中毒總論(急診科)

1中毒總論急診科

2023/2/1512目的與要求

掌握:1.

中毒的概念

2.

急性中毒的臨床表現、診斷及治療原則與方法

3.常見解毒藥的臨床應用熟悉:4.中毒的病因及發(fā)病機制

了解:5.

慢性中毒的臨床表現、治療措施2023/2/1523內容概述中毒機制臨床表現診斷治療2023/2/1534概述學習中毒性疾病的目的:1.了解毒物中毒的途徑，2.了解毒物引起人體致病的規(guī)律。3.掌握和運用這些知識，指導預防和診治疾病。2023/2/1545

中毒的概念*中毒（poisoning）：進入人體的化學物質達到中毒量產生組織和器官損害引起的全身性疾病。毒物（poison）：引起中毒的化學物質。2023/2/1556毒物分類根據來源和用途可分為：工業(yè)性毒物農藥有毒動植物藥物2023/2/1567中毒分類

根據暴露毒物的毒性、劑量與時間分為：急性中毒：一次大劑量暴露或24h內多次暴露于某種或某些毒物引起急性病理變化發(fā)病急驟，癥狀嚴重，變化迅速如不積極治療，可危及生命因此，診斷要準確而及時，治療要迅速而有效

急診科慢性中毒：長時間暴露，毒物進入人體蓄積中毒起病較慢，病程較長缺乏中毒的特異性診斷指標，容易誤診和漏診多見于職業(yè)中毒或地方病因此，要仔細查體和認真詢問病史

職業(yè)病科2023/2/1578病因（職業(yè)、生活）職業(yè)中毒：生產過程中有些原料、中間產物、成品是有毒的。(職業(yè)防護)

不注意勞動保護，在生產過程中與有毒物質密切接觸而中毒。不遵守安全防護制度，在保管、使用、運輸方面發(fā)生中毒。

2023/2/1589生活中毒：誤食、意外接觸毒物，用藥過量，自殺或謀害。2023/2/15910

中毒機制2023/2/151011中毒的主要機制按毒物種類可分為：1.局部刺激和腐蝕作用：如強酸、強堿可吸收組織中的水分，并與蛋白質或脂肪結合，使細胞變性、壞死。

2.引起組織和器官缺氧：如CO、硫化氫、氰化物等窒息性毒物阻礙氧的吸收、轉運或利用。腦和心肌對缺氧敏感，易發(fā)生損害。

3.麻醉作用：如有機溶劑和吸入性麻醉藥有強親脂性。腦組織和細胞膜脂類含量高，因而上述化學物質可通過血腦屏障，進入腦內而抑制腦功能。

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4.抑制酶的活力：如有機磷農藥抑制膽堿酯酶;氰化物抑制細胞色素氧化酶，重金屬抑制含巰基的酶等。

5.干擾細胞或細胞器的生理功能：如四氯化碳在體內經酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝細胞膜中不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化，使線粒體、內質網變性，肝細胞壞死。

6.

竟爭相關受體：如阿托品阻斷毒蕈堿受體。

2023/2/151213毒物的侵入、代謝和排泄途徑毒物的侵入消化道生活性中毒時，毒物大多數是經口食入，由呼吸道進入的毒物很少，后者主要是一氧化碳（煤氣）。呼吸道在工農業(yè)生產中，毒物主要以粉塵、煙、霧、蒸氣、氣體的形態(tài)由呼吸道吸入；肺泡的吸收能力很強。皮膚粘膜毒蛇咬傷時毒液可經傷口入血中毒少數脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥等可通過完整的皮膚、粘膜侵入。

2023/2/151314毒物的侵入、代謝和排泄途徑毒物的代謝毒物被吸收后進入血液，分布于全身。主要在肝臟通過氧化、還原、水解、結合等作用進行代謝。大多數毒物經代謝后毒性降低，這是解毒過程；但也有少數在代謝后毒性反而增加，如對硫磷氧化為毒性大得多的對氧磷。

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毒物的侵入、代謝和排泄途徑毒物的排泄大多數毒物由腎臟排出。氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后，部分以原形經呼吸道排出。多數重金屬如鉛、汞、錳等及生物堿主要消化道排出。少數經皮膚排出，有時可引起皮炎。

