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文檔簡介
第四章心肌電生理及生理特性2023/2/181第一頁,共四十一頁,2022年,8月28日第二節(jié)心肌細胞的電活動第二頁,共四十一頁,2022年,8月28日普通心肌細胞(工作細胞)心房肌心室肌具興奮性、傳導性、收縮性,無自律性。特殊心肌細胞(自律細胞)竇房結P細胞浦肯野細胞具興奮性、傳導性、自律性,收縮性基本喪失。有興奮性,傳導性差,無自律性和收縮性。心肌細胞分類結區(qū)細胞第三頁,共四十一頁,2022年,8月28日一、心肌細胞跨膜電位及形成機制(以心室肌細胞為例)第四頁,共四十一頁,2022年,8月28日(一)心室肌細胞的AP
骨骼肌細胞
心室肌細胞第五頁,共四十一頁,2022年,8月28日
心室細胞的AP可分為五期:
去極過程(0期):-90+30mV;幅度120mV;1~2ms1期+300mV;10ms0期和1期鋒電位。2期(平臺期)膜電位0mV左右;100~150ms,鈣內流與鉀外流一段時間內平衡,膜電位保持0mV左右第六頁,共四十一頁,2022年,8月28日3期0mV-90mV。
100~150ms4期Na+-K+交換=3:2Na+-Ca2+交換=3:1
膜電位保持在靜息電位水平第七頁,共四十一頁,2022年,8月28日圖4-6心室工作細胞的動作電位第八頁,共四十一頁,2022年,8月28日(二)自律細胞AP
自律細胞的特點:1.AP的4期不穩(wěn)定,自律性最高在動作電位3期復極化末達到最大復極電位后,可發(fā)生緩慢的、隨時間遞增的4期自動去極化,當去極化達閾電位水平時,爆發(fā)新的動作電位。2.由0、3、4期組成,最大復極電位-60mV;閾電位-40mV;3.0期去極速度慢、幅度小(70~85mV);時間長(7ms)第九頁,共四十一頁,2022年,8月28日-65竇房結P細胞第十頁,共四十一頁,2022年,8月28日圖4-10
心室工作細胞與SAN細胞跨膜電位的比較第十一頁,共四十一頁,2022年,8月28日竇房結細胞Ap及其機制只有0,3,4期。0期去極化幅度小,超射小或無,去極化慢,激活L-型Ca2+
通道(Tp為-40mV),Ca2+緩慢內流引起,屬慢反應細胞。
第十二頁,共四十一頁,2022年,8月28日心肌細胞的跨膜電位及其形成機制第十三頁,共四十一頁,2022年,8月28日1.快反應細胞:0期去極化速度快,是由快鈉通道開放,Na+內流引起。包括:心房和心室的工作細胞;房室束細胞;Purkinje纖維二、心肌細胞的電生理類型第十四頁,共四十一頁,2022年,8月28日2.慢反應細胞:
0期去極速度慢,由L-型鈣通道開放,Ca2+內流引起包括竇房結起搏細胞;房結區(qū)和結希區(qū)細胞;結區(qū)細胞。第十五頁,共四十一頁,2022年,8月28日第十六頁,共四十一頁,2022年,8月28日三、自律細胞自動去極化機制自律細胞膜電位的特點是4期呈現(xiàn)緩慢自動去極化,稱起搏電位(pacemakerpotential)。3期復極達到的最負電位稱最大舒張電位(maximumdiastolicpotential)第十七頁,共四十一頁,2022年,8月28日(一)Purkinje細胞4期自動去極化機制1.進行性增強If是最重要因素;If在-60mV被激活,-100mV時被充分激活。由Na+攜帶,被Cs+阻斷,不受TTX影響。2.進行性Ik衰減第十八頁,共四十一頁,2022年,8月28日
INa與If的區(qū)別激活INaIf去極達-70mV
復極達-60mV
(-100mV時充分激活)
(浦肯野細胞強于竇房結細胞)
失活去極達0mV去極達-50mV開放時期快反應細胞的0期自律細胞的4期阻斷劑TTX銫(Cs2+)第十九頁,共四十一頁,2022年,8月28日(二)竇房結細胞4期自動去極化機制1.進行性Ik衰減最重要因素;2.If
電流3.T型Ca2+通道激活閾電位約-50~-60mV,被鎳阻斷,不受異搏定影響
第二十頁,共四十一頁,2022年,8月28日T型鈣通道(ICa-T):激活電位-50mV
形成慢反應細胞4期的后半部分可被鎳(NiCl2)阻斷,不被鈣拮抗劑阻斷L型鈣通道(ICa-L):激活電位-40mV
形成慢反應細胞0期和快反應細胞2期(平臺期)可被鈣拮抗劑(Mn2+、異搏定)阻斷兩種鈣通道的區(qū)別第二十一頁,共四十一頁,2022年,8月28日第三節(jié)心肌的生理特性
心肌細胞的四大生理特性:興奮性(excitability)傳導性(conductivity)自律性(autorhythmicity)收縮性(contractility)電生理特性機械特性第二十二頁,共四十一頁,2022年,8月28日
