞-口途經(jīng)）典型霍亂的臨床表現(xiàn):?１、瀉吐期:先腹瀉，后嘔吐，無(wú)腹痛，無(wú)發(fā)熱,無(wú)里急后重，大便由水樣含糞質(zhì)轉(zhuǎn)為米泔水樣，嘔吐物由胃內(nèi)容物轉(zhuǎn)為米泔樣,多噴射性,可伴有腓腸肌和腹直肌痙攣。

2、脫水期：(1)脫水表現(xiàn)：“霍亂面容”,循環(huán)衰竭。(2）電解質(zhì)紊亂：低鉀（3）代謝性酸中毒

3、反映期:脫水糾正后由于毒素吸取可出現(xiàn)發(fā)熱。治療原則：(１)按腸道傳染病隔離(2)根據(jù)嘔吐情況進(jìn)食(3)靜脈或口服補(bǔ)液(4)對(duì)癥、抗生素及克制分泌補(bǔ)液:補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié),糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。補(bǔ)液原則應(yīng)初期、快速、足量,先鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀。液體總量應(yīng)涉及正脫水量和維持量。?十四.細(xì)菌性痢疾:由志賀氏菌屬(痢疾桿菌）引起的腸道傳染病,由消化道傳播;衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。重要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)熱；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克,中毒性腦病。★簡(jiǎn)述中毒性菌痢與流行性乙型腦炎的鑒別診斷要點(diǎn)①中毒性菌痢起病較乙腦更急,常在發(fā)病2４小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷，乙腦病情進(jìn)展相對(duì)緩慢;②中毒性菌痢常伴有循環(huán)衰竭(中毒性休克），而乙腦休克很少見，而意識(shí)障礙及腦膜刺激征明顯；③中毒性菌痢一般無(wú)腦膜刺激征，腦脊液檢查多正常,而乙腦腦脊液檢查有異常變化（符合病毒性腦炎改變）；④中毒性菌痢患者肛拭或生理鹽水灌腸取糞便鏡檢，可見多數(shù)白細(xì)胞及/或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，而乙腦患者乙腦特異性IgＭ抗體陽(yáng)性。十五.流行性腦脊髓膜炎：是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，重要表現(xiàn)為忽然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)及腦膜刺激癥狀,部分可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。十六．?dāng)⊙Y：系指致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán),并在血中生長(zhǎng)繁殖,產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。若侵入血流的細(xì)菌被人體防御機(jī)能所清除，無(wú)明顯毒血癥癥狀時(shí)則稱為菌血癥(bacteriemia）。敗血癥伴有多發(fā)性膿腫而病程較長(zhǎng)者稱為膿毒血癥（pyemｉa）。引起敗血癥的細(xì)菌：有革蘭陽(yáng)性球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧菌、真菌等。革蘭陽(yáng)性球菌重要是葡萄球菌、腸球菌和鏈球菌,最常見的是金黃色葡萄球菌，特別是耐甲氧西林葡萄球菌。革蘭陰性桿菌常見的是大腸埃希菌、假單胞菌屬、克雷伯菌屬、變形桿菌、不動(dòng)桿菌屬。敗血癥的共同表現(xiàn)：毒血癥狀(寒戰(zhàn)，高熱）、皮疹（瘀點(diǎn)）、關(guān)節(jié)損害、肝脾大、原發(fā)病灶、遷徙性病灶。十七.鉤端螺旋體病:是由致病性鉤端螺旋體引起的一種急性人畜共患傳染病。鼠類和豬是重要傳染源，經(jīng)皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。有明顯的流行性、地區(qū)性、季節(jié)性(夏秋季)和職業(yè)性(農(nóng)民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等）。重要臨床表現(xiàn)有急起高熱,眼結(jié)膜充血,淺表淋巴結(jié)腫大，腓腸肌壓痛?！九R床表現(xiàn)】(1）初期(鉤體敗血癥期):發(fā)熱:急起發(fā)熱,伴畏寒或寒戰(zhàn)，多為稽留熱,熱程約7天。疼痛:頭痛明顯,一般為前額部。全身肌肉酸痛，涉及頸、胸、腹、腰背肌和腿肌。乏力：乏力顯著,特別是腿軟明顯,甚至不能站立行走。結(jié)膜充血：第一天即可出現(xiàn)，迅速加重。腓腸肌痛：第一病日即可出現(xiàn)，有輕度壓痛,重者疼痛劇烈,不能行走,拒按。