鉛、汞、砷等可由乳汁排出，易引起哺乳嬰兒中毒。有些毒物排出緩慢，蓄積在體內某些器官或組織內，當再次釋放時可產生再次中毒。

2023/2/151516影響毒物作用的因素毒物狀態(tài)：化學結構及理化性質毒物的顆粒愈小，揮發(fā)性愈強，溶解度愈大，則吸入肺內的量愈多，毒性愈大。機體狀態(tài)：個體的易感性與性別、年齡、營養(yǎng)、健康狀況、生活習慣等因素有關。毒物的相互影響：毒性相加或抵消。此外，中毒的途徑、攝入量及作用時間都直接影響毒物對機體的作用。2023/2/151617

臨床表現*2023/2/151718一、急性中毒

不同的化學物質的急性中毒可產生不同的表現。

嚴重中毒時共同表現有：昏迷驚厥呼吸困難發(fā)紺休克少尿等等2023/2/151819各系統(tǒng)的重要表現分述如下:

1.發(fā)熱見于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒2023/2/1519202.皮膚粘膜皮膚及口腔粘膜灼傷：見于強酸、強堿、甲醛、苯酚、百草枯等腐蝕性毒物灼傷。硝酸可使皮膚粘膜痂皮呈黃色。鹽酸痂皮呈棕色。硫酸痂皮呈黑色。

發(fā)紺：見于引起血液氧合血紅蛋白減少的毒物中毒亞硝酸鹽、苯胺或硝基苯等中毒時，血高鐵血紅蛋白含量增加出現發(fā)紺麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞，刺激性氣體引起肺水腫等可產生發(fā)紺（低氧血癥）。

黃疸：見于四氯化碳、毒蕈、魚膽等中毒損害肝臟。2023/2/152021

3.眼瞳孔擴大：見于阿托品和莨菪堿類中毒瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷類和氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒視神經炎：見于甲醇中毒2023/2/1521224.神經系統(tǒng)昏迷：催眠藥、鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等中毒有機溶劑中毒窒息性毒物（如一氧化碳、硫化氫、氰化物)中毒致高鐵血紅蛋白毒物中毒農藥（如有機磷殺蟲藥、擬除蟲菊酯殺蟲藥、溴甲烷）中毒譫妄：見于阿托品、乙醇（酒精）和抗組胺藥中毒肌纖維顫動：見于有機磷農藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒急性異煙肼中毒鉛中毒2023/2/152223驚厥：見于窒息性毒物、有機氯或擬除蟲菊酯類殺蟲劑及異煙肼等中毒癱瘓：見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、蛇毒等中毒精神失常：見于有機溶劑、抗組胺藥、二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品等中毒2023/2/1523245.呼吸系統(tǒng)呼吸氣味：有機溶劑如酒精有酒味，氰化物有苦杏仁味、有機磷農藥有蒜味呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水楊酸類、甲醇等可興奮呼吸中樞，使呼吸加快。刺激性氣體引起腦水腫時，呼吸加快。

呼吸減慢：見于催眠藥、嗎啡等中毒；也見于中毒性腦水腫，呼吸中樞過度抑制可導致呼吸麻痹。

肺水腫：見于刺激性氣體、有機磷、百草枯等中毒2023/2/15242023/2/1525266.循環(huán)系統(tǒng)心律失常洋地黃、夾竹桃、蟾蜍等中毒興奮迷走神經擬腎上腺素藥、三環(huán)類抗抑郁藥等中毒興奮交感神經氨茶堿中毒等亦可引起心律失常草烏中毒2023/2/152627心臟驟停毒物直接作用于心?。ㄐ募《拘宰饔茫喝缪蟮攸S、奎尼丁、吐根堿或銻劑等中毒缺氧：見于窒息性氣體毒物中毒嚴重低鉀血癥：見于可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿劑等中毒2023/2/152728

休克三氧化二砷----

劇烈的吐瀉導致血容量絕對減少強酸、強堿----嚴重的化學灼傷致血漿滲出，血容量絕對減少

巴比妥類----毒物抑制血管舒縮中樞，引起周圍血管擴張血容量相對減少

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7.泌尿系統(tǒng)急性腎衰——出現少尿或無尿其發(fā)生原因主要有：腎小管壞死（頭孢菌素類、氨基糖苷類抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒）腎缺血腎小管堵塞（砷化氫中毒可引起血管內溶血，產生大量紅細胞破壞物堵塞腎小管）2023/2/1529308.血液系統(tǒng)溶血性貧血和黃疸：見于砷化氫中毒、苯胺或硝基苯等中毒白細胞減少：見于氯霉素、抗腫瘤藥、苯等中毒止凝血障礙致出血：見于水楊酸類、肝素或雙香豆素過量、敵鼠和蛇毒咬傷中毒等2023/2/153031神經系統(tǒng)癡呆：見于四乙鉛、CO等中毒震顫麻痹綜合征：見于錳、CO、吩噻嗪等中毒周圍神經?。阂娪阢U、砷、有機磷農藥等中毒二、慢性中毒2023/2/153132消化系統(tǒng)----中毒性肝病見于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒泌尿系統(tǒng)----中毒性腎臟損害見于鎘、汞、鉛等中毒血液系統(tǒng)----白細胞減少和再障見于苯、三硝基甲苯等中毒骨骼系統(tǒng)