收縮自律興奮傳導性性性性快反應細胞工作細胞自律細胞慢反應細胞自律細胞非自律細胞第二十三頁,共四十一頁,2022年,8月28日(1)有效不應期(ERP)絕對不應期(ARP):0期→-55mV(2)相對不應期(RRP):(3)超常期(SNP):1、興奮性的周期性變化(一)興奮性局部反應期:-55→-60mV-60→-80mV-80→-90mV在相對不應期和超常期可以引起新的動作電位興奮性的定義和衡量指標第二十四頁,共四十一頁,2022年,8月28日心室肌細胞的動作電位、機械收縮曲線與興奮性變化的關系第二十五頁,共四十一頁,2022年,8月28日第二十六頁,共四十一頁,2022年,8月28日2、興奮性的周期性變化與收縮活動的關系(1)不發(fā)生完全強直收縮
心肌有效不應期特別長(0期復極達-60mV)相當于整個收縮期和舒張早期。(2)期前收縮與代償性間歇
如果在心室肌的有效不應期之后、下一次竇房結興奮到達之前,心室受到人工刺激或病理性刺激,可使心室提前產生一次興奮(期前興奮)和收縮(期前收縮),其后常伴有一次較長的心室舒張期(代償間歇)。第二十七頁,共四十一頁,2022年,8月28日第二十八頁,共四十一頁,2022年,8月28日期前收縮(期外收縮)
心室在有效不應期之后受到人工的或病理性刺激時,所產生的一次比竇房結正常節(jié)律性收縮提前出現(xiàn)的收縮。代償間歇期前收縮之后出現(xiàn)的較長的心室舒張期。
產生原因:由于竇房結的節(jié)律性興奮傳到心室時,正好落在期前興奮的有效不應期內而失效,心室不能產生興奮和收縮,而保持較長時間的舒張直到下次竇房結的興奮傳來時才再次收縮。第二十九頁,共四十一頁,2022年,8月28日(1)RP或最大復極電位水平(2)閾電位水平(3)形成0期去極化的離子通道狀態(tài)(INa、ICa-L)時間依賴性-90-70關閉激活失活RP復極電壓依賴性閾電位3、影響興奮性的因素第三十頁,共四十一頁,2022年,8月28日(二)自動節(jié)律性自律性——在沒有外來刺激情況下,心肌組織具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性。竇性節(jié)律正常起搏點
房室交界(40~60次/分)浦肯野纖維(25~40次/分)潛在起搏點異位起搏點竇房結P細胞(100次/分)單位時間內(min)發(fā)生興奮次數(shù)是衡量自律性高低指標。竇房結100次/min,房室交界50次/min,浦氏細胞25次/min第三十一頁,共四十一頁,2022年,8月28日竇房結控制潛在起搏點的機制:⑴搶先占領(capture)⑵超速驅動壓抑(overdrivesuppression)特點:具有頻率依賴性
意義:防止異位節(jié)律的發(fā)生
第三十二頁,共四十一頁,2022年,8月28日2、影響自律性的因素(1)4期自動去極化的速度;(2)最大舒張電位水平;(3)閾電位水平第三十三頁,共四十一頁,2022年,8月28日(三)傳導性傳導性——心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性。動作電位在心肌細胞上傳導速度作指標。優(yōu)勢傳導途徑房室延擱的意義心房心室為合胞體第三十四頁,共四十一頁,2022年,8月28日1m/s4m/s1.5~2m/s0.02m/s0.4m/s0.05m/s房-室延擱0.1s耗時0.06s耗時0.06s1、心臟內興奮傳播的途徑和特點1.0~1.2m/s第三十五頁,共四十一頁,2022年,8月28日④心房、心室分別作為功能性合胞體,可發(fā)生同步性活動。③縫隙連接(低電阻通道)是細胞間興奮傳播的基礎;①竇房結是正常心臟的起搏點;心臟內興奮傳播的特點②特殊傳導系統(tǒng)是快速、有序傳播興奮的通路;第三十六頁,共四十一頁,2022年,8月28日2、影響傳導性的因素(1)結構因素1)細胞的直徑(2)生理因素1)0期去極化的速度和幅度快反應細胞和慢反應細胞2)鄰旁未興奮部位膜的興奮性0期去極化的速度和幅度受靜息膜電位的影響2)細胞間縫隙連接的數(shù)量和功能狀態(tài)第三十七頁,共四十一頁,2022年,8月28日第三十八頁,共四十一頁,2022年,8月28日1.結構特點橫管粗大;肌漿網不發(fā)達2.心肌細胞收縮的特點(1)對[Ca2+]o有依賴性;(2)
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