淺表淋巴結(jié)腫大：以腹股溝淋巴結(jié)多見,另一方面為腋窩淋巴結(jié),質(zhì)軟，有壓痛。其他:咽痛、充血、扁桃體腫大等?？偨Y(jié)：“發(fā)熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結(jié)大”本期連續(xù)３~5天,絕大部分病例此時(shí)鉤體自血液及腦脊液中消失。中期（器官損傷期）依據(jù)臨床重要特點(diǎn),可分為以下幾型：感染中毒型（又稱流感傷寒型）、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。１)感染中毒型（又稱流感傷寒型）:其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛和淺表淋巴結(jié)腫大與壓痛，這些癥狀體征又是其他類型鉤體病初期的共同表現(xiàn)。２）肺出血型:于3～4日后病情加重，出現(xiàn)不同限度的肺出血，分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型,后者病死率高。后者還可分為先兆期（X線為點(diǎn)片狀陰影或小片融合)、出血期（X線為雙肺廣泛點(diǎn)狀陰影或大片融合）、垂危期(神志不清，呼吸不規(guī)則,大量咯血)。3)黃疸出血型:于4~8病日出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸,出血傾向和腎臟損害，腎功能衰竭為重要死亡因素。肝損害：食欲減退,惡心，嘔吐,ＡLＴ升高,肝臟輕至中度腫大，觸痛，脾輕度腫大。出血：常見鼻出血，皮膚黏膜瘀斑,咳血，尿血，陰道流血，嚴(yán)重者消化道大出血引起休克或死亡。腎臟損害:蛋白尿，血尿,管型,重者腎衰。4)腎功能衰竭型:鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍,重要表現(xiàn)蛋白尿及少量細(xì)胞和管型，僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無(wú)尿,此型常與黃疸出血型并存。5）腦膜腦炎型:病程3~4天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn),腦脊液發(fā)生變化。后期后發(fā)熱、眼后發(fā)癥、反映性腦膜炎、閉塞性腦動(dòng)脈炎【實(shí)驗(yàn)室檢查】一般檢查:血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增高或正常,2／３患者尿常規(guī)有輕度蛋白尿，尿檢可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型,重癥患者血小板數(shù)量下降。血清學(xué)檢查顯微凝聚實(shí)驗(yàn)ＭAT:檢查血清中存在特異性抗體，一般病后一周出現(xiàn)陽(yáng)性,漸升高，超１:400效價(jià)為陽(yáng)性,流行區(qū)以2周間隔時(shí)間，效價(jià)增高四倍為陽(yáng)性。陽(yáng)性可擬定診斷?！驹\斷】鉤體病的診斷依據(jù):①流行病學(xué)資料：鉤體疫水接觸史,夏秋季發(fā)病,本地本病的流行情況;②臨床表現(xiàn)：具有鉤體病的基本特性如急性起病，發(fā)熱及全身中毒癥狀，腿痛,腓腸肌和壓痛明顯,淺表淋巴結(jié)腫大,結(jié)膜充血。黃疸出血型在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上有黃疸、出血、腎功能損害表現(xiàn)。肺出血型在基本特性基礎(chǔ)上有肺出血表現(xiàn)。腦膜腦炎型則有顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征、神經(jīng)精神異常等表現(xiàn)。③實(shí)驗(yàn)室資料：WＢC數(shù)增多，ＥSR增快，鉤體顯凝實(shí)驗(yàn)>１/400陽(yáng)性，或初期和恢復(fù)期雙份血清抗體效價(jià)上升4倍以上，可擬定診斷。鉤體DＮA檢測(cè)有助于初期診斷?！局委煛坎≡委?殺滅病原菌是治療本病的關(guān)鍵和主線措施，強(qiáng)調(diào)初期應(yīng)用有效的抗生素。如青霉素(首選)、慶大霉素、四環(huán)素。赫氏反映:鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨床癥狀的加重反映,常見高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫氏反映。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松解決。瘧疾：是瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病，重要由雌性按蚊叮咬傳播。經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血