氟：氟骨癥；黃磷：下頜骨壞死2023/2/153233

診斷*中毒診斷主要依據接觸史和臨床表現。中毒經初步診斷后，毒物在體液中的存在以及毒物對人體的特殊影響，可通過實驗室檢查加以證實，也可通過環(huán)境調查了解毒物的存在。最后，經過鑒別診斷，排除其他有相似癥狀的疾病，可作出病因診斷。2023/2/153334主要診斷依據（1）接觸史：對生活性中毒，如懷疑有服毒的可能時，要了解患者發(fā)病前的生活情況、精神狀態(tài)和長期服用藥物的種類，身邊有無藥瓶、藥袋，家中藥物有無缺少等，估計服藥時間和劑量。CO中毒要了解室內爐火、煙囪煤氣及同室其他人員情況。2023/2/153435食物中毒時，常為集體發(fā)病，散發(fā)病例，應調查同餐者中有無同樣癥狀發(fā)生。水源或食物污染可造成地區(qū)流行性中毒，必要時應進行流行病學調查。

對于職業(yè)中毒應詢問職業(yè)史，包括工種、工齡、接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施，以及工作中是否曾發(fā)生過類似情況等?？傊?，對任何中毒都要了解發(fā)病現場情況，查明接觸毒物的證據。

2023/2/153536主要診斷依據（2）臨床表現：

1)

對不明原因的突然昏迷、嘔吐、驚厥、呼吸困難和休克患者或不明原因的發(fā)紺、周圍神經麻痹、貧血、白細胞減少、血小板減少及肝損害患者都要想到急性中毒的可能性。

2)急性中毒患者如有肯定的毒物接觸史，要分析癥狀與體征的特點，出現時間和順序是否符合某種毒物中毒表現規(guī)律。要進一步根據主要癥狀和體征，迅速進行重點體檢，觀察重要臟器的功能狀況和必要的緊急處理。例如：考慮有機磷殺蟲藥中毒時，要注意呼吸有無蒜味、有無瞳孔縮小，肌纖維顫動、支氣管分泌物增多和肺水腫等。經過鑒別診斷排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中毒的診斷。

2023/2/153637主要診斷依據（3）實驗室檢查急性中毒時，應常規(guī)留取剩余的毒物或可能含毒的標本，如嘔吐物、胃內容物、尿、糞、血標本等進行毒物分析等檢測。慢性中毒，應檢測環(huán)境中和人體內有無毒物存在。2023/2/153738

診斷注意事項1)

急性中毒需及時作出診斷。

2)

毒物分析雖重要，但不能等待結果報出后才開始治療。

3)

慢性中毒如不注意病因，往往容易誤診、漏診。慢性中毒需與有類似表現的其它疾病相鑒別。

4)職業(yè)中毒的診斷是一項嚴肅的、政策性很強的工作，不但直接關系到勞動人民的健康，而且涉及生產和勞動保護政策，診斷必須持慎重態(tài)度。

2023/2/153839治療*2023/2/153940治療原則1)立即終止毒物接觸2)緊急復蘇和對癥支持治療

3)清除體內尚未吸收的毒物

4)應用解毒藥5)預防并發(fā)癥2023/2/154041

急性中毒的治療（1）立即終止毒物接觸毒物由呼吸道或皮膚侵入時，要立即將患者撤離中毒現場，轉到空氣新鮮的地方。立即脫去污染的衣服，清洗接觸部位的皮膚，清除皮膚上的毒物。接觸可經完好皮膚或灼傷皮膚吸收的毒物時，用肥皂水和大量溫水清洗皮膚和毛發(fā)，不必用藥物中和。清除眼內的毒物：毒物濺入眼內，應立即用清水徹底沖洗。

2023/2/154142急性中毒的治療（2）緊急復蘇和對癥支持治療目的：保護和恢復患者重要器官功能，幫助危重癥患者度過危險期?；杳裕罕３謿獾劳〞?、維持呼吸和循環(huán)功能，監(jiān)測神志和生命體征等情況。嚴重中毒出現心臟驟?；騇ODS時，應采取有效急救復蘇措施，穩(wěn)定生命體征。如抗驚厥、脫水、營養(yǎng)治療等。2023/2/154243

急性中毒的治療（3）清除體內尚未吸收的毒物（如：經口中毒）1.催吐：清醒者飲溫水200ml～300ml，然后用手指或壓舌板誘吐神志不清、驚厥狀態(tài)、休克狀態(tài)或吞服石油蒸餾物、腐蝕性毒物者，可能引起出血或食管撕裂、胃穿孔，禁忌催吐。2.洗胃：應盡早進行，1小時內。一般服毒后4～6小時內洗胃仍應有效。但是，即使超過6小時，由于部分毒物仍可滯留在胃內，多數也有洗胃的必要。洗胃并發(fā)癥：胃穿孔或出血、吸入性肺炎或窒息等。2023/2/154344急性中毒的治療（3）洗胃注意事項吞服強腐蝕性毒物、食道靜脈曲張、驚厥或昏迷患者，不宜進行洗胃插胃管時應該避免誤入氣管。為了保證安全，如有可能，可先插入帶氣囊的氣管插管。2023/2/154445胃管選用粗大者，胃管頭部涂石蠟油潤滑。由口腔向下插進50cm左右，吸出100-200ml胃液以證明胃管確在胃內，并可留作毒物分析。如果不能肯定插管在胃內，可向胃管注入適當空氣，同時在胃區(qū)聽到“咕?！甭?，即可證明插管確在胃內。吸出全部胃內容物。洗胃時，患者取左側臥位，頭低位并轉向一側，以免洗胃液誤入氣管內。2023/2/154546洗胃液一般可用溫開水。如已知毒物的種類，也可選用適當的洗胃液。每次注入200-300ml，不宜過多，以免促使毒物進入腸內。每次灌液后盡量排出。為了使毒物排盡，需要反復灌洗，直至回收液澄清為止。洗胃液總量至少2-5L，甚至可用到6-8L，必要時還可增多。拔胃管時，要先將胃管尾部夾住，以免在拔胃管過程中管內液反流進入氣管內，導致吸入性肺炎，甚至窒息。2023/2/154647急性中毒的治療（3）洗胃液的選擇胃粘膜保護劑：如牛奶、蛋清、植物油等用于腐蝕性毒物中毒。溶劑：如石臘油用于汽油、煤油（脂溶性毒物）中毒。活性炭吸附劑：如活性碳用于對氨基水楊酸中毒。解毒藥：如用1：5000高錳酸鉀可使生物堿、蕈類氧化解毒。中和劑：如吞服強酸者可用弱堿性物質如氫氧化鋁凝膠等中和。沉淀劑：如乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用可生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。2023/2/154748急性中毒的治療（3）3.導瀉一般不用油脂類瀉藥，以免促進脂溶性毒物吸收常用鹽類瀉藥如硫酸鈉或硫酸鎂15g溶于水，口服或胃管注入。硫酸鎂如吸收過多，鎂離子對中樞神經系統(tǒng)有抑制作用。腎功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化鋅和有機磷中毒晚期者都不宜使用。

2023/2/154849急性中毒的治療（3）4.灌腸適用證口服中毒6小時以上、導瀉無效者巴比妥類、顛茄類、阿片類等抑制腸蠕動的毒物。灌腸方法：1%溫肥皂水連續(xù)多次灌腸2023/2/154950急性中毒的治療（4）促進已吸收的毒物的排出1.利尿和改變尿pH增加尿量，促進毒物排出，主要用于毒物以原形由腎臟排除的中毒。有心肺腎功能障礙者勿用此方法。改變尿pH可促使毒物由尿排出，如用碳酸氫鈉使尿液堿性化(pH可達8.0)，可增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水楊酸類由尿中排出。2023/2/1550512.供氧可用于CO中毒一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出

高壓氧療法是CO中毒的特效療法急性中毒的治療（4）2023/2/155152急性中毒的治療（4）3.血液凈化：一般用于中毒嚴重、血液中毒物濃度明顯增高、昏迷時間長、有并發(fā)癥、經積極支持療法而病情日趨惡化者。①血液透析(hemodialysis)：用于清除血液中分子量較小，非脂溶性的毒物，如苯巴比妥、水楊酸類、甲醇、茶堿、乙二醇、鋰等。短效巴比妥類、格魯米特(導眠能)和有機磷殺蟲藥因具有脂溶性，透析效果不好。氯酸鹽、重鉻酸鹽能損害腎引起急性腎衰竭，是血液透析的首選指征。一般在中毒12小時內進行血液透析效果好。如中毒時間過長，毒物與血漿蛋白結合，則不易透出。2023/2/155253②血液灌流(hemoperfusion):血液流過裝有活性炭或樹脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再輸回患者體內。此法能吸附脂溶性或與蛋白質結合的化學物，能清除血液中巴比妥類(短效、長效)、百草枯等，是目前最常用的中毒搶救措施。應注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、白細胞、凝血因子、葡菊糖、二價陽離子也能被吸附排出，因此需要認真監(jiān)測和必要的補充。(3)血漿置換(plasmapheresis):無論是游離或與蛋白結合的毒物，特別是生物毒如蛇毒、蕈中毒及砷化氫等溶血毒物中毒，本法療效更佳。--般于數小時內置換3-5L血漿，代價較高。2023/2/155354急性中毒的治療（5）特殊解毒藥的應用金屬中毒解毒藥----此類藥物多屬于螯合劑，常用的有氨羧螯合劑和巰基螯合劑。依地酸鈣鈉（EDTA）：本品是最常用的氨羧螯合劑，可用于鉛中毒等重金屬中毒的治療。用法:每日1g，加于5%葡萄糖液250ml稀釋后靜脈滴注。用藥3天為一療程，休息3-4天后可重復用藥。

2023/2/155455二巰丙醇（BAL）：本品為巰基螯合劑，可用于治療砷、汞等中毒。急性砷中毒治療劑量:第1-2天，2-3mg/kg，每4-6小時一次，肌內注射;第3-10天，每日2次。本藥不良反應較多，包括惡心、嘔吐、腹痛、頭痛、心悸等。

二巰丙磺鈉（DMPS）：作用與二巰丙醇相似，但作用較強，不良反應較少?？捎糜诠⑸?、銻、銅等中毒。汞中毒時，用5%二巰丙磺鈉5ml，每日1次，肌內注射，用藥3天為一療程，休息4天后可再用藥。

二巰丁二鈉（DMS）：可用于銻、鉛、汞、砷、銅等中毒。用法:每日1.5g，分3次服用，連服3天，停藥4天為一療程。急性銻中毒出現心律失常時，每小時靜脈注射二巰基丁二酸鈉(Na-DMSA)1g，可連用4-5次。

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急性中毒的治療（5）高鐵血紅蛋白血癥解毒藥----亞甲藍（美藍）可使高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白用于治療亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒。劑量:1%亞甲藍5-1Oml(1-2mg/kg)稀釋后靜脈注射。如有必要，可重復應用。注意:藥液注射外滲時易引起組織壞死。大劑量(1Omg/kg)效果相反，可產生高鐵血紅蛋白血癥，適用于治療氰化物中毒。

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急性中毒的治療（5）有機磷農藥中毒解毒藥——阿托品、解磷定等氰化物中毒解毒藥----采用亞硝酸-硫代硫酸鈉療法中毒后立即給予亞硝酸鹽。適量的亞硝酸鹽使血紅蛋白氧化，產生一定量的高鐵血紅蛋白;后者與血液中氰化物形成氰化高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白還能奪取已與氧化型細胞色素氧化酶結合的氰離子;氰離子與硫代硫酸鈉作用，轉變?yōu)槎拘缘偷牧蚯杷猁}排出體外。用法:立即亞硝酸異戊酯吸入，3%亞硝酸鈉溶液10ml緩慢靜脈注射。隨即用25%硫代硫酸鈉50ml緩慢靜脈注射。

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急性中毒的治療（5）中樞神經抑制劑解毒藥納絡酮（naloxone）：是阿片類麻醉藥的解毒藥，亦可用于酒精中毒的解毒。劑量：0.4-0.8mg靜脈注射。重癥患者必要時，可1小時后重復一次。氟馬西尼（flumazenil）：本藥是苯二氮卓類中毒的拮抗藥。2023/2/155859

急性中毒的治療（6）對癥治療,預防并發(fā)癥很多急性中毒無特效解毒藥，主要依靠對癥治療。重點在于維護生命體征和重要臟器的功能。特別應注意休克、呼衰、心力衰竭、腎衰及